维生素d可以有效防止多发性硬化症出现

维生素维生素 D D 可以有效防止多发性硬化症出现可以有效防止多发性硬化症出现 Johns Hopkins 大学的一项研究显示，在多发性硬化症 MS 的小鼠模 型中，维生素 D 能够阻止破坏性免疫细胞移动到中枢神经系统，从 而防止或减轻相关疾病症状。文章于十二月九日发表在美国国家科 学院院刊 PNAS 杂志上。 此前人们曾发现，在远离赤道日照少的地方 MS 更为普遍，而阳光是 维生素 D 的天然来源。现在，这项研究解释了这一现象，阐明了维 生素 D 对 MS 的有益影响。 “研究显示，维生素 D 并没有改变破坏性免疫细胞的功能，而是阻 止它们进入大脑， ”领导这项研究的助理教授 Anne R. Gocke 说。 “我们看到，大自然的天然保护机制，比现有 MS 药物更加安全有效。 ” 免疫系统错误的对自身细胞进行攻击，会造成自身免疫疾病，MS 就 是其中一种。在 MS 患者体内，免疫系统派出淋巴结中的 T 细胞，去 攻击神经系统的髓鞘，最终导致视力模糊、虚弱、麻痹等症状。髓 鞘 myelin 可以隔绝神经，帮助其发送电信号和控制机体。 研究人员给 MS 小鼠模型施以高剂量的维生素 D，使这些小鼠受到保 护，没有表现出疾病相关症状。研究显示，小鼠的血液中依然存在 大量的 T 细胞，但其大脑和脊髓中的 T 细胞很少。 “维生素 D 并没有引起全面的免疫抑制， ” Gocke 说。 “而是将 T 细 胞挡在关键区域以外。 ” 研究人员指出，维生素 D 能够延缓一种粘性物质的产生，T 细胞正 是通过这种物质粘附在血管壁上。维生素 D 的这一特性，可以将 T 细胞限制在血液循环中，阻止其进入大脑。 值得注意的是，维生素 D 疗法的免疫抑制非常短暂。一旦停止服用 维生素 D，小鼠就会很快出现 MS 症状。Gocke 认为这一现象的好处 在于，当患者需要抵御感染时，可以暂时停用维生素 D。目前广泛 使用的 MS 免疫抑制药物，需要六到十二周才能从机体中清除。 “维生素 D 有望成为一种安全的 MS 治疗药物， ”Johns Hopkins 大 学的神经学教授 Peter A. Calabresi 说。 “但我们仍需小心使用， 因为维生素 D 实际上是一种激素。 ” Pharmacologic targeting of T helper (TH) cell trafficking poses an attractive opportunity for amelioration of autoimmune diseases such as multiple sclerosis (MS). MS risk is associated with vitamin D deficiency, and its bioactive form, 1,25-dihydroxyvitamin D3 1,25(OH)2D3, has been shown to prevent experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of MS, via an incompletely understood mechanism. Herein, we systematically examined 1,25(OH)2D3 effects on TH cells during their migration from the lymph nodes to the CNS. Our data demonstrate that myelin-reactive TH cells are successfully generated in the presence of 1,25(OH)2D3, secrete proinflammatory cytokines, and do not preferentially differentiate into suppressor T cells. These cells are able to leave the lymph node, enter the peripheral circulation, and migrate to the s.c. w w w . c e l l s e r v i c e . c n immunization sites. However, TH cells from 1,25(OH)2D3- treated mice are unable to enter the CNS parenchyma but are instead maintained in the periphery. Upon treatment cessation, mice rapidly develop experimental autoimmune encephalomyelitis, demonstra