流行性脑脊髓膜炎课件_15

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 感染病学教研室 邓开盛 2005年1月安徽省发生流脑流行 教学目标 1、掌握流脑的传染源、传播途径、易感人群 。 2、熟悉流脑的发病机理。 3、掌握普通型和暴发型流脑的临床表现。 4、掌握普通型和暴发型流脑的治疗。 5、了解流脑的预防措施。 概论 （流脑）脑膜炎球菌 呼吸道传染 化脓性 脑膜炎 临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、 皮肤粘膜瘀点和脑膜剌激征。 冬春季多见，儿童易患。 病原学 奈瑟菌属，G-球菌。 呈肾形或卵圆形，0.6-1.0m。 仅存在于人体（铁的获取）。 T50死亡，一般消毒剂极敏感 。 专性需氧菌，血色培养基，体外易自溶 。 脑脊液涂片，革氏染色。中性粒细胞内见G-奈瑟 球菌。200X 四个主要抗原 1 荚膜多糖：群特异性抗原，13个血清群。 A、B、C群最常见，我国A群 。 2 脂寡糖抗原：主要致病因子，分L1L12 血清型。 3 外膜蛋白型特异抗原：外膜蛋白，杀菌抗体。 4 菌毛抗原：型特异性抗原，与致病有关。 流行病学 1 传染源： 病人和带菌者。 2 传传播途径：呼吸道。 3 易感性：普遍易感。 5岁以下儿童为主，6月-2岁婴幼儿发病率最高。 4 流行特征：季节性 冬春季 （11月次年5月） 3-4月高峰 周期性 3-5年小流行 7-10年大流行 发病机制 大多带菌状态 奈瑟菌鼻粘膜鼻咽部繁殖毒力强、免疫力时 部分上呼吸道炎获得免疫力 进入血液循环败血症血脑屏障脑脊髓膜血管内 迁徙灶 皮细胞坏死、水肿、出血、通透性化脓性炎症 全身小血管痉挛微循环障碍有效循环血量减少 感染性休克，酸中毒。 内皮细胞损伤内外凝血系统被激活，PCDIC ，纤溶亢进加重微循环障碍和出血休克。 脑微血管循环障碍颅内压增高脑疝。 内毒素是本病致病 的重要因素 病理解剖 败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、 坏死、血栓形成，血管周围出血 。 脑膜炎期：软脑膜蛛网膜血管充血出血， 炎症水肿，大量炎性渗出物。 暴发型流脑：脑实质坏死、充血、出血、 水肿、颅内压升高。 慢性流脑：蛛网膜纤维组织增生。 急性流脑，脑膜下可见脓性渗出液。 男性18岁，流脑。右侧大脑水肿，脑部结构模糊 不清，正中线向左侧偏移。 男性，三十岁，流脑。蛛网膜下腔血管充血，充 满大量中性白细胞，脓细胞及少量纤维素。 慢性流脑。蛛网膜纤维增生，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。 男，8岁。蛛网膜高度扩张充血，蛛网膜下腔充 满炎性渗出物。 渗出物中主要为中性白细胞，也有一些淋巴细胞 和单核细胞，少量红细胞。 临床表现 普通型 90% 暴发型 轻型 普通型 1 前驱期： 低热、咽痛、咳嗽、鼻炎。 2 败血症期：寒战高热、T39-40、头痛、 皮肤粘膜瘀点瘀斑。 3 脑膜脑炎期：剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜剌激 征阳性。 4 恢复期：体温正常、瘀点瘀斑消失、症状好转 。 流行性脑脊 髓膜炎瘀点 性面部皮疹 流脑出血性皮疹 脑膜炎球菌的脓毒血症瘀斑 暴发型 败血症休克型：严重中毒症状、皮肤广泛性瘀斑 、循环衰歇、脑膜剌激征脑脊液检查（-）。 脑膜脑炎型：脑实质损害。 意识障碍加深，迅速进入昏迷状态，反复惊 厥，锥体束阳性，脑水肿，脑疝表现。 混合型：病情极重，死亡率高。 流脑瘀斑性面部皮疹 （流脑败血症休克型） 沃弗综合征 (waterhouse friderichsen) 周围循环衰竭，休克， 皮肤紫癜，双肾上腺大 片出血肾上腺功能衰 竭。 女，3岁，流脑休克型。双肾上腺出血性梗死 死于沃弗综合征 (waterhousefriderichsen) 轻型 病变轻微，低热、轻微头痛、咽痛，皮 肤粘膜可有少数细小出血点及脑膜剌激 征，脑脊液检查（-）。 婴幼儿流脑特点 神经系统症状不明显。 可有呼吸道症状。 拒食、呕吐、腹泻、烦躁不安。 惊厥，囟门隆起。 老年人流脑特点 暴发型发病率高。 呼吸道感染症状多。 意识障碍明显。 皮肤瘀点瘀斑发生率高。 病程长，并发症和夹杂症多，预后差。 机体反应差，白细胞可不高。 实验室检查 血象：WBC20109/L，N，DIC者PC。 脑脊液：颅内压混浊，WBC1000106/L 蛋白，糖、氯化物。 细菌学检查：涂片：阳性率60-80% 细菌培养：血液、脑脊液。 （确诊） 体外易自溶，阳性率低。 免疫学检查：特异性抗原，特异性抗体。 其他：核酸检测，脑脊液2微球蛋白， 鲎溶解物试验白 。 并发症与后遗症 并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内 膜炎、心包炎、肺炎、眼内炎。 （败血症迁徙灶） 后遗症：脑积水、动眼神经麻痹、耳聋 、 失明、肢体瘫痪、癫痫或神经障碍。 诊断 流行病学：冬春季，（11月5月） 临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点 瘀斑、脑膜剌激征阳性。 实验室检查：血象高、脑脊液化脓性改变、特异性 抗原抗体阳性。细菌培养（+） （确诊） 病例定义：确诊病例：分离到脑膜炎球菌。 推定病例：检出G-双球菌。 可能病例：抗原（+），培养（-）。 鉴别诊断 其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症休克： 肺炎链球菌：继发于肺炎，脑外伤 流感嗜血杆菌：婴幼儿多见 金黄色葡萄球菌：继发于皮肤感染 铜绿假单胞菌脑膜炎：继发于腰穿 G-杆菌：颅脑手术后 结核性脑膜炎：有结核病史，起病慢，无瘀点 瘀斑 ，抗酸染色阳性。 治疗 普通型治疗 暴发休克型治疗 暴发脑炎型的治疗 普通型治疗 一般治疗：“三早一就”，密切监护，保持水电平衡 。 病原治疗： 早期、足量、敏感、透过血脑屏障。 青霉素：敏感、透过血脑屏障差（10-30%）。 头孢菌素：三代头孢，敏感、易透过血脑屏障 、毒性低。头孢噻肟钠 头孢曲松钠 氯霉素：易透过血脑屏障、敏感、有骨髓抑制。 磺胺药：有耐药菌株。 对症治疗：退热、降低颅内压。 暴发休克型治疗 尽早使用有效抗菌素：青霉素、头孢抗素菌素。 迅速纠正休克：扩溶、纠酸、血管活性药物（山莨 菪碱、阿托品、多巴胺）。 肾上腺皮质激素：氢化可的松。 减轻毒血症、稳定溶酶体、抑制血小板凝聚 。 抗DIC治疗：肝素（抗高凝）、输新鲜血、血浆、 VitK (补充凝血因子)。 保护重脏器功能：心脏 暴发脑炎型的治疗 尽早使用有效抗菌素：青霉素、头孢抗素菌素 。 减轻脑水肿及防止脑疝：20%甘露醇。 肾上腺皮质激素：地塞米松。 防治呼衰：保持气道通畅、上氧、治疗脑水肿、 呼吸兴奋剂、人工呼吸机 对症治疗：降温、镇静。 预防 控制传染源：早发现，就地隔离治疗， 接触者密切观察7天。 切断传播途径：卫生宣教、避免人群聚集活动 。 保护易感人群：疫苗预防： 普种：0.5ml皮下注射。 加强：6月-2岁婴幼儿隔年注射一次。 药物预防：磺胺嘧啶。 健康