神经科低钠血症的诊断和治疗ppt课件

神经科低钠血症的诊断和治疗 - 胡 小 辉 荆州市中心医院神经内科 交感神经系统 房钠肽 atrial natriuretic peptide (ANP) 脑钠肽 brain natriuretic peptide (BNP) 内髓集合管重 吸收钠减少 抑制肾素 -血 管紧张素 -醛 固酮系统 尿钠分泌的控制： 水的平衡 1、下丘脑渗透压感受器 2、右心房和大静脉低压感受器 3、颈动脉窦高压感受器 4、控制水平衡的两种主要机制： 抗利尿激素分泌 渴觉（thirst） 抗利尿激素分泌的控制 ： 1、血浆渗透压增大促进抗利尿激素的分泌。 2、有效动脉血容量下降促进抗利尿激素的释放。 ADH; also known as arginine vasopressin, AVP 3、医疗干预（如利尿剂）、肺部感染、恶心、机 械通气等促进抗利尿激素的分泌。 Although osmotic regulation of AVP is more sensitive, nonosmotic stimulation is more potent. 主要的低钠血症与抗利尿激素血浆浓度的关系： 有效循环血容量不足 真血容量不足 呕吐、腹泻、出血、尿路丢失 充血性心功能衰竭、肝硬化 利尿剂 抗利尿激素不合适分泌综合征 激素改变：肾上腺功能不足、甲状腺功能低下、妊娠 高血浆渗透压: 高血糖、甘露醇 正常血浆渗透压：高脂血症、甘氨酸 溶液、高蛋白血症 肾衰竭终末期 原发性剧渴症 嗜啤酒综合征 假性低钠血症：ADH被部分抑制性疾病： ADH水平升高性低钠血症病因： 下丘脑合成抗利尿激素 血浆渗透压升高 储存在垂体后部 激活渴觉 血管加压素结合到肾集合管V2受体 刺激cAMP的合成 活化蛋白激酶A 磷酸化细胞膜上的水通道蛋白2，促进水的再吸收 细胞外液渗透压增大促进抗利尿激素的分泌作用机制： Hyponatremia in Patients with Neurologic Disorders iatrogenic causes inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) cerebral salt wasting syndrome (CSWS) 医源性 抗利尿激素不适当分泌综合征 脑性耗盐综合征 医源性低钠原因分析： 1、自由水补充过多。 2、转移性低钠：血浆中物质，如葡萄糖、甘露醇、 放射对比剂等，促使细胞内自由水转移到细胞外间隙 ，导致低钠血症。 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 结核性脑膜炎 经蝶鞍垂体肿瘤切除术后 慢性酒精中毒 17.3% 34% 70% 25% - 35% 脑外伤 27.2% - 34.6% 急性颈髓损伤 89 发生率 低钠血症病因与发生率 病因 抗利尿激素不适当分泌综合征 55 26.9% 细胞外液丢失 53 26% 利尿 40 19.6% 水肿状态 39 19.1% 肝硬化 20 心功能衰竭 16 肾病综合征伴明显的低白蛋白血症 3 各种原因 17 8.3% 原发性剧渴症 6 脑性耗盐综合征 3 肾上腺功能不足 3 耗盐性肾病 3 甲状腺功能低下 2 病因： studied 204 adult patients who either on admission to our clinic or during their hospitalization were found to have hyponatremia. 例数 百分比 204例低钠血症患者病因分布图 39例水肿状态患者低钠血症病因分布图 17例各种原因导致低钠血症分布图 Electrolyte Abnormalities in Patients with Hyponatremi 低钾血症和低镁血症在抗利尿激素不 适当分泌综合征、利尿剂导致的低钠 血症中更加常见。 高钾血症在水肿状态相关的低钠血症 中更加常见。 George Liamis， et al. Electrolyte Disturbances in Patients with Hyponatremia. DOI: 10.2169/internalmedicine.46.6223 inappropriate fluid replacement in 4 patients (21%) 不适当补液 antihypertensive drugs in 4 (21%) 抗高血压药物 syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in 4(21%) 抗利尿激素不适当分泌综合征 cerebral salt wasting syndrome in 2 (10%) 脑性耗盐综合征 edematous status caused by liver disease in one (5%) 肝脏疾病导致的水肿 digestive loss in one (5%) 消化道丢失 Cerda-Esteve等纳入130例神经疾病患者， 19 (14.6%)存在低钠血症，行低钠血症病因分析，归纳如 下： 神经科疾病低钠血症常见原因构成图 Cerda-Esteve M, Ruiz-Gonzlez A, Gudelis M, et al. Incidence of hyponatremia and its causes in neurological patients. Endocrinol Nutr. 2010 May;57(5):182-6. 蛛网膜下腔出血与低钠血症 1、Sherlock M 等的一项回顾性研究发现316 例蛛网膜下 腔出血患者出现低钠血症6.5%是由CSWS， 69%是 SIADH导致。 2、动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症发生率为 26%（ 14/54），血钠在蛛网膜下腔出血后7天呈上升趋势，随后 逐渐恢复正常。尿钠分泌在蛛网膜下腔出血后3天逐渐增 加，在蛛网膜下腔出血后第7天明显增加。 提示增加的尿量可能是脑性耗盐综合征的预测因子，早期补 充钠盐和液体，采用醋酸氟可的松抑制尿钠过度分泌可能有 利于预防延迟的缺血性神经功能缺损。 Kao L等发现316例动脉瘤性蛛网膜下腔出血低钠血症 发生率为59.2%（187/316） 。 中到重度低钠血症（serum sodium 18 years with aneurysmal SAH ） 1、低血容量（Hypovolaemia） 54.5%（12/127） 2、假性低钠血症（pseudohyponatraemia） 27.3%（6/127） 3、嗜啤酒综合征（Beer potomania syndrome） 9.1% (2/127) 4、脑性耗盐综合征 （cerebral salt wasting syndrome） 4.5% （1/127） 5、渗透压重调综合征（reset osmostat syndrome） 4.5%（1/127） Liamis GL等研究了127例慢性酒精中毒患者低钠血症情况， 发现患者低钠血症发生率为17.3%（22/127）： 慢性酒精中毒与低钠血症研究情况 ： 22/127 （ 17.3% ）例慢性酒精中毒患者低钠血症病因分析 Liamis，GL, M HJ, R EC, et al. Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients Alcohol (3) 血浆渗透压 血浆渗透压； (5)血容量增加，中心静脉压上升，常 12cmH2O ， 血细胞比容降低，100 mOsm/kg of water） 临床正常血容量 无细胞外液体积不足的临床体征 无直立性低血压、心动过速、皮肤水肿减少、粘膜干燥 无细胞外液体积过多的临床体征 无水肿或腹水 正常饮食摄盐情况下尿钠 40 mEq/L 甲状腺和肾上腺功能正常 最近未使用过利尿剂 必须特征： 血浆尿酸1%;尿素分泌分数55% 补充0.9% 生理盐水后低钠血症难以纠正 限制水分的摄入可以纠正低钠血症 水负荷试验异常（4小时内摄入20ml/kg 水分，排泄量 20mmol/L Algorithm for Assessment of the Hyponatremic Patient 各型低钠血症病理机制图解 低钠血症的临床症状研究进展 1、常见症状 2、低钠血症性脑病 3、神经系统并发症主要发生于血钠浓度 低于125mmol/L的患者 中度重度 昏睡 恶心/呕吐 易激惹 头痛 肌肉乏力/阵挛 嗜睡 抑郁 癫痫 昏迷 死亡 低钠血症临床表现分级 168名严重 低钠血症患 者 (血钠 20mmol/L Algorithm for Assessment of the Hyponatremic Patient 决定低钠血症临床症状严重程度的因素： 1、 低钠血症的程度 2、患者的年龄 3、 纠正低钠血症的速度 低钠血症导致的神经症状： 1、 引起全脑水肿。 2、引起血脑屏障破 坏出局部水肿，如脑 出血、脑梗塞。 单瘫, 偏瘫， 共济失调， 斜视， 震颤， 肌肉强直， 失语， 单侧皮质脊髓束征 。 低钠血症的纠正： 急性低钠血症的纠正： 1、 采用3%的高张盐水。 2、升高血钠浓度的最高限为血钠浓度的8%-10% 。 慢性低钠血症的纠正： 纠正低钠血症的速度24小时内不超过10mmol/L. 1、急性低钠血症的临床症状可能是爆发性的。 2、 3%的高张盐水补充速度：