10.肝硬化的诊断与治疗(11.2 mb)［ppt课件］

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 肝硬化的诊断和治疗 肝硬化写照 肝细胞坏死, 增生纤维化。 l变形结节状， 全肝均硬化。 l门脉压力高， 脾增厚增大。 l脾功能亢进， 三系均低下。 l肝回血受阻， 三侧枝扩大。 l门脾静脉粗， 直径均增大。 （接下页） 肝硬化写照 l淋巴管阻塞，回流阻力大。 l肝功全面损，蛋白合成差。 l胶体渗透低，腹水难利下。 l低蛋白水肿，利尿效果差。 l凝酶难制造，P T A 低下。 l脂肪难合成，胆固醇极差。 l三者有一二，予后均不佳。 非病毒非酒精 肝纤维化 肝硬化 酒精性 食管静脉曲张出血 肝性脑病 腹水 肝癌 其它并发症 80%90%60%75% 0.5%5%/年 病 毒 性 肝炎 肝硬化病因与后果 丁惠国博士资料 肝硬化的六个三特征 l一. 病因三特征：1.2.3. l二 . 病理三特征：1.2.3. l三. B超三特征: 1.2.3. l四. CT三特征: 1.2.3. 乙、丙型肝炎的转归 HBV感染的转归 急性HBV感染 慢性HBV感染 50-70 % 3-5 % 成年期感染95 % 婴儿期感染 肝硬化 肝衰竭 肝细胞癌 肝移植 慢性乙型肝炎 5年內12-20 % 5 年內 6-15 %5年內 20-23 % 慢性肝炎 l l HBVHBV携带者最终死于相关肝病的危险性携带者最终死于相关肝病的危险性 病毒不易被清除病毒不易被清除 吸烟、饮酒吸烟、饮酒 l l 男性为男性为50% 50% 女性为女性为15%15%。 l l 我国是乙肝高发区，每年因肝病死亡者我国是乙肝高发区，每年因肝病死亡者 约约3030万。万。 二 .肝硬化病理三特征 l 1. 假小叶形成； 2肝纤维化； 3肝细胞炎症。 l l 肝硬化的五个三特征之肝硬化的五个三特征之 二二 坏死后性肝硬化 l肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小 不等的岛屿状，其间间隔较宽。 肝纤维化肝纤维化 肝硬化肝硬化 肝癌肝癌 正常肝脏正常肝脏 肝纤维化肝纤维化 肝硬化肝硬化肝癌肝癌 正常肝组织正常肝组织 坏死后性肝硬化的病理 肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成 。 佑安医院 2003-8-18 坏死后性肝硬化 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核 。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小大 量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 坏死后性肝硬化 纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶 内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织 间隔厚薄不均。小胆管灶性增生 坏死后性肝硬化的病理 肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *23 假性小叶镜下见， 胶原纤维绕周边。 正常结构已紊乱， 炎症坏死显其间。 （见图片） 肝硬化病理三特征肝硬化病理三特征 肝细胞癌的病理 肝细胞癌 l癌细胞排列形成实性团块状，周围富有扩张的血窦。癌细胞境界不清，大小 较一致，浆宽。核单个，类圆形，异形性不明显。核分裂象少见。 原发性肝癌原发性肝癌 l1肝： l 表面不光滑，锯齿状； l 肝内光点粗大； 管道不清。 2脾大且厚. 3血管：门、脾和冠状静脉增 宽: l 门静脉13 mm直径 ； l 脾静脉 9 mm直径; l 冠状静脉 6 mm直径. 三三 . . 肝硬化肝硬化B超三特征 l l 肝硬化的五个三特征之肝硬化的五个三特征之 三三 l 1肝脏形态失常，右肝缩小 ； 2肝叶比例失调； 3方叶增宽。 肝硬化临床五个肝硬化临床五个“ “三三” ”特征之特征之 四四 l四、肝硬化、肝硬化 CTCT三特征三特征 3方叶增宽 四、肝硬化 CT三特征 1肝脏形态失常右肝缩小 2肝叶比例失调 肝硬化的五个三特征之 五 五、 肝硬化临床征像三特征 1 . 肝功能全面损害（六个一特征）; 2 . 门脉高压三特征; 3 . 脾功能亢进三特征. 肝硬化体征 肝掌肝掌 肝掌肝掌 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张 肝病杵状指肝病杵状指 l1 . 肝功能全面损害： l 六个三特征 l （简单记：记一特征） 肝硬化肝硬化临床临床五个特征之五个特征之 1 1 严重肝细胞坏死的六个一（三）特征 1. 一凝 2. 一酶 3. 一白 4. 一脂 5. 一糖 6. 一胆 l一凝：凝血酶原活动度（PTA） l 1- 5mg/dl 肝硬化肝功肝硬化肝功能障碍六个六个“ “一一” ”特征特征 PTA 90 有90 机率存活 70 有70 机率存活 50 有一半机率存活 40 有40 机率存活 30 只有30 机率存活 20 不到20 存活率 16,若14.2则可出现 腹水。 举例：不同蛋白量所得的数值 （g/dl） 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.9 3.5.4.胶体渗透压与腹水的关系 3. 3. 蛋白质代谢蛋白质代谢 严重障碍五特征（五低现象）严重障碍五特征（五低现象） l 3.5.5. 总蛋白质与预后关系的三指 标血清总蛋白质 3.5-4g/dl比4g/dl死亡率 高1倍 3g/dl比4g/dl死亡率高2倍 4g/dl死亡率高4倍 3.5. 胶体渗透压 代谢障碍三特征 3. 3. 蛋白质代谢蛋白质代谢 严重障碍五特征（五低现象）严重障碍五特征（五低现象） 胶体渗透压与预后 正常胶渗压， 25至28(mmHg)。 低 于 2 5， 即为低渗压。 低渗易出水， 水肿难利下。 低于 1 7， 预后绝对差。（死亡 ） 治疗补蛋白， 血浆效果佳。 血浆分子大， 利水效果佳。 白蛋白4克， 指标属最佳。 l 万物生长靠太阳， 人体生长靠营养。 人体要想保健康， 蛋白必须足够量。 生命源泉蛋白质 生长发育病抵抗。 营养物质三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 热量至少2千卡， 劳动轻重逐级长。 肝病营养有要求， 高蛋低脂平常糖。 （接下页） 蛋白质对肝病的重要性 蛋白质对肝病的重要性 热卡2至 2千5， 2、2、6比较恰当。 抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。 蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。 热卡不足糖异生，储备不够低血糖。 胶渗压低于25， 全身水肿逐渐长。 公斤1-2克蛋白， 每日至少保此量。 肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。 4 . 血脂 代谢障碍三特征 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 （1）血清胆固醇 明显减低 （2）甘油三脂 明显减低 (3)高密度脂蛋白胆固醇 明显 减低 4 . 血脂代谢严重障碍 三特征 （三低现象） l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 4 . 脂类代谢严重障碍三特征 l l 三 l 低 l 现 l 象 l l lCho降低 lTG降低 lLP 降低 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象） （1）血清胆固醇（Cholesterol,Cho） 和胆固醇脂(Cholesterol ester ,Che)明显减低。 胆固醇 (cholesterol,cholesterin,Ch)在肝 细胞微粒体内合成，合成过程中需经 多次酶促进反应才能完成。 血浆中胆固醇(6080%)主要来 自脏,严重肝细胞损伤时，胆 固醇在肝脏内合成减少，故血 浆中的胆固醇明显下降。 l 5 . 5 .血脂血脂 代谢严重障碍三特征代谢严重障碍三特征 （三低现象）（三低现象） 5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象） l正常血浆胆固醇总量为2.83 l 6.00mmol/L(110 l 230mg/dl). l 若低于 l 2.5mmol/L(97mg/dl), l 示预后不良。 （2）甘油三脂 （Triglycerides,TG） 明显减低 正常值0.56- 1.70mmol/L(20-110mg/dl), 肝细胞坏 死时明显下降。 5 .5 .血脂血脂 代谢严重障碍三特征代谢严重障碍三特征 （三低现象）（三低现象） l(3) 高密度脂蛋白胆固醇 l （High density lipoprotein l cholesterol, HDL-C）降低： 正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的25-30%，重肝和肝硬化者降 低。 l 5 .5 .血脂血脂 代谢严重障碍三特征代谢严重障碍三特征 （三低现象）（三低现象） 5. 糖 代谢障碍 三特征 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 l血糖降低 l肝糖原降低 l l l l胰岛素水平升高 二 低 一 高 现 象 5 5 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5 . 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象） l5.1. 血糖降低 5.1.1. 2.5mmol/L(45mg/dl)为低 血糖。低血糖常发生在急性重型肝 炎的极早期，若在静脉输注葡萄糖 前取血查血糖浓度，常可明确诊断 。 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5.1.2.低血糖症三联征 (Whipple三联征) 1.血糖低于是2.5mmol/L(45mg/dl) 2.有低血糖的症状与体征. 3.给于糖治疗症状缓解。 5 . 5 . 糖代谢障碍的三特征糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）（二低一高现象） l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5.1.3.当低血糖与昏迷症状同 时发生时，常被忽略。 5.1.4.低血糖的原因，是大块 肝组织坏死时肝内糖元耗竭， 肝糖元合成和糖元异生作用 减弱。 5. 5. 糖代谢障碍的三特征糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）（二低一高现象） 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5.1.5. 由于肝细胞坏死对胰岛素的分解 减弱，使血糖浓度降低，故导致 低血糖的发生。 本人见到血糖17mg/dL(0.944mmoL/L) ，有12月血糖不能升至正常值者，必 然预后不良。 5 . 5 . 糖代谢障碍的三特征糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）（二低一高现象） l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 5.2. 肝糖原储存减少, 患者极易出现低糖. 5.3. 血清中胰岛素水平 增高. 5 . 5 . 糖代谢障碍的三特征糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）（二低一高现象） l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 6 . 胆红素 代谢障碍三特征 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 6. 胆红素代谢障碍三特 征(二高一低现象) 6.1. T-BiL升高 6.2. D-BiL/T-BiL升高 6.3. -BiL下降 l l 肝硬化肝功损害肝硬化肝功损害的六个三特征的六个三特征 6 .胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象） l（1） 总胆红素（Total l bilirubin,T-Bil ）升高 l 除急性重型肝炎早期者外，血清胆 l红素均超过171mol/L(10mg/dl)。 l亚急性重型肝炎的胆红素深度与预后有 l关。 l 6 .胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象） l急性重型肝炎由于时间短，总胆 l 红素升高不如亚重慢重突出， l 不完全呈正相关关系。 l（1） 总胆红素升高 （2） D-BiL/T-BiL为60-65% 提示肝性黄疸。大于70%提示胆汁 郁积或肝外梗阻。 6 .6 .胆红素代谢障碍三特征胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象）（二高一低现象） （3）-胆红素（-BiL）降低： 6 .6 .胆红素代谢障碍三特征胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象）（二高一低现象） 正常值3-4.5mg/dl,它是单 葡萄糖醛酸胆红素与白蛋 白结合的复合物。 严重肝损害时-BiL44-90%,此值可作 为预后判断的指标之一。 （3）-胆红素（-BiL）降低： 丙酶迅速降，黄疸直线升。 酶黄反方向，形成分离征。 草酶相对高，草/丙比值升。 凝酶时间长，P T A 近零。 胆固醇极低，肝脏难合成。 白总蛋白低，全身水肿征。 凡有指标一，生命难保存。 肝衰竭五指标 二、 肝硬化临床征像三特征之 2 l 侧枝循环三曲张： （食道静脉、腹壁静脉、 l 痔静脉） 腹水形成； 脾大。 2. 门脉高压（三）特征： 2 . 门脉高压三特征 l2.1. 侧枝循环的建立: l 三条静脉 l 2.1.1. 食道胃底静脉； l 2.1.2. 腹壁静脉； l 2.1.3. 痔静脉。 二、肝硬化临床征像三特征之 2 二、 肝硬化临床征像三特征之 3 3 . 脾功能亢进三特征： l(1) 脾脏肿大； l(2) 血液空虚（三系减少）; l(3) 骨髓饱满（骨髓增生活跃） 。 血液空虚三特征 l1.血小板减少; l2.白细胞减少; l3.红细胞减少。 一系减少，轻度 。 l 两系减少，中度 。 三系减少，重度 。 l二、 肝硬化临床征像三特征之 3 Child-Pugh肝功能分级 A级：56分；B级：79分；C级：10分以上 Child-puch氏肝功能分级 l卡帕肝功分三级； 每级均有五指标。 l只要知道B级数； A,C两级即分晓。 lB级黄疸2至3(mg/dl)；只比正常轻度高。 l白蛋白3至3.5(g/L)； 数比正常值要少。 l凝酶时间已延长； 长出正常46秒。 l腹水少量或阴性； 少量腹水容易消。 l肝性脑病有或无； 即使出现易治好。 l以上五项需记住； 数字均为B指标。 l好于B级属A级； 手术治疗效果好。 l差于B级为C级； 不宜手术保守疗。 肝硬化特点小结 肝细胞坏死, 增生纤维化。 l变形结节状， 全肝均硬化。 l门脉压力高， 脾增厚增大。 l脾功能亢进， 三系均低下。 l肝回血受阻， 三侧枝扩大。 l门脾静脉粗， 直径均增加。 （接下页） 肝硬化特点小结 l淋巴管阻塞，回流阻力大。 l肝功全面损，蛋白合成差。 l胶体渗透低，腹水难利下。 l低蛋白水肿，利尿效果差。 l凝酶难制造，P T A 低下。 l脂肪难合成，胆固醇极差。 l三者有一二，予后均不佳。 肝硬化常见并发症 l1. 上消化道出血： l2. 感染：自发性细菌性腹膜炎 ： l3. 肝性脑病 l4. 肝肾综合征 l5. 酸碱与电解质失衡 有毒的物质必须除 缺乏的物质必须补 不利的因素必须阻 脆弱的机体必须护 除、补、阻、护. 肝硬化的综合治疗原则肝硬化的综合治疗原则 肝硬化常见并发症的综合治疗原则 l1. 营养热卡; l2. 电解质与酸碱平衡; l3. 维生素; l4. 保肝。 l (见有关章节) 肝硬化常见并发症的综合治疗原则 l 5.低蛋白血症： l 补充渗透压的双重要性 l 补充胶体渗透压的重要性 l 补充晶体渗透压的重要性 l 见有关章节 1. 肝硬化消化道出血的治疗原则 肝硬消化道出血， 多由食道静脉裂。 临床多有诱因存， 询问病史找因原。 餐后不久即便吐， 表明口大管破裂。 餐后较久始黑便， 伤口细小慢渗血。 血红蛋白可预测， 粗略估计所失血 400毫升失一克， 按此原则补缺血。 l治疗必须双管下， 一慢一快双补液。 l慢者控制减压素， 快管输液和补血。 l补至理想血压值， 循环改善有尿液。 l肝硬化常见并发症的治疗治疗 肝硬化消化道出血的治疗原则（续） l垂体滴入有效量，应是每分三单位。 l过少止血效果差，过大心痛肠缺血。 l有效用量若不适，硝甘半时含半片。 l抵消不良双绞痛，有效防副双收益。 l药物无效三腔管，压迫裂口应止血。 l出血期间要禁食，热卡营养靠输液。 l综合治疗必强调，防止多种营养缺。 l出血停止勿犹豫，需作胃镜下止血。 2. 2. 肝硬化合并糖尿病的治疗原则肝硬化合并糖尿病的治疗原则 糖和热卡必需保，蛋白营养不可少糖和热卡必需保，蛋白营养不可少 。 巧妙胰岛素控糖巧妙胰岛素控糖，血糖尿糖正常好，血糖尿糖正常好 。 糖原存于肝细胞，炎症修复快又好糖原存于肝细胞，炎症修复快又好 。 俩病俩病同治不矛盾，双双获利疗效高同治不矛盾，双双获利疗效高 。 2003-11-292003-11-29。1616：00-1600-16：1515。秦皇岛。秦皇岛- -北京路上北京路上 l肝硬化常见并发症的治疗治疗 l l 3. 自发性腹膜炎 l肝硬化常见并发症的治疗治疗 感染途径与易患因素 l感染途径 l 细菌移位 l 菌血症 l 淋巴管途径 l易患因素 l 机体防御功能减退 l 侧枝循环开放 l 肠道因素、有创检查等 l3. 自发性腹膜炎 病原菌 l需氧G-杆菌：6080%； 大肠杆菌 肺炎克雷伯杆菌 lG+球菌 ：2030%； 粪链球菌 草绿色链球菌 l厌氧菌 乳酸杆菌 l3. 自发性腹膜炎 内毒素血症 l 由于抵抗力下降，免疫功能紊 乱，补体、免疫活性物质、调理 素及中性粒细胞功能减弱可使重 型肝炎病人处于感染高危状态。 肝硬化常见并发症的治疗治疗 l1. 重型肝炎的内毒素血症 l 发生率高达88-100%。 l l l 内毒素血症内毒素血症引自解放军153医院 l 申德林教授讲座 l l l 内毒素血症内毒素血症 l肝硬化常见并发症的治疗治疗 l2 . 重肝内毒素发率最高， l 其中伴有腹水者发生率更高。 l 重型肝炎患者内毒素水平超过正 l 常对照组的5-8倍， l3. 内毒素水平与肝损害程度存 l 在密切关系。 肝硬化常见并发症的治疗治疗 4. 内毒素对重型肝炎的作用 （1）内毒素可诱发与加重肝 损伤 而发生肝功能衰竭; （2）内毒素可引起肝内胆汁淤积加 速黄疸上升； （3）内毒素可引起凝障碍，致DIC 或发生腔道出血； 肝硬化常见并发症的治疗治疗 肝硬化常见并发症的治疗 （4）内毒素可引起 肾功能障碍 （5）内毒素可诱发或肝性脑病； （6）内毒素可直接加重肝损害； 4. 4. 内毒素对重型肝炎的作用内毒素对重型肝炎的作用 4. 内毒素对重型肝炎的作用 （7） 内毒素激活肝脏枯否细胞释放促 炎递质； （8） 引起肝内微循环障碍，微血管 内血栓形成； （9） 内毒素可促进肝纤维化形成； 肝硬化常见并发症的治疗治疗 4. 内毒素对重型肝炎的作用 （10） 内毒素可使免疫功能降 低； （11） 内毒素促进肝细胞发生 脂 质过氧化； 肝硬化常见并发症的治疗治疗 4 . 4 . 内毒素对重型肝炎的作用内毒素对重型肝炎的作用 （12）内毒素可促发肝癌细胞的发 生。 总之，内毒素血症可使重型肝 炎病情重症化，复杂化，增加治疗 难度，严重影响预后。 肝硬化常见并发症的治疗治疗 5 . 内毒素血症的早期表现 早期发现内毒素血症，一些临床研 究给予我们许多新的启迪。 （1）重肝病程中出现无其他原因 可解释的腹 泻和下坠； （2）脐周压痛或反跳痛和难治性 腹水； 肝硬化常见并发症的治疗治疗 （3）病程中黄疸骤然上升； （4）外周血中中性粒细胞、白细 胞升高。 如出现上述情况，应高 度疑及内毒素血症的存在，积极采 取相应措施，阻止病情进一步发展 。 5. 5. 内毒素血症的早期表现内毒素血症的早期表现 肝硬化常见并发症的治疗治疗 腹水漏出液与渗出液鉴别 l漏出比重小， 渗出液18（1.018）。 l漏出液偏碱 渗出小28（1.018 7.250.06 阳性 常25g/L 葡萄糖含量 LDH 腹水/血清LDH 清腹水白蛋白 梯度 细胞数 约与血糖相符 200IU/L 0.6 500/l 主要为中性粒细胞 或淋巴细胞 临床表现 l普通型； l顽固腹水型； l无症状型； l休克型； l肝昏迷型； l异型腹膜炎。 l3. 自发性腹膜炎 治疗SBP三快原则: l1.快速控制感染; l2.快速改善肝功; l3.快速消除腹水。 自发性细菌性腹膜炎的治疗自发性细菌性腹膜炎的治疗 3. 自发性腹膜炎 3.自发性细菌性腹膜炎 具体措施是： 1 抗; 2 保; 3 消 （补、放、利） 三法。 自发性细菌性腹膜炎的治疗自发性细菌性腹膜炎的治疗 1 抗：抗菌治疗 1 目的:迅速控制感染，要求2-3天内感染指标 好转。 2 原则: 细菌培养结果和药敏结果回报前,用广 谱抗生素，兼顾G+、G- 杆菌、球菌、需氧和 厌氧菌，药敏有结果后，即按药敏用药;药物要 在腹水中达到足够浓度;而又要对肝肾毒副作用 小;不易诱发 二重感染(霉菌)者最理想。 3 给药途径:主张静脉给药 3.3.自发性细菌性腹膜炎的预防自发性细菌性腹膜炎的预防 治疗SBP抗菌药物的抗菌活性（Dupeyron ） 美平在腹腔组织内的分布美平在腹腔组织内的分布 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 6.5 7.5 -1.5 -2.5 -3.5 -4.5 -5.5 -6.5 -7.5 -8.5 时 间 ( h ) 35 30 25 20 15 10 5 0 美平浓度 mg/L 或 mg/kg 血浆(n=6) 腹腔渗出液（n=26) 结肠组织(n=66) 胆囊组织(n=66) 大网膜组织(n=66) 美罗培南 1g iv 30分 Summary based on article by Lowe MN et al.: Drugs 60(3):619-646,2000 对大肠杆菌对大肠杆菌+ +脆弱拟杆菌混合培养液的抗菌活性脆弱拟杆菌混合培养液的抗菌活性 美平对腹膜炎的主要致病菌具有极其优异的抗菌活性美平对腹膜炎的主要致病菌具有极其优异的抗菌活性 美 平 头孢他啶 1993-1998 1993-1998年欧洲年欧洲7 7 国国900900例腹腔内感染患者的美平疗效例腹腔内感染患者的美平疗效 美平 1g q8h 临床有效率细菌清除率 94.7% （ 852/900） 91.1% （ 824/904） 美平治疗腹腔内感染的临床研究美平治疗腹腔内感染的临床研究 19981998年瑞士多中心研究年瑞士多中心研究, , 单方使用美平单方使用美平0.5g/8h0.5g/8h治治 疗中重度腹腔内感染疗效优异。疗中重度腹腔内感染疗效优异。 Giorgio Zanetti, International journal of Antimicrobial Agents 11, 1999 美平单方治疗中、重度腹腔内感染美平单方治疗中、重度腹腔内感染 Verwasest C, Belgium, Clin Microbiol Infection 2000 美平与泰能治疗腹腔感染的多中心随机双美平与泰能治疗腹腔感染的多中心随机双 盲对照研究盲对照研究 1999年 美平在临床有效率和细菌清除率都高于泰能。美平在临床有效率和细菌清除率都高于泰能。 美平与泰能发生消化道副作用的比较美平与泰能发生消化道副作用的比较 % The Japanese Journal of Antibiotics, Vol.45, No.6,pp.687-696 June 1992 美平组：150例 泰能组：182例 10 20 0 3.4% 11.9% % 美平 泰能 中性粒细胞减少患者的与药物可中性粒细胞减少患者的与药物可 能有关的恶性能有关的恶性/ /呕吐发生率呕吐发生率 S. RAGNAR NORRBY and KATHLEEN M.GILDON et al. Safety Profile of Meropenem: a Review of Nearly 5,000 Patients Treated with Meropenem Scand J Infect Dis 31; 3-10, 1999 与 药 物 有 关 的 恶 心 及 呕 吐 发 生 率 碳青酶烯类抗生素对绿脓杆菌碳青酶烯类抗生素对绿脓杆菌 产产 - -内酰胺酶的诱导能比较内酰胺酶的诱导能比较 - 内 酰 胺 酶 活 性 Katsunori Kanazawa, Hiroshi Nouda, Yoshihiro Sumita and Makoto Sunagawa: Structure-activity Relationships of Carbapenems to the Antagonism of the Antipseudomonal Activity of Other -Lactam Agents and to the -Lactamase Inducibility in Pseudomonas aeruginosa:Effects of 1 -Methyl Group and C-2 Side chain. J. Antibiotics. Vol.52,No.2 pp.142-149 February 1999. SP-1163 2 保：保肝保肾的治疗 l1 . 静脉营养支持，防止肝细胞坏死，促 使肝细胞更快修复，有利感染的控制 ; l2 . 预防和纠正电解质紊乱 ; l3 . 保护肾功能，防止肾衰.