糖尿病下肢疼痛的早期准确定性及临床治疗 ppt课件

糖尿病下肢疼痛 的早期准确定性及临床治疗 下肢疼痛和糖尿病 Y 不同程度的下肢疼痛可出现在约40-50%的糖尿病病程中。 不仅给病人造成极大痛苦,影响其家庭生活乃至社会, 而且 给临床治疗带来困扰。 Y 糖尿病人的下肢疼痛可由单一因素、单一疾病引起; 也可 由多种原因、多科疾病交错所导致。 Y 不同疾病所致的下肢疼痛具有不同的临床特点。 引起糖尿病下肢疼痛最常见的疾病 Y下肢动脉硬化闭塞症 Y周围神经病变 Y骨质疏松 Y骨性关节病 Y腰椎间盘突出 Y其它 下肢动脉硬化闭塞症 Y 在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变 ，几乎大部分都是由动脉硬化所引起。 Y 动脉硬化性病变一般是全身性疾患，好发于某些大、中型 动脉，如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处， 上肢动脉很少累及。 Y 病变动脉增厚、变硬伴有粥样斑块和钙化并可继发血栓形 成致使动脉管腔狭窄或闭塞，肢体出现缺血症状。 Y 患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡 或坏死等临床表现。 下肢动脉硬化闭塞症 Y 病变的血管不同, 疼痛的部位亦可不同。 Y 据文献报道,糖尿病下肢动脉硬化闭塞症以胫后动脉最多 见, 其次为股动脉中下段、动脉和胫前动脉。 Y 股动脉闭塞时, 间歇性跛行痛点在小腿部;髂股动脉闭塞时, 间歇性跛行痛点主要在臀部及股内侧;长时间的胫后动脉 闭塞, 足部可发生缺血,足温低,胫后动脉、足背动脉搏动减 弱或消失。 下肢动脉硬化闭塞症 Y 动脉粥样硬化患者的临床症状主要取决于肢体缺血的发展 速度和程度。 Y 闭塞性病变的范围无论怎样广泛，只要动脉阻塞的病变发 展速度缓慢，即可有效建立侧支循环，增加血液供应，缓 解组织缺血和缺氧的程度，临床上甚至没有明显的缺血症 状。 Y 如果病变发展较快，侧支循环建立不完全，代偿有限，患 者可出现明显的间歇性跛行和肢体疼痛等症状 。 下肢动脉硬化闭塞症不同分期的临床表现 Fontatine分期Rutherford 分期 无症状 a 轻度间歇性跛行 b 中度-重度间歇性跛行 缺血性静息痛 溃疡和坏疽 0 0 无症状 1 轻度间歇性跛行 2 中度间歇性跛行 3 重度间歇性跛行 4 缺血性静息痛 5 足趾坏死 6 肢体坏死 诊断标准 Y 临床表现 Y 缺血肢体远端动脉搏动减弱或消失 Y 踝肱指数（ABI）0.9 Y 趾肱指数（TBI）0.7 Y 影像检查证据：彩超，DSA,CTA,MRA等检查。 治 疗 Y 治疗方式包括消除危险因素，加强运动，药物治疗，血 管腔内治疗，手术治疗等。 Y 不能单凭影像检查结果作为选择临床治疗方法的依据， 一定要根据临床症状和病人的全身情况选择治疗方案。 减少和消除危险因素 Y 戒烟 Y 肢体锻炼 Y 控制高血压 Y 降血脂 Y 控制血糖等 药物治疗 Y 药物治疗适于轻症病人，以抗血小板 ，扩张血管，改善侧支循环为主。 Y 如果病人没有禁忌症，有症状的下肢 动脉硬化性闭塞症病人均应行抗血小 板聚集治疗。 Y 常用药物：阿司匹林、潘生丁、氯吡 格雷、西洛他唑。 经皮腔内血管成形术（PTA） （球囊扩张、支架植入） 球囊扩张：对有外科干预指征的病人，应当根据TASC分级标准选择 治疗方案。 支架植入：股浅动脉容易受压，故不主张应用球扩支架，应选择镍钛 合金自膨支架。对于严重的钙化病变、闭塞性病变和球囊扩张后出现 夹层的病变，应植入支架。 外科手术治疗 动脉内膜剥脱术 动脉旁路术：对于TASC分级C、D级病变，应以手术治疗 为主。 周围神经病变 糖尿病周围神经病变的分型 Y 远端对称性多发性神经病变； Y 局灶性单神经病变； Y 非对称性多发局灶性神经病变； Y 多发神经根病变； Y 自主神经病变。 周围神经病变 临床表现：症状及体征 远端对称性多发性神经病变。病情多隐匿，进展缓慢。主要症 状为四肢末端麻木、刺痛、感觉异常，通常呈手套样/袜套样分 布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性，症状夜间加剧 。体格检查显示足部皮肤颜色暗淡、汗毛稀少、皮温较低，痛 温觉、振动觉减退或消失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功 能基本完好。 腰段多发神经根病变。发病多较急，主要累及下肢近端肌肉群 。患者表现为单一患肢近端肌肉疼痛、无力，疼痛为深部的持 续性钝痛，夜间为重，2-3周出现肌肉萎缩，呈进行性进展，并 在6个月后达到平台期。 诊断标准 明确的糖尿病史； 在糖尿病确诊时或之后出现神经病变； 临床症状与体征与DPN表现相符； 以下5项检查中2项或以上异常； Y 温度觉异常； Y 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； Y 振动觉异常； Y 踝反射消失； Y 神经传导速度有2项或以上减慢； -排除其它病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性病变 )、脑梗塞、格林-巴利综合征，排除严重静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管 炎) 等，尚需鉴别药物，尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不 全引起的代谢毒物对神经的损伤。 治疗措施 对因治疗 Y 血糖控制； Y 神经修复； Y 抗氧化应激； Y 改善微循环； Y 改善代谢紊乱-醛糖还原酶抑制剂-依帕司他 对症治疗 Y 甲钴胺和硫辛酸； Y 传统抗惊厥药物-丙戊酸钠和卡马西平； Y 新一代抗惊厥药物-普瑞巴林和加巴喷丁； Y 三环类抗抑郁药-阿米替林、丙咪嗪、西酞普兰； Y 阿片类止痛药-羟考酮和曲马多； Y 局部止痛药-硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油酯贴膜剂 骨质疏松 Y 骨质疏松是以骨量减少, 骨的微观结构退化为特征, 且伴有周身 骨骼疼痛, 易发生骨折的疾病。 Y 糖尿病性骨质疏松为继发性。 Y 国内外报道超半数的糖尿病骨量减少,骨量减少者的半数达到骨 质疏松。 Y 对于糖尿病病程10 年以上( 尤其是1型糖尿病) 或中老年糖尿病 病人出现下肢疼痛要想到可能为本病。 骨质疏松 Y 临床表现：症状及体征 Y 疼痛为最常见。由于骨转换过快,骨吸收增加致骨小梁吸收、断裂 , 骨皮质变薄, 穿孔；在应力作用下, 由于骨强度下降导致椎体 形变;骨骼的变形使附着在骨骼上的肌肉张力发生变化等引起。 Y 疼痛多发生在脊柱、骨盆和四肢骨,呈持续性钝痛,可阵发性加剧 。 Y 身长缩短,驼背。 Y 骨折,特点是在一般的日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生 。 诊 断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨 折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临 床手段。 脆性骨折：由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动 中即可发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性 骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 骨密度测定：骨矿密度（BMD)简称骨密度，是目前诊断 骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及 评价药物干预疗效的最佳定量指标。 诊断标准 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检 查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。 诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准 。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人 的骨峰值不足1个标准差属正常；降低12.5个标准差之间 为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差 为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时 伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 治 疗 基础措施 Y 调整生活方式。富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。注意适当户 外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。避免嗜烟、酗酒和慎 用影响骨代谢的药物等。采取防止跌倒的各种措施。 Y 骨健康基本补充剂-钙剂+维生素D。 药物治疗 Y 适应证：已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量 减少(-2.5T-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。 Y 抗骨吸收药物-双膦酸盐类+降钙素类+选择性雌激素受体调节剂+雌 激素类 Y 促进骨形成药物-甲状旁腺激素 Y 其它-活性维生素D+中药+植物雌激素 骨性关节病 骨性关节炎(osteoarthritis，OA) 指由多种因素引起关节软骨纤 维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确， 其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。 其病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关 节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、 肌肉萎缩无力等。 OA可分为原发性和继发性两类。原发性OA多发生于中老年， 无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。 继发性OA可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定 、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。 骨性关节病 Y 关节疼痛及压痛：初期为轻度或中度间断性隐痛，休息时好转，活动 后加重，疼痛常与天气变化有关。晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。 关节局部有压痛，在伴有关节肿胀时尤为明显。 Y 关节僵硬：在早晨起床时关节僵硬及发紧感，也称之晨僵，活动后可 缓解。关节僵硬在气压降低或空气湿度增加时加重，持续时间一般较 短，常为几分数至十几分钟，很少超过30 min。 Y 关节肿大：手部关节肿大变形明显，可出现Heberden结节和Bouchard 结节。部分膝关节因骨赘形成或关节积液也会造成关节肿大。 Y 骨摩擦音（感）：由于关节软骨破坏、关节面不平，关节活动时出现 骨摩擦音（感），多见于膝关节。 Y 关节无力、活动障碍：关节疼痛、活动度下降、肌肉萎缩、软组织挛 缩可引起关节无力，行走时软腿或关节绞锁，不能完全伸直或活动障 碍。 膝关节OA诊断标准 1 近1个月内反复膝关节疼痛 2 X线片（站立或负重位）示关节间隙变窄、软骨下骨硬化 和（或）囊性变、关节缘骨赘形成 3 关节液（至少2次）清亮、黏稠，WBC2000个/ml 4 中老年患者（40岁） 5 晨僵3 min 6 活动时有骨摩擦音（感） 注：综合临床、实验室及X线检查，符合1+2条或1+3+5+6 条或1+4+5+6条，可诊断膝关节OA。 髋关节OA诊断标准 1 近1个月反复髋关节疼痛 2 血细胞沉降率 20 mm /1 h 3 X线片示骨赘形成，髋臼缘增生 4 X线片示髋关节间隙变窄 注：满足诊断标准1+2+3条或1+3+4条，可诊断髋关节OA 。 治 疗 OA的治疗目的是减轻或消除疼痛，矫正畸形，改 善或恢复关节功能，改善生活质量。 OA的总体治疗原则是非药物与药物治疗相结合， 必要时手术治疗，治疗应个体化。 非药物治疗 非药物治疗是药物治疗及手术治疗等的基础。对于初次就 诊且症状不重的OA患者非药物治疗是首选的治疗方式， 目的是减轻疼痛、改善功能，使患者能够很好地认识疾病 的性质和预后。 患者教育：自我行为疗法（减少不合理的运动，适量活动，避免不良 姿势，避免长时间跑、跳、蹲，减少或避免爬楼梯），减肥，有氧锻 炼（如游泳、自行车等），关节功能训练（如膝关节在非负重位下屈 伸活动，以保持关节最大活动度），肌力训练（如髋关节OA应注意 外展肌群的训练）等。 物理治疗：主要增加局部血液循环、减轻炎症反应，包括热疗、水疗 、超声波、针灸、按摩、牵引、经皮神经电刺激（TENS）等。 行动支持：主要减少受累关节负重，可采用手杖、拐杖、助行器等。 改变负重力线：根据OA所伴发的内翻或外翻畸形情况，采用相应的 矫形支具或矫形鞋，以平衡各关节面的负荷。 药物治疗 如非药物治疗无效，可根据关节疼痛情况选择药物治疗。 局部药物治疗： 对于手和膝关节OA，在采用口服药前，建议首先选择局部药物 治疗。局部药物治疗可使用非甾体抗炎药（NSAIDs）的乳胶剂 、膏剂、贴剂和非NSAIDs擦剂（辣椒碱等）。对于中重度疼痛 可联合使用局部药物与口服NSAIDs。 全身镇痛药物：依据给药途径，分为口服药物、针剂以及 栓剂。 Y 用药原则： 用药前进行风险评估，关注潜在内科疾病风险。 根据患者个体情况，剂量个体化。 尽量使用最低有效剂量 ，避免过量用药及同类药物重复或叠加使用。 用药3个月， 根据病情选择检查血、大便常规、大便潜血及肝肾功能。 药物治疗 Y 用药方法： OA患者一般选用对乙酰氨基酚，每日最大剂量不超过4000mg 。 对乙酰氨基酚治疗效果不佳的OA患者，在权衡患者胃肠道、肝 、肾、心血管疾病风险后，可根据具体情况使用NSAIDs。口服 NSAIDs的疗效与不良反应在个体患者中不完全相同，应参阅药 物说明书并评估NSAIDs的危险因素后选择性用药。如果患者胃 肠道不良反应的危险性较高，可选用非选择性NSAIDs加用H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇等胃黏膜保护剂，或 选择性COX-2抑制剂。 其他镇痛药物。NSAIDs治疗无效或不耐受的OA患者，可使用 曲马多、阿片类镇痛剂，或对乙酰氨基酚与阿片类的复方制剂 。 腰椎间盘突出 腰椎间盘突出症指：始发于椎间盘的损伤、破裂、突出或 退行性病变的基础上，产生椎间盘和相应椎间关节及其附 属组织一系列的病理变化，引起腰痛伴下肢放射性疼痛的 临床症候群。 临床上常以L45、L5-S1椎间盘突出最为常见。突出的腰 椎间盘刺激神经根及其周围硬膜囊，静脉丛等导致组织缺 血、缺氧而发生无菌性炎症，反射或水肿，粘连而出现腰 痛、下肢放射痛、下肢感觉及运动功能减弱。 腰椎间盘突出 腰痛 半数以上患者先腰痛后腿痛，腰背痛为椎间盘突出刺激外层纤 维环和后纵韧带中的窦椎神经纤维所致。部位在下腰背部和腰骶部， 表现为起病缓慢的腰背区局限或广泛的钝痛，活动时加重，休息后可 减轻。 坐骨神经痛 大多数突出部位在L4-5和L5-S1椎间隙，故患者多有坐 骨神经痛，部位由腰骶部，臀后部，大腿后外侧，到小腿外侧和足跟 ，足背部，是神经性放射痛。患者常被迫屈髋屈膝位以减轻疼痛症状 ，因此站立位较坐位时严重。多数患者不能长距离步行，但骑车远行 无困难，当咳嗽、排便等腹压增加时，则诱发和加重坐神经痛。 麻木 当椎间盘突出刺激本体感觉和触觉纤维，引起肢体麻木感而不 出现下肢疼痛，麻木感觉区按受累神经区域皮节分布。 腰椎间盘突出 间歇性跛行 患者随行走距离增多可引起腰背痛和不适，同时感患肢 疼痛和麻木加重，出现症状的早晚可因行走距离不等，当取蹲位或坐 位休息短暂时间后，症状减轻，再行走后症状再出现。 马尾综合症 见于中央型椎间盘突出症，患者可有左右侧交替出现的 坐骨神经痛和会阴区麻木感。有些患者在重体力劳动后或在机械牵引 和手法复位后，出现剧烈腰骶区疼痛，双侧大腿后侧疼痛，会阴区麻 木，排尿，排便无力或不能控制，出现严重的马尾神经受损症状，以 后疼痛消失出现双下肢不全瘫痪，括约肌功能障碍，男性性功能障碍 ，女性因尿潴留而假性尿失禁等。 肌肉瘫痪 神经根受压严重时，使神经麻痹肌肉瘫痪。 患肢发凉 因患肢疼痛反射地引起交感性血管收缩，或因为