药理学-名词解释

药理学-名词解释 2007-10-29 23:08 1 药物：指可以改变或查明机体的生理及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物 质。 2 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 3 副作用（副反应）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时， 其他效应就成为副作用。 4 效价（略） 5 变态反应（过敏反应）：是机体产生的非正常免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋 白结合为抗原后，经过接触 10 天左右的敏感化过程而发生的反应。 6 效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物 浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 7 受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。 8 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先 与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 9 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 10 极量（略） 11 安全范围：最大有效量到最小中毒量之间。 12 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 13 受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效 应。 14 部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分 效应。 15 亲和力（略） 16 内在活性（略） 17 选择性（略） 18 两重性（略） 19 治疗指数：通常将药物的 半数致死量/半数有效量 的比值称为治疗指数。 20 半数致死量（略） 21 不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。 22 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 23 继发反应（治疗矛盾）：药物的治疗作用引起的不良后果。 24 半数有效量（略） 25 受体脱敏：是指在长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性 下降的现象。 26 受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药 而造成。 27 药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。 28 主动转运（略） 29 消除：血药浓度逐渐下降的过程。 30 被动转运（略） 31 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。 32 药酶诱导剂：可使药酶活性增强，或合成加速的药物。 33 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 34 药酶抑制剂：使药酶活性降低，合成减少的药物。 35 血浆半衰期：血药浓度下降一半的时间。 36 代谢（生物转化）：药物在体内产生的化学变化。 37 恒比消除（一级消除动力学）：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是 单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药 物就多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也就相应减少。 38 跨膜运输（略） 39 排泄：指药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排泄出体外的运动过程。 40 恒量消除（零级消除动力学）：是药物在体内一恒定的速率，即不论血浆药物浓度高低， 单位时间内消除的药物量不变。（出现于体内药量超过饱和度时） 41 脂溶扩散（略） 42 耐受性：药酶诱导剂的促进作用，使自身代谢加快，药效降低。 43 耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 44 首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如 果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显减 少。 45 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内的药物的百分比。 46 坪值（稳态血药浓度）：给药需通过 45 个半衰期才能到达稳态治疗浓度。 47 肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环， 这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。 48 转运（略） 49 血脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管 外表几乎均为星型细胞包围，这种特殊结构形成血浆与脑脊液之间的屏障称为血脑屏障。 50 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度 在体内分布是所需体液容积。 51 快速耐受性（略） 52 负荷量：是首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳定治疗量提前产生。 53 翻转作用：a 受体阻断药能选择性地与 a 肾上腺受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上 腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺受体激动药与 a 受体结合，从而产 生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降低的作用，称为肾上腺素的翻 转作用。 54 效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 55 生物半衰期：药的生物效应下降一半所需的时间。 56 消除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少 毫升血浆中所含药物被机体消除。 57 再分布：静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血液量大的脑组织发挥作用，随后由于 其脂溶性高又向血流少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒的现象。 药理笔记药理笔记 药理学药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用、作用规律及原理的一门。 药效学：研究药物对机体的作用及作用规律，称药物效用动力学。 药动学：研究在机体的影响下药物在机体内的变化过程及其规律，称药物代谢动力学。 副作用：是指药物产生防治作用的同时，出现与防治作用无关，但也无大危害的作用。 调节麻痹（痉挛）：睫状肌上的 M 受体被阻滞（激动），睫状肌松弛（收缩），悬韧带拉 紧（松弛）使得晶状体屈光度降低（加大），眼睛视近物模糊（清楚），视远物清楚（模 糊），这种视力调节障碍称。 肝药酶诱导剂（酶促剂）：使肝药酶活性增强的药物。 肝肠循环：某些药物从胆汁排入小肠，一部分随粪便排出，另一部分由肠道重吸收叫做肝 肠循环。这类药物存在时间长。 不良反应：凡是与治疗无关的作用，或使病人产生不利的反应，统称。半衰期：血浆的药 物浓度下降一半所需要的时间。 首过效应：某些药物首次通过肠道黏膜、肝脏时被转化灭活，使进入体循环的药量明显减 少，药效降低，此现象称。 治疗量：疗效显著而不良反应小或不明显的剂量。吸收极量：出现疗效最大的极量。 安全范围：临床上最小有效量与最小中毒量之间的距离称药物的安全范围。 后遗效应：停药后血药浓度已降至治疗有效浓度以下时，残存的生物学效应。 抗生素：某些病原微生物所产生的对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质。 治疗指数：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。也称安全系数。 有机磷中毒的表现及如何救治：有机磷中毒的表现及如何救治： 表现表现：轻者以 M 样作用为主，中度中毒可同时兼有 M 样作用和 N 样作用。严重中毒除 M 样、 N 样作用外，还出现中枢神经系统症状。 M M 样症状样症状：眼（缩瞳，视力模糊，眼痛）；腺体（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸 SY（呼 吸困难和肺水肿）；胃肠道（恶心呕吐，腹痛和腹泻）；泌尿 SY（小便失禁）；心血管 SY（心率减慢和血压下降）。 N N 样症状样症状：交感和副交感神经节 N1 受体兴奋，在各器官表现不同。 在胃肠道、腺体、眼等方面，胆碱能神经占优势，因此神经节兴奋的结果与 M 样作用 一致。 在心血管，去甲肾上腺素能神经占优势，常表现为心收缩力加强，血压上升。骨骼肌 运动终板 N2 受体激动则表现为肌束颤动。常见小肌束如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐 发展至全身，严重者可出现肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。中枢症状：先兴奋， 后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭。 救治救治：1 措施：移离毒物现场，用温水清洗毒物,洗胃,导泻；维持呼吸和循环系统。2 抢救 药:胆碱酯酶复活药碘解磷定,氟磷定加阿托品。 氯丙嗪的作用和应用氯丙嗪的作用和应用。 试用受体理论解释 CPZ 的药理作用及不良反应： 作用作用： 一中枢神经系统： 1 抗精神病（CPZ 竞争性阻断中脑边缘系统 D2-R 中脑皮质通路的 D2 受体）。 2 安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的 受体）。 3 镇吐（小剂量 CPZ 可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断 CTZ 的 D2 受 体，大剂量可直接抑制呕吐中枢。 4 对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）。 5 加强中枢抑制药。 二植物神经系统及心血管系统：CPZ 阻滞 -肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接 扩张血管，使血压降低 较弱的 M 受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视 力模糊等副作用。 三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：使催乳素分泌增加 生长激素分泌减少， 抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少。 应用: 1 治疗各型精神分裂症。也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状。 2 防治呕吐。 3 人工冬眠与低温麻醉。 不良反应： 1 见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状。常见困倦嗜睡口干便秘视力 模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压。长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等。 2 锥体外系反应：CPZ 阻断#通路的 D2-R，结节-漏斗通路 D2R，影响内分泌系统。 简述利尿药的分类，作用机理及应用简述利尿药的分类，作用机理及应用： 利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物。 常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为： 1 高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制 Na - K-2Cl共同转运系统。应用：严重水肿，急性肺水肿和脑水肿。 2 中效利尿药（噻嗪类）机理：作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制 Na，Cl共同转运载体。应用：轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结 石。 3 低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：作用于远曲小管远端和集合管，化学 结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）。 应用：较少单用。1 与醛固酮增多有关的顽固性水肿 2 与噻嗪类利尿药合用。 阿司匹林作用机理阿司匹林作用机理： 解热机理：抑制合成酶中枢内合成下降体温调定点恢复正常解热。 镇痛机理：抑制损伤和炎症局部 PG 的合成与释放，从而减轻疼痛，对炎性疼痛作用显著 （主要慢钝痛）。 抗炎抗风湿机理：抑制合成酶（）合成下降炎症下降。 应用： 解热镇痛抗风湿：感冒发热等常与其他药物制成复方；头痛牙痛肌肉痛关节痛神经痛月 经痛等慢性钝痛；是治疗急性风湿热的首选药，对类风湿性关节炎亦疗效显著。 2 抑制血小板增生，预防血栓栓塞性疾病。 吗啡为什么可治疗心源性哮喘吗啡为什么可治疗心源性哮喘： 1 抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，解除窒息感； 2 扩张外周血管，减少回心血量，射血阻力减少，减轻心脏负担。 3 镇静清除病人焦虑和恐惧情绪。 吗啡作用机理吗啡作用机理： 吗啡可以兴奋阿片模拟内阿片肽作用镇痛。 一、中枢神经系统： 1 镇痛：模拟内源性镇痛物质，与阿片受体结合。 2 镇静：与边缘系统的阿片受体结合，消除因疼痛引起的情绪反应。 3 抑制呼吸：降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性。 4 镇咳：兴奋孤束核的阿片受体。 5 其他中枢：兴奋动眼神经核，引起瞳孔缩小。兴奋 CTZ，引起恶心、呕吐。 二、对平滑肌的作用： 1奋胃肠道平滑肌 2使胆道括约肌痉挛 3使输尿管平滑肌肌收缩使膀胱括约肌收缩大剂量可致支气管平滑肌收缩对抗 催产素对妊娠晚期子宫平滑肌的收缩作用。 三、心血管系统作用： 1 可使外周血管扩张：抑制血管运动中枢、促使组胺释放、直接扩张血管。 2 可使脑血管扩张：抑制呼吸，导致 CO2 潴留，而使脑血管扩张。 应用： 镇痛：对各种疼痛都有强效，但久用易成瘾，一般只用于其他镇痛药无效的剧痛。可 用于心肌梗塞引起的剧痛，胆肾绞痛与阿托品合用。 心源性哮喘。 止泻。 磺胺的作用机理磺胺的作用机理：对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用 和二氢喋啶，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸 还原酶的作用形成四氢叶酸。磺胺药的结构和相似，因而可与竞争二氢 叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。 不良反应不良反应： 泌尿系统损伤：、在尿路析出结晶，引起蛋白尿血尿尿痛尿少甚至尿闭等 症状。 过敏反应：皮疹，药热较常见，及单纯性疮疹。 血液系统反应：粒细胞减少或缺乏，再生障碍性贫血及血小板减少症。 其他反应：恶心呕吐头痛头晕乏力。 防治防治： 服C。 2 用期不可过长。 3 多饮水每天尿量不少于 1500ml。 4 老人肾功能不良者慎用或禁用。 5 出现症状后立即停药，宜用糖皮质激素治疗。 强心苷治疗房颤的作用机理强心苷治疗房颤的作用机理：通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿 性房室传导，降低过快的心室率。 不良反应不良反应： 1 胃肠道症状：厌食恶心呕吐腹泻。 2 神经系统反应及视觉障碍：眩晕头痛失眠视觉障碍黄视绿视。 3 心脏毒性：各种心律失常为中毒致死原因。 解释肾上腺素升压作用的翻转解释肾上腺素升压作用的翻转：如预先给予 受体阻滞剂，再应用肾上腺素，则肾上 腺素激动 受体（收缩血管）的作用被阻滞，而激动 受体（舒张血管）的作用充分显 现出来。 肾上腺素作用机理肾上腺素作用机理： 1 心脏：兴奋心肌、传导系统和窦房结的 1 受体，加强心肌收缩力、加速传导、加 速心率，使心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。肾上腺素能舒张冠状血管。 2 血管：收缩小动脉及毛细血管前括约肌： 1)皮肤粘膜、肾血管收缩。 2)骨骼肌冠状血管舒张。 3 血压： 1)皮下注射或低浓度静脉滴注时：心脏兴奋收缩压升高，皮肤粘膜血管收缩与骨骼 肌血管舒张抵消，舒张压不变或下降，脉压上升。 2)较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。 4 支气管：激动支气管平滑肌 2 受体，舒张支气管平滑肌。激动支气管粘膜 a 受体， 收缩粘膜消除水肿。抑制过敏性物质释放。 5 代谢：促进糖元和脂肪分解，机体代谢耗氧量增加。应用：心脏骤停，过敏性休克， 支气管哮喘，与局部麻醉药配伍及局部止血，延缓吸收，增加麻醉效应。 去甲肾上腺素作用机理去甲肾上腺素作用机理： 主要兴奋 1 受体，兴奋 1 受体弱；对 2 受体无作用。 1 血管：激动 受体，小 av 收缩：皮肤粘膜内脏骨骼肌血管收缩。心脏兴奋，心肌代 谢产物增加，冠状血管舒张。 2 心脏：激动 1 受体，心肌收缩力增强心率加快，传导加速。整体：血压上升反射性 心律下降。 3 血压：小剂量：收缩压升高脉压变大。大剂量：舒张压升高脉压变小。 应用应用：休克药物中毒性低血压上消化道出血。 异丙肾上腺素作用机理异丙肾上腺素作用机理： 1 心脏：激动 1 受体，加快心率、加速传导、加强心肌收缩力、增加输出量、心肌耗 氧量增加，也能引起心律失常。 2 血管：骨骼肌肾肠系膜冠状。 3 血压：收缩压升高舒张压降低脉压加大。 4 支气管平滑肌：激动 2 受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放。 5 其他：促进糖、脂肪的分解代谢，中枢作用弱。 应用应用：支气管哮喘。房室传导阻滞。心脏骤停。感染性休克。 抗结核药的治疗原则抗结核药的治疗原则： 1 早用药抵抗力好，细菌对药物敏感，结核病可治愈。 2 合用药，亢耐药性，提高疗效，降低毒性。 3 有规律，可达有效浓度，延缓耐药性产生。 肼苯哒嗪，双氢氯噻嗪（双克）肼苯哒嗪，双氢氯噻嗪（双克），心得安合用治疗高血压的协调作用：肼苯哒嗪属血管扩 张药，双氢氯噻嗪属利尿剂，心得安是 肾上腺受体阻断药，三药合用，不仅使降压作用 加强，心得安还可对抗反射性心率加快、心输出量增加以及血浆肾素活性增高等副作用。 何谓二重感染？何谓二重感染？指出可引起二重感染的药物：四环素类药物长期应用使敏感菌受到抑制， 而不敏感菌乘机在体内繁殖生长造成新的感染称为二重感染。四环素，土霉素，地美环素， 金霉素，多四环素，米诺还素和其他环素等。 巴比妥类药的作用巴比妥类药的作用：中枢抑制作用：随剂量增大，中枢抑制作用逐渐加强，相继出现镇 静催眠抗惊麻醉。机理：抑制脑干网状结构上行激活系统；促进 GABA 能神经的功能。肝 药酶诱导作用。加速自身的代谢，加速其它药物（香豆素类、糖皮质激素）的代谢。应用： 苯巴比妥，戊巴比妥等控制癫痫持续状态抗惊，苯巴比妥还可用于治疗癫痫大发作，硫胺 妥钠则用于静脉麻醉或诱导麻醉。 糖皮质激素不良反应糖皮质激素不良反应： 1 类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月脸向心性肥胖高血压低血钾等。 2 诱发或加重感染：免疫抑制之故加有效抗菌药合用。 3 诱发或加重溃疡病。 4 心血管：高血压，动脉粥样硬化。 5 骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。 6 精神失常:精神病或癫痫病史禁用。 停药反应停药反应： 1 医源性肾上腺皮质功能不全。 2 反跳现象。 禁忌症禁忌症：严重高血压、骨折或创伤恢复期，糖尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌素 不能控制的感染等。 心得安作用心得安作用：通过阻断 b 受体产生降压作用， 机理： 1、心脏 b1-RHR、心缩力CO； 2、肾脏 b-R肾素分泌RAAS 活动 3、外周突触前膜 b2RNA 释放 4、中枢 b-R外周交感张力；抗心绞痛抗心律失常。 不良反应不良反应： 1 消化道反应。 2 过敏反应（皮疹血小板减少）。 3 抑制心脏（窦性心动过缓房室传导阻滞心力衰竭）。 4 诱发和加重哮喘。 哌唑嗪作用哌唑嗪作用：选择性的阻断交感神经突后膜 a1 受体，竞争性的阻断激动剂 NA 作用，使 外周血管扩张，血压下降。 不良反应： 1 可见眩晕呕吐。 2 首次用药可出现严重的体位性低血压晕厥心悸甚至虚脱等现象，即“首剂现象“。 简述多巴胺作用简述多巴胺作用：主要兴奋多巴胺受体，也能较弱地兴奋 b1、 a、 b2 受体。 一心血管： 1 心脏（b1 受体）：收缩力增强、输出量加大、心率变化不大（但大剂量时加快） 。 2 血管：使肾肠系膜心脑血管扩张（多巴胺受体） ；使皮肤粘膜血管收缩（a1 受体） 。 二肾脏： 1 使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率及尿量增加。 2 排钠利尿（对肾小管的直接作用） 3 但大剂量使肾血管收缩。 应用：1 抗休克：是理想的抗休克药。2 急性肾衰：合用强效利尿药。 抗心绞痛药的作用抗心绞痛药的作用： 降低心肌耗氧量：药物通过减慢心率，降低心肌收缩力，以及降低室壁肌张力等作用而 降低心肌耗氧量。 2 增加缺血区供血：药物通过舒张冠状动脉、解除冠脉痉挛或促进侧枝循环的开放而增加 缺血区心肌供血。 3 钙拮抗剂还有心肌细胞保护作用。 应用： 硝酸酯类：各型心绞痛的预防和治疗。2 急性心肌梗死。3CHF。 肾上腺素 B 受体阻断药：1 稳定心绞痛。2 变异性心绞痛不宜使用。 钙拮抗剂：变异型及劳动型心绞痛。 对充血性心衰应选用强心甙还是肾上腺素？为什么？对充血性心衰应选用强心甙还是肾上腺素？为什么？： 应该选用强心甙。它直接加强心肌收缩力，缩短收缩期，增加衰竭心脏的心排出量，降低 衰竭心脏的耗氧量。而肾上腺素虽然增加心肌收缩力，但会使心率加快，室壁张力增加， 总耗氧量增多。 抗结核药在临床可分几线？各包括什么药？抗结核药在临床可分几线？各包括什么药？ 第一线抗结核药（异烟肼，利福平，乙酰丁醇。吡嗪酰胺，链霉素） ， 第二线抗结核药（对氨水杨酸，丙硫异烟胺） 阿托品作用阿托品作用：阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱或其他 M 胆碱受体激动药对 M 受体的激动 作用，加大剂量还能阻断 N1 受体，并能扩张血管和兴奋中枢神经系统。 1 松弛内脏平滑肌。 2 抑制腺体分泌。 3 扩瞳升高眼内压，调节麻痹。 4 对心脏的作用。 5 对血管的作用。 6 对中枢神经系统的作用。 7 解救有机磷酸脂类中毒。 应用： 1 适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状，如尿频尿急等疗效较好，对胆绞痛， 肾绞痛疗效较差，常与派替定合用。 2 抑制唾液腺，汗腺呼吸道腺体泪腺和胃液的分泌，可全身麻醉前给药，盗汗和流涎证。 3 眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底和验光配镜。 4 治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻站滞，房室传导阻滞等缓慢性心率失常，还可 用于治疗继发于窦房节功能低下而出现的室性异位节律。5 解救有机磷酸脂类中毒。 服用异碱肼时为什么要同时加服维生素服用异碱肼时为什么要同时加服维生素： 因为异烟肼和维生素 B6 的化学结构相似，他们共同竞争同一酶系统，或者结合经尿排出， 从而阻碍了维生素 B6 的利用并加速其排泄，导致 B6 的缺乏。 与磺胺类药合用有何作用？为什么？与磺胺类药合用有何作用？为什么？ 与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，增强磺胺药的抗菌作用达数 倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。 原因：1，使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断 2，与磺胺类药物的半衰期接近，可同时 服用产生协同作用。 抗高血压药分几类？列出主要代表药抗高血压药分几类？列出主要代表药： 一利尿降压药（噻嗪类，呋塞米、氢氯噻嗪） 。 二血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻断药（卡托普利） 。 三 受体阻断药（普萘洛尔） 。 四钙拮抗药（硝苯地平） 。 五交感神经抑制药： 1 作用中枢咪唑啉受体部位（可乐定） 。 2 神经节阻断（美加明） 。 3 抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平，胍乙啶） 。 4 肾上腺素能受体阻断药（ 受体阻断药酚妥拉明； 和 受体阻断药拉贝洛尔） 。 六作用血管平滑肌（肼屈嗪） 。 甘露醇作用甘露醇作用： 1 脱水作用（机理：静注后：血浆渗透压组织间液水份向血浆扩散组织脱水。颅内压 眼内压。 2 利尿作用：机理：a 静注后,扩肾血管,肾小球滤过率。b 不被肾小管吸收原尿渗透压 肾小管对水的重吸收减少。c 间接抑制 Na-K-2Cl共同转运系统使 Na、Cl 重吸收。d 降低了髓质高渗集合管对水的重吸收尿量（排出大量低渗尿） 。 应用： 1 脑水肿及青光眼。 a 是目前降低颅内压安全、有效的首选药。适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤、组织缺 氧等）引起的脑水肿。 b 在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。 2 预防急性肾功能衰竭。 机理：a 使肾小管液渗透压升高，阻止水分重吸收，维持足够尿流量，稀释有害物质，防 止肾小管萎缩坏死； b 其脱水作用可减轻肾间质水肿； c 因血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。 糖皮质激素的抗炎作用：糖皮质激素的抗炎作用：对各种病因（理化、免疫等）引起的炎症均有对抗作用。作用强 大。能抑制炎症的全过程。在炎症的早期，可抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，抑制 白细胞的浸润和吞噬，减轻炎症之症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生， 减轻疤痕和粘连等炎症的后遗症。 机理：糖皮质激素与靶细胞内的受体结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作 用。 1 促进基因转录介质蛋白生成PGS、LTS、等炎症介质生成炎症。 2 抑制基因转录细胞因子合成与释放。 糖皮质激素的抗休克作用糖皮质激素的抗休克作用： 超过剂量的可广泛用于各种严重休克，主要是中毒性休克的治疗。 机制： 1 扩张痉挛收缩的血管。 2 强心心输出量。 3血管对收缩血管物质的反应性，改善微循环。4 稳定溶酶体膜。5机体对细菌内毒素 的耐受力。 安定的作用安定的作用: r氨基丁酸是中枢抑制性神经递质,在大脑皮层,边缘系统,中脑,脑干和脊髓等处存在有 GABA 的受体,CABA 受体是 C1离子通道的门控受体,CABA 与 CABA 受体作用调控 C1 离子通道的开启和闭和,从而影响中枢神经系统功能。在 CABA 受体上有苯二氮卓类化合 物的特异结合位点。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合,可增加 CABA 与 CABA 受体结合的 亲和力,增加 C1通道开放频度,增强 CABA 的突触后抑制效应,发挥镇静催眠抗焦虑中枢性 肌松和惊厥作用. 应用：焦虑症，用于麻醉前给药。失眠症。抗惊厥抗癫痫。大脑麻痹， 脑血管意外，脊髓损伤等引起的中枢性肌强直；缓解局部关节病变，腰肌劳损及内镜检查 所致的肌肉痉挛。辅助治疗破伤风，小儿高热，惊厥，药物中毒性惊厥。 肝素的作用肝素的作用：抗凝：体内外均有抗凝作用，作用强大迅速但维持时间短。机制：增强抗凝 酶活性加速与活化的凝血因子 X 等形成复合物，使凝血因子失活，产生抗凝作用。作 用于凝血过程的其它多个环节。还具有降血脂，轻微扩血管，提高机体细胞免疫功能，抑 制癌细胞核分裂，抗炎。应用 1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无 溶解作用。2.体内外抗凝：用于心血管手术体外循环血液透析等。3.DIC 早期治疗：防止各 种凝血因子和纤维蛋白原消耗。 内酰胺类、氨基疳类药物各有哪些特点内酰胺类、氨基疳类药物各有哪些特点： 内酰胺类： 青霉素类： 1， 对 G+菌的抗菌作用强 2， 对繁殖期细菌作用强大 3， 对哺乳动物和真菌无作用。 头孢菌素类： 第一代作用特点： 1，对 G+菌的抗菌作用较第二，第三代强，对 G-菌的作用较差 2，对青霉素酶稳定，但仍可以为 G-的 内酰胺酶所破坏 3，对肾脏有一定毒性。 第二代作用特点： 1，对 G+菌与第一代相仿或略差，对多数 G-菌作用较强，部分对厌氧菌有高效，但 对绿脓杆菌无效 2，对多种 内酰胺酶稳定强于第一代 3，对肾脏的毒性较第一代降低。 第三代作用特点： 1对 G+菌不及第一，第二代，对 G菌包括肠杆菌属和绿脓杆菌及厌氧菌如脆弱类 杆菌均有较强作用 2分布广，穿透力强，能渗入脑脊液 3对 内酰胺酶稳定性高 4对肾