1月份心电图基本概念_ppt课件

心电图基本概念心电图基本概念 授课人：刘惠珍授课人：刘惠珍 绪绪 论论 众所周知，心脏是人体血液循环的动力装置。它 的基本活动方式有两种： 第一种，机械活动 表现形式为：心肌细胞的收缩与舒张。心脏的 每一次收缩与舒张为一个心动周期。心脏的搏动始 于胎儿时期，昼夜不停，搏动不已。其目的为，不 断将血液推送到人体各组织器官，完成心脏的泵功 能。当泵功能障碍时，表现出机械活动的减弱 即心功能衰竭（泵衰），引发一系列临床症状。甚 至停搏。 第二种，生物电活动 表现形式为：心肌细胞的除极与复极，每一 次除极与复极为一个心电周期。其目的是激发、协 调心脏机械活动。电活动发生在机械活动前0.04 0.06秒。二者相互偶联共同完成心脏的泵功能。没 有电活动，就没有机械活动。 电活动障碍时表现： l 电衰竭：指严重的心动过缓，逸搏，逸搏心律 ，电静止。如：临床SSS为SAN及周边组织病变造 成电活动衰竭，心电图表现出明显而持久的窦性心 动过缓、窦房阻滞、窦性停搏. 或双节,三节病变等, 造成频发全心停搏。使人体各组织器官缺血，引发 心源性脑缺血综合症（阿斯综合症）。自第一代人 工心脏起搏器问世以来，给这些患者带来福音。 l 电风暴：指突然发生的急剧电活动紊乱。如： 多形VT，扭转VT，VF，Vf血流动力学急剧， 引发猝死。如：Brugada综合症,一种多发生在亚洲 国家青年人不明原因夜间睡眠死亡，尸检无异常。 偶然可被Holtter监测证实。第四代全智能型人工起 搏器ICD出现，将在人体内置入一个小型急救站。 对患者心活动全程监控，发现异常立即自动展开救 治（除颤，抗心动过速及支持性起搏）。另一部分 病人可通过介入性电学治疗避免猝死发生，从而大 大控制电风暴势态的蔓延。 q 心电图的诊断标准化分类心电图的诊断标准化分类 美国心脏病学会（ACC）把心电图诊断分为三个 类型。 A型：用来说明解剖上的损伤或病理，生理状 态，如：心脏肥大，心肌梗死，心肌缺血，肺部疾 病，药物和代谢作用。这类诊断可以通过心电图以 外的证据来证实。 B型：用来说明解刨剖或功能上的障碍，如心 律失常和传导障碍。这类诊断主要依靠心电图本身 判断。 C型：说明既不符合A型又不符合B 型的心电 图特征，通常仅仅是描述性的。如非特异性STT 改变，电轴偏移，ORS电压高、低。 A型诊断的标准化常需要建立数据库以及国际 间多中心的合作研究，情况比较复杂。因此， WHO/ISFC（国际心脏联盟协会）把标准化分类重 点放在B型和C型诊断上，旨在克服这两类心电图 诊断中存在的某些混乱。有些标准得到国际公认， 并为心电图文献广泛使用。请大家多加关注。 总之，心电图是心脏电学检查，其永远不能取 代临床体格检查和其他辅助检查。在临床工作中切 不可根据心电图的正常与否来区分心脏疾病的性质 和功能状态。一份正常心电图并不能意味患者没有 心脏疾患。而某些心电图的不正常亦不能视为心脏 疾病的诊断依据，以免引起医源性心脏病，造成患 者终生痛苦。 因此，我们应以正确态度评价心电图检查在临 床应用中的价值，合理使用心电图为临床服务，避 免由于片面认识或孤立地依靠心电图判断所造成的 偏差或谬误。 心肌细胞的电活动与电生理特征心肌细胞的电活动与电生理特征 qq心肌细胞跨膜电位基本概念心肌细胞跨膜电位基本概念 l定义 心肌C膜内外的电位变化称跨膜。包括静息电位 和动作电位 l心肌细跨膜电位形成的决定因素 细胞膜的解剖生理特征，膜的选择性通透性，决 定了心肌细胞的电学特征 细胞内膜浓度（ mmol/L） 细胞外浓度（mmol/L ） 钠 25 140 5.6倍 钾 150 4 38倍 钙 01umol/L 2 2万倍 细胞内外离子浓度差 l静息电位 定义： 指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的 电位差。又称跨膜静息电位。正常相差-60mV - 90mV. 形成： 静息状态下由于细胞内K离子浓度胞外38倍 K离子顺化学势外流，当膜外电势的阻挡和膜 内化学势相对抗，二者达到电一化平衡时，K离 子流动停止，膜电位保持相对稳定的状态，细胞 进入外正内负的极化状态。因此说，静息电位是 钾的平衡电位。静息电位的大小取决于膜对K的 通透性，膜内外K离子浓度差。当K离子通透性 、化学梯度降低时，静息电位负值减小。 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + | | + + | | + + | | + + | | + 电势电势 + | + | 化学势化学势 | +| + + | | + + | | + + | | + + | | + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 细胞膜细胞膜 m h 4 04321 N a + K+ K+Na+C1-Na+ Ca2+Na+Ca2+K+ Na+ 外侧外侧 内侧内侧 K+K+ l动作电位 定义： 指细胞受到刺激后产生兴奋时的一系列电位变 化。快反应纤维的动作电位分为01234五 个时相。0相为除极相，其余为复极相。 除极：指细胞去除极化状态的过程，即膜电位 复极：指细胞恢复极化状态的过程，即膜电 位 形成： O相：细胞受到刺激时，部分钠通道激活， Na离子顺电一化梯度进入细胞膜内使膜电位迅 速，当达到阈值时，Na+通道开放增多引发再 生性Na+内流，致使膜电位发生翻转，由负变正 ，产生心肌细胞快速除极O相。占时12ms 1相Na+通道依赖电压而失活，Na+内 流停止。膜上K+通道激活产生一过性钾外流膜 电位，称快速复极1相产生锋电位。（C1-进入 影响较少，故忽略不计）约占时10ms 2相平台期Ca+通道激活，缓慢Ca+内流 （顺化学势）。慢K+通道开放钾离子外流，二 者平衡，动作电位持续在平台相（呈等电位状态 ）。占时300400ms，这是整个动作电位延长 的主要原因。此电位有别于横纹肌细胞、神经细 胞，可使心肌细胞避免强直性收缩，造成血循环 中断。 相Ca+随时间延长而逐渐失活，膜上快 K+通道开放，大量K+顺化学梯度外流，膜电位 迅速，称快速复极相。膜内恢复负电水平， 占时100150ms。 相C为了恢复除极前的离子水平。需 将进入C内的Na+,Ca+逆浓度送出细胞，将出去的 K+逆浓度差取回，这种逆离子自身化学梯度的 运转叫主动运转，靠离子交换泵消耗能量进行。 能量由膜上酶水解提供，水解个 泵个Na+，换回个K+。 动作电位与心电图关系。 q电偶学说与心电除极波的扩布定义 l定义 电偶指两个电量相等，符号相反，相距 很近的电荷所形成的一个总体。正电荷称“电源” 负电荷称“电穴”。临床用电偶学说说明心肌纤维 的除极和复极波的扩布情况。 当某处细胞除极造成膜电位反转时，细胞表 面阳离子消失，与邻近细胞间形成电位差而产生 电流。 除极细胞表面成为“电穴”，未除极细胞表面 成为“电源”。其形成一对电偶，自除极部位向未 除极部位迅速移动，电源在前，电穴在后，一对 电偶向前推进，直到全部细胞除极完毕，进入兴 奋一收缩偶联。因此说心肌的传导正如一系列移 动着的电偶。复极与除极相反。电穴在前，电源 在后，一对电偶向前推进直至复极完毕。进入复 极一舒张偶联。 内 外 - + - + q心肌细胞电生理学特征 心肌细胞有五大生理学特性。即：兴奋性， 自律性，传导性，不应性，收缩性，除收缩性以 外的四大生理特性都是以生物电活动方式为基础 的，故称电生理学特性。 l兴奋性 定义: 指心肌细胞受到刺激时发生反应的能力。能 引起心肌细胞兴奋的最小刺激称阈刺激，最小刺 激值称阈值，兴奋性的高低与阈值的大小是反比 。 决定和影响兴奋性因素: 静息电位水平：静息电位增大，离阈电位差 距增大，引起兴奋所需的刺激增大，兴奋性降低 。反之，兴奋性上升。 阈电位水平：静息电位恒定条件下，阈电位 上移，与静息电位间差距扩大，引起兴奋所需刺 激增大，兴奋性下降。反之上升。 钠通道的性状：Na通道是否处于备用状态， 是具备兴奋性的前提。 l自律性 定义: 指心肌细胞受到刺激的情况下，自发产生节律 性运动的能力。自律性高低是以单位时间内发放 激动的次数决定的，即以频率高低来表示。 根据这一电学特性人们将心肌细胞分为： 自律性细胞包括：窦房结，心房传导束 ，房室交界区，希一浦化系统。特征：无静息电 位，只有最大舒张期最大电位。 非自律性细胞心房，心室工作肌细胞。 自律性形成原理 ： 自律性组织自律性形成基础是相自动除极化 ，当这种缓慢的自动除极到达阈电位时，即产生 动作电位。快反应纤维相除极是由起搏电流引 起（Na+内流 If）,慢反应纤维是由Ca+内流引 起的。 决定和影响自律性因素：图 相自动除极速度 正变 最大舒张电位水平 反变 阈电位水平 反变 自律性组织的自律强度: 窦房结次分，交界区 次分，浦氏纤维次分，根据 心脏频率优势控制定律，SAN成为心脏的第一级 起搏点，交界区成为第二级，心室浦氏纤维是心 脏的第三级起搏点。 l传导性 定义: 指心肌组织传导兴奋的能力 不同心肌组织传导速度: 心脏激动的传导顺序: 短路/旁路 心房肌 心室肌 SAN房间束 AVN His 束支 分支 浦纤维网 传导性的决定因素: O相除极速度和最大振幅：是组织间局部电 流形成的动力。O相除极速度快，最大振幅高， 传导性强。 静息电位水平：膜电位增大，Na内流速度加 快，传导性增强，膜电位减小，传导性降低。 阈电位水平：阈电位水平下移，静息电位与 阈电位差距缩小，产生扩布性兴奋时间缩短，传 导性增强。 生理性干扰 l不应性 定义： 指心肌C激动后的短时间内，完全或部分丧失 兴奋性的特性，不应性所持续的时间称：不应期 。 生理意义： 避免心脏发生强直性收缩造成循环终止。 分类： 绝对不应期：用大于阈值1000倍强度的刺激 也不引起反应时，称绝对不应期。临床电生理检 查时，不可能用这一超高强度的刺激检查病人。 因此，几乎不用这一术语。 有效不应期（ERP） A：定义应用阈上24倍强度刺激，不能 引起反应的时期。持续时间200300ms，此时兴 奋性从100% 下降为0，心肌组织完全丧失兴奋性 。 B：ERP与单细胞动作电位关系：相当于03相前 半部。 C：与体表心电图关系Q波T峰前。 相对不应期（RRP） A：阈上24倍强度刺激，能引发扩布性激 动反应的间期称相对不应期。持续时间50 100ms。 B：与单C动作电位的关系：3相后半部 与心电图关系：T峰T尾 有效不应期+相对不应期=总不应期 相 当于心电图：QT间期 易颤期 A：定义：位于相对不应和有效不应期之间 ，在此期间应用较强的阈上刺激容易引起心肌纤 维性颤动。 B：机制：因为在不应期逐渐恢复之初心肌 组织或细胞间处于十分不均匀的电非同步状态。 极易引发多发性微折返。 C：与心电图关系：心房易颤期在R波下降 肢或S波上升肢 心室易颤期在T峰前0.020.03秒 超常期 A：定义：应用阈下刺激可引起心肌扩布性 激动反应。 B：机制：膜电位与阈电位较近，兴奋性比 正常高，易发生激动反应。 C：与心电图关系：T尾U初 不应期的影响因素： 膜电位水平（电压依赖不应性） 与Na通道性状有关，只有当心肌细胞膜电位 达到-60mv时，Na通道才能激活，引发扩布性电 兴奋。 心动周期（时间依赖不应性） 多数类型心肌纤维的动作电位时间和有效不 应期与心动周期长短有关。后一个心搏的不应期 主要取决于前一心动周期的长短。前周期长，则 不应期长。此时出现早搏易发生差异性传导，即 Ashman现象。由此引申出“前周期与不应期呈正 变规律”，换言之，即心率加快不应期缩短，心率 减慢，不应期延长。 房室结不应期与众相反，其与前周期呈反变 规律。HR愈快不应期越长，这一特点使AVN能对 过快的室上性激动起到“过筛”作用，避免过多的 室上性激动下传心室，对心室起保护作用。 心肌解剖部位 心房肌最短，房室结最长，心室肌居中，右 束支不应期左束支，左前分支左后分支 神经因素 心房不应期缩短心房不应期缩短迷走性房颤迷走性房颤 迷走神经张力增高迷走神经张力增高 房室结不应期延长房室结不应期延长迷走性迷走性AVB AVB 所有心肌组织不应期缩所有心肌组织不应期缩AF2:1AF2:11:1 1:1 交感神经张力交感神经张力 自律性，传导性，兴奋自律性，传导性，兴奋 。 性别，年龄 相同情况下女性不应期男性，不应期随年 龄增加而延长，小儿心率快不应期短。 个体差异，有时相当明显。 心肌不应期与传导 心肌的不应性与传导性是两个独立的电生理 特性，但前者对后者有着明显干扰作用。由此导 出心电图学上的基本概念。 融合波融合波 绝对干扰：指激动落在有效不应期绝对干扰：指激动落在有效不应期传导中断：传导中断： 受阻型早受阻型早 生理性干扰生理性干扰 差差传传 相对干扰：指激动落在相对不应期相对干扰：指激动落在相对不应期传导延缓：传导延缓： 干扰干扰P-RP-R延长延长 3 43 4相阻滞相阻滞 病理性组滞病理性组滞 一，二，三度