多器官功能障碍综合征课件_16

多器官功能障碍综合征 （Multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 安徽医科大学 第一附属医院 肾内科 张伯科 MODS的基本概念 MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染 、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等急性损害 24小时后同时或序贯出现两个或两个以上系统 或/和器官发生功能障碍以至衰竭，需要医学干 预方可维持内环境稳定的临床综合征。这个概 念是近三十年来急救医学领域实验研究和临床 实践过程中不断深入和逐步完善的结果，其形 成过程充分反映了实践-认识-再实践-再认识的 辩证思维过程。 MODS认识过程 1973年Tilney发现大出血、休克患者出现病 变远隔器官衰竭 相继性系统衰竭 (Sequential system failure) 1975年Baue发现多系统器官衰竭尸解证据 多发性进行性或相继性系统衰竭(Multiple progressive or sequential system failure)1977年Eisemen建议多器官衰竭（ Multiple organ failure，MOF) MODS认识过程 1980年Fry建议 多系统器官功能衰 竭（Multiple system organ failure，MSOF) 1991年美国胸科医师学会和危重病医学会（ ACCP/SCCM）认为该综合征是一个动态和可逆 的病理生理过程 建议用“多器官功能 障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome, MODS）”取代MOF或MSOF。 对MODS的认识逐步深入的意义 1. 概念更新有助于区分临床表象相似但本质不同 的相关疾病,如糖尿病晚期可有心、脑、肾等多系 统器官损害,但其本质与MODS截然不同. 2. 对疾病本质的认识有助于在临床工作中坚持科 学性、把握规律性、提高预见性、增强计划性、减 少盲目性、避免随意性. 达到治病救人的最高境界 ： 上醫治未病 下醫治已病 MODS概念内涵 空间:原发致病因素是急性而继发受损器 官可在初始打击远隔部位，不能将慢性疾病 器官退化失代偿时归属于MODS； 时间:致病因素与发生MSOF必须间隔一定 时间(24h)，常呈序贯性器官受累； 过程:机体原有器官功能基本健康，功能 损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救 治器官功能可望恢复。 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激 、SIRS； 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 ； 从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的 间隔； MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化没有特异性 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及 支持治疗难以奏效，死亡率高； 除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈， 不留后遗症, 不会转入慢性阶段。 MODS概念内涵 MOF在高危人群中的发病率约6%7%，发病急，进 展快，死亡率高，从30%100%不等，平均约70%， 呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器 官的数量增加而增加。 单个器官衰竭的死亡率为15%30% 2个器官衰竭的死亡率为45%55% 3个器官衰竭的死亡率为80% 4个以上器官衰竭很少存活。 MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因 ，占外科ICU死亡病例的50%80%。 MODS受累器官数与死亡率 MODS受累系统与死亡率 MODS概念内涵 MODS是当前危重病医学中一个复杂 棘手难题。有人提出MODS由于致病因素 不同分为原发性和继发性两种，但一般 认为MODS的发生应有致病因素，常存在 炎症反应，从本质上看MODS是机体炎症 反应失控，通过三大途径，造成四个薄 弱环节，继而引起MODS . MODS概念内涵 MODS的本质:机体炎症反应失控; 经过三大损害途径: 炎症细胞激活和炎症介质异常释放; 组织缺氧和自由基作用; 肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收. 造成四个薄弱环节:休克、急性肾衰、ARDS 和胃肠功能障碍. 继而引起MODS . MODS的病因 MODS的主要病因包括： 1重症感染 为常见原因，特别是脓毒血 症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功 能紊乱、肠源性感染和肺部感染。 脓毒症的主要临床表现和实验室指征:发 热或低热;心输出量增加或全身血管阻力 下降;氧消耗增加;原因待查的心动过速 ;原因待查的呼吸急促或呼吸性碱 MODS的病因 中毒;白细胞计数改变;CRP升高;原降 钙素增高;原因待查的乳酸酸中毒;原因 待查的高血糖;原因待查的呼吸功能障碍 ;血小板减少或DIC;原因待查的定向障 碍或意识错乱;原因待查的的肝功能异常 ;原因待查的肾功能异常;毛细血管渗出 综合征. MODS的病因 2严重创伤及应激状态 严重创伤、意外 事故、大手术、大面积烧伤、病理产科等。 3休克 创伤失血性休克、心源性休克和 感染性休克未能及时有效控制，可导致组织 灌注不良或缺血再灌注损伤而引起MODS。 MODS的病因 4中毒 有毒动植物中毒，如昆虫螫伤、毒蛇咬伤 、毒蘑菇中毒、鱼胆中毒等，均可诱发MODS。 5医源性损害 庸医与良医,差之毫厘,失之千里 在危重病救治时持续吸入高浓度氧，使肺泡表 面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤； 将心源性休克误认为感染性休克，不适当的扩 容及应用血管活性药物; 对过敏性休克缺乏认识; 将糖尿病高渗性非酮性昏迷误认为脑水肿处理 。 MODS的病因 5医源性损害 在应用血液透析和床旁超滤吸附中造 成失衡综合征，引起血小板减少和出血； 在抗休克过程中使用大剂量血管收缩 药，继而造成组织灌注不良，缺血、缺氧， 又因输入大量库存血出现微循环中细小凝集 块，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起 MODS。 MODS的病因 Tran等提出死亡危险因素有高龄、慢性疾 病基础、营养不良、昏迷、大量输血、使用 H2受体拮抗剂或其他制酸剂等，Hemao等认 为还应包括低血容量休克、脓毒血症、延误 抢救时间等。常见诱发高危因素见表。 近年来证实老年人的器官功能多处于临界 状态，许多不很严重的应激诱因即可导致 MODS，临床上应予注意。 诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或复苏延迟; 营养不良 持续存在感染病灶尤其双重感染 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 诱发MODS的主要高危险因素 基础脏器功能失常:如肾衰、糖尿病 年龄55岁 糖皮质激素应用剂量大,时间长 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分25 高血糖，高血钠，高渗血症，高乳酸血症 二、发病机制 MODS及MOF是一组独立的综合征，其发生 发展过程是一个连续、动态、可逆的过程。 诱发因素是引起MODS及MOF的基本条件，全 身炎症反应综合征(System inflammatory response syndrome, SIRS)是导致MODS及 MOF的的共同途径，MODS是其演变过程的早 中期阶段，MOF是其发展的终点。 微循环障碍学说 微循环衰竭 微循环血管扩张，通透性增加使血 容量分布异常；微血管内白细胞粘附及晚期弥散性 血管内凝血（DIC）致微血管内广泛微血栓形成， 组织供血供氧严重障碍，则是MODS的最终结局。 细胞线粒体功能损害 组织氧代谢障碍的另一原 因是细胞线粒体功能损害和溶酶体酶活性升高，造 成细胞坏死。此时供给高浓度氧不仅不能纠正组织 缺氧，反可通过非线粒体氧消耗途径增加氧自由基 生成，而使脏器功能恶化。 “缺血再灌注损伤”学说 当心肺复苏、休克等控制后血流动力学 得以改善，但血液对器官产生“再灌注”， 随之而来细胞线粒体内呼吸链受损，氧自由 基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发“ 瀑布样”效应，产生大量氧自由基；此外“ 再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用 分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基 损害组织细胞 “缺血再灌注损伤”学说 炎性反应学说 当机体遭受感染，细胞和毒素及创伤打击刺激 机体巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞等释放细胞 因子和炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素 (IL-1,2,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四 烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、 -内啡呔和血管通透性因子等作用下，机体发生血 管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶， 心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱， 器官功能障碍。 感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤 发生机制： PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS PMNPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 病 单核吞 TNF 、C5a 内皮C表达 促进WBC粘 因 嗜细胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1 附聚集、激活 激活 血管内皮受损 释放炎症介质 微血栓形成， C因子,自由基、 通透性 溶酶体酶 器官功能障碍 引起抗炎反应的因素： 内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF- 受体、TGF-、NO等。 例如：创伤、感染早期 巨噬细胞产生PGE2 PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10 抑制TNF、IL-1的释放 抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内 分泌激素 例如：.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高的同 时GC也显著升高。 .CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量 效关系。 英文缩略语 CARS:代偿性抗炎反应综合征. GC: 糖皮质类固醇. CA: 儿茶酚胺. 多器官功能障碍综合征与炎症反应的关系 多器官功能障碍综合征与炎症反应的关系 “肠道细菌移位”学说 肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸 剂等不合理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏，动 力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实 验研究证实： 约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感染 灶。 肠道对缺血再灌注损伤最为敏感易发生功能 障碍。 应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘 膜完整性可降低感染生率，该理论渐被临床重视。 肠道菌群失调和肝脏枯否氏细胞清除功能障碍是 肠道菌群移位的两个前提条件。 “肠道细菌移位”学说 创伤 肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收 失血 休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素 大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生 细菌移位 细菌、内毒素血症 激活巨噬细胞 MSOF 产生TNF、IL-1 “两次打击”学说 MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打击” 假说，初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理 过程，这是基本符合临床演变规律。为此在MODS变 化过程应注意： 过度的炎性反应与免疫功能低下。 高动力循环与内脏缺血。 持续高代谢与氧利用障碍。 而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症 (Sepsis)、全身炎症反应综合征（SIRS）与MODS之 间关系应予重视。 “两次打击”学说 代偿性抗炎反应学说 1996年Bone首先提出代偿性抗炎反应综合 征（CARS）作为SIRS对立面。SIRS/CARS一 旦失衡导致内环境紊乱MODS发生。前列腺素 E2（PGE2）、糖皮质激素、儿茶酚胺等有利 于增加CARS。对于CARS占主导地位的MODS， 激素不可能获得积极疗效。因CARS意义在于 限制炎症，保护宿主免受炎症损害。 “基因诱导”假说 缺血-再灌注和全身炎症反应能促进应激 基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激 反应、紫外线反应等促进创伤、休克、感染 、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS 发生。 临床表现和诊断标准 MODS的演变常为序贯性变化，多从某一 器官开始，随后其它器官发生病变，呈多米 诺效应(Domino effect)。目前国内外尚无 统一的MODS诊断标准，Fry（见表3）， APACHE（见表4）等提出各自诊断标准 。完 善的MODS诊断标准应该是：诱发因素+SIRS+ 器官功能不全。 MODS的诱发因素为： 严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症 反应，并作用在正常器官而导致MOF的发生和发展 ； 感染，特别是腹膜炎、肺炎和严重伤口感染， 感染性休克； 非感染性炎症，例如肠道黏膜屏障受损后所造 成的细菌及其毒素的“移位”； 医疗及操作失误，如出血不止，伤口裂开，吻 合口渗漏，肠黏膜缺血，各种内窥镜检查引起并发 症； 原有功能较差的器官较正常器官容易受损。 全身炎症反应综合征（SIRS） 概念： 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机 体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反 应的综合征。 SIRS的诊断标准 具备下列两项或两项以上条件： 体温38或36； 心率90次/分； 呼吸急促，频率20次/分，或过度通气 ，PaCo232mmHg； 血白细胞计数12109/L或4109/L ，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例 10%。 提示SIRS的临床线索 组织器官血流灌注量不足引起的意识障碍; 乳酸脱氢酶升高; 血肌酐升高; 肝酶升高(ALT、AST等); 血小板减少; 低氧血症等. Fry多器官功能衰竭诊断标准（1980） 衰竭器官诊断标准 呼吸功能衰竭在创伤或手术后，为纠正低氧血症 需要机械通气5d以上 肾功能衰竭血肌酐2mg/dl，或原有肾脏疾病 者，血肌酐浓度升高1倍以上 肝功能衰竭血胆红素2mg/dl，并伴有转氨酶 较正常值升高1倍 胃肠功能衰竭上消化道出血，24h需输血400ml以 上 急性生理学及既往健康评分(APACHE) A.病理生理变化432101234 直肠温度413940.9 38.538.9 3638.4 3435. 9 3233.93031.929.9 平均动脉压mmHg16013015 9 11012 9 70109506949 心率次/分18014017 9 11013 9 70109556939 呼吸次/分5035492534122410-11695 FiO2 0.5时A-aDO250035049 9 20034 9 200 FiO20.5时PaO2706170556055 动脉血pH7.77.67.6 9 7.57.5 9 7.337.4 9 7.257.3 2 7.157.2 4 7.15 血钠mmol/L18016017 9 15515 9 15015 4 13014 9 12012 9 11111 9 110 血钾mmol/L766.95.55.93.55.433.42.52.92.5 血肌酐mg/dl(肾衰 2) 3.523.41.51.90.61.40.6 血细胞压积%605059. 9 4649.93045.92029.920 WBC109/L402039. 9 1519.9314.912.91 B.年龄分分数C.既往健康评分 有严重器官功能不全或免疫抑 制史，且为: FiO2为吸氧浓度A-aDO2为肺泡动脉血氧差 44 4554 5564 6574 75 0 2 3 5 6 APACHE适用于ICU病人评分 非手术或急诊术 后 择期术后 5分 2分 APACHE=ABC， APACHE20时死亡50%，为重症 APACHE修正的多器官功能衰竭诊断标准（ Knaus，1985） 系统或器官 标准（存在下列每一类一项以上） 循环系统（符合 1项以上） 心率54/分 平均动脉压49mmHg（动脉收缩压 60mmHg） 发生室性心动过速或室颤 动脉血pH值7.24，伴动脉血二氧化碳 分压（PaCO2）40mmHg 呼吸系统（符合 1项以上） 呼吸频率5分或49分， PaCO250mmHg呼吸机依赖或需应用持续 气道内正压（CPAP） APACHE修正的多器官功能衰竭诊断标准（ Knaus，1985） 系统或器官 标准（存在下列每一类一项以上） 肾脏（符合1 项以上） 尿量479ml24h或159ml8h 血尿素氮100mgdl（36mmol/L） 血肌酐3.5mgdl（310mol/L） 血液（符合1 项以上） 白细胞1109L 血小板20109L 红细胞比容20 APACHE修正的多器官功能衰竭诊断标准（ Knaus，1985） 系统或器官 标准（存在下列每一类一项以上） 中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分6分 肝脏（符合1 项以上） 胆红素6mgdl 凝血酶原时间延长4s（全身性抗凝除外） 呼吸功能衰竭 MODS早期存在低氧血症，呈现急性肺损伤 ，以后发展为成人呼吸窘迫综合征。根据临床 资料，此病不仅在成人，而且青少年、儿童同 样多见，并呈急性，故建议将Adult改为Acute ，命名为急性呼吸窘迫综合征，既可体现“急 ”避免与慢性呼吸衰竭混淆，可不受年龄限制 。 呼吸功能衰竭 ARDS诊断标准： 除有ARDS病因外需有下列条件： 急性呼吸困难可呈窘迫状。 氧合指数PaO2(mmHg)/FiO2(吸入氧比率,%) 200,如果300为ALI。 两肺呈浸润性改变。 肺小动脉楔嵌压（PAWP）2.4kPa(18mmHg) 或临床排除急性左心衰竭。 ARDS早期PaCO2低，呈呼吸性碱中毒，晚期呈呼 吸性酸中毒。 肾功能衰竭 常因肾小球缺血，血流量减少或肾微血 管堵塞造成少尿或无尿,因肾小管缺血变性 坏死，重吸收能力下降，以致肾髓质的渗透 压梯度下降和尿浓缩功能障碍，出现低渗尿 和等渗尿。 ICU中非少尿型肾功能衰竭发生率高于 少尿型肾功能衰竭，其主要原因为呋塞米等 利尿剂的早期大剂量应用，使少尿型转变为 非少尿型，同时加强对肾功能监测，使非少 尿型肾功能衰竭检出率提高。 肾功能衰竭 诊断标准： 血尿素氮14.3mmol/L（40mg/dl）; 肌酐353.6mol/L（4mg/dl）; 尿比重低1.010; 尿pH上升; 尿量一般500ml/d，但非少尿型尿量可 1000ml/d。 肝功能衰竭 在MODS出现较早，常因循环障碍缺血、 缺氧和毒素及炎性介质作用等影响，造成肝 脏受损，代谢和解毒功能障碍加剧MODS发展 。 诊断标准： 血胆红素34.2mol/L（2mg/dl）; ALT、SGPT或AST、SGOT为正常2倍; 白蛋白25g/L。 胃肠功能衰竭 在严重创伤、休克、感染等影响下，胃 肠动脉痉挛发生缺血、缺氧，加上炎性介质 作用下易引起胃粘膜损害溃疡、出血和坏死 。鉴于MODS患者胃酸多低下，临床应用制酸 剂，易诱发肠源性感染，肠粘膜屏障功能破 坏，细菌移居，毒素吸收，肠管扩张，蠕动 减弱或消失，进一步促使MODS恶化。 胃肠功能衰竭 诊断标准： 胃粘膜病变:急性胃粘膜病变应激性溃疡出 血，出血量400ml/d; 肠运动障碍:腹胀，肠蠕动减弱或麻痹。 胆囊及肠道炎症:部分患者可以出现无结石 性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。 心血管功能衰竭 据统计，MODS的发生率以肺、肾、肝、胃肠多见 ，但MODS常伴有心力衰竭、休克、微循环障碍。诊断 标准： 机械功能障碍：血压下降90mmHg，平均动 脉压（MAP）6.6kPa（50mmHg），需用血管活性药 维持；心搏量减少，心脏指数（CI）2.5L/（ minm2），左心功能不全，肺小动脉楔嵌压（PAWP ）2.4kPa（18mmHg）。 心电活动障碍：有室性心动过速、室颤或心 动过缓55次/分，甚至停搏。 血pH7.24，但PaCO26.53kPa（49mmHg） ，说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。 凝血功能衰竭 MODS时常可激活凝血系统，消耗大量凝血 因子和血小板，使循环内广泛地形成微血栓， 导致弥漫性血管内凝血（DIC），组织缺血、缺 氧，同时激活纤维蛋白溶解系统，产生继发性 纤溶，出现各器官和皮肤、粘膜的广泛出血， 故DIC既是MODS的触发始动因子，又可能是MODS 临终前表现。 凝血功能衰竭 诊断标准： 血小板急剧进行性下降可50109L; 白细胞5.0109/L (5000/mm3或 60.0109/L (60000/mm3); 凝血酶原时间（PT）15s，活化部分凝血活酶 时间（APTT）60s; 血浆纤维蛋白原1.5g/L或4g/L，纤维蛋白 降解产物（FDP）20mg/L; D-二聚体增高（0.5mg/L）。 临床上更强调动态变化。 脑功能衰竭 影响脑功能因素复杂，如缺氧、高碳酸 血症、酸碱水电解质失衡、血渗透压改变， 以及镇静药物等作用，都可影响判断脑功能 受损程度，目前又缺乏有效监测手段，故一 般采用Glasgow昏迷记分法，在排除影响因 素不用镇静药情况下7分者，临床可诊断 为急性脑功能衰竭。 代谢功能衰竭 尚无标准，一般认为具有难治性高血糖 ，需用外源性胰岛素20U/d以上，高乳酸血 症2.5mmol/L，高渗透压血症320mmol/L （正常280310 mmol/L），严重酸碱失衡 时即可认为存在代谢功能衰竭。 MODS具有的显著特征 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器 官。 从机体最初遭受严重打击到发生器官功能障碍 在时间上有一定的间隔。 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循 环系统的特征。 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧， 使氧供需矛盾尖锐。 持续高代谢状态和能源利用障碍。 内环境紊乱，尤其O2与CO2酸、碱、血糖、电解 质等失衡。 多器官功能障碍综合征的临床分期和特征 临床分期主要特征 期循环容量不足,轻度呼吸性碱中毒并 少尿,高血糖和胰岛素需要量增加 期呼吸增快,低碳酸血症和低氧血症.轻 度肝功异常并可能出现血液学异常 期休克伴氮质血症,酸碱平衡紊乱.明显 凝血功能异常. 期需血管收缩剂维持血压,少尿或无尿. 继之出现缺血性结肠炎和乳酸酸中 毒. MODS的病程发展 救治和预防 MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止 住触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重 视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫 力，防止并发症，严密监测病情变化,注意系统 器官之间的内在联系和相互影响,在疾病演变过 程不同阶段抓住问题症结所在,在综合防治基础 上重点突破。 上醫治未病 下醫治已病 危重病脏器功能支持的种类危重病脏器功能支持的种类 n n 心脏及循环功能支持治疗心脏及循环功能支持治疗 n n 呼吸功能支持治疗呼吸功能支持治疗 n n 人工肾支持治疗（持续血液净化）人工肾支持治疗（持续血液净化） n n 脑功能支持治疗脑功能支持治疗 n n 人工肝支持治疗人工肝支持治疗 n n 营养代谢支持治疗营养代谢支持治疗 n n 胃肠功能支持治疗胃肠功能支持治疗 n n 免疫功能支持治疗免疫功能支持治疗 救治危重患者 五个关键 n治疗的规范 n救治指挥者的能力 n高水准的团队 n良好的医护关系! n医患之间准确的信息 交流与合作. 改善心脏功能和血液循环 MODS常发生心功能不全，血压下降，微循 环淤血，动静脉短路开放血流分布异常，组织 氧利用障碍等，治疗重点在于: 严密监测心功能及其前、后负荷和有效 血容量; 确定合适的输液量、输液速度，科学分 配晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的 比例，合理搭配血管活性药，在扩容基础上联 合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝普 钠，对血压很低患者加用阿拉明，对感染性休 克早期可用去甲肾上腺素。 改善心脏功能和血液循环 老年患者宜加扩冠活血化瘀药。白蛋白、新鲜 血浆应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而 且维持血压胶体渗透压，防止肺水肿、脑水肿及组 织水肿，对增加免疫功能可裨益。 全血的使用宜控制，血细胞比容不宜超过40 。 血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷， 增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，疏 通微循环。 洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效 。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需 使用。 加强呼吸支持 肺是敏感器官， ARDS时肺泡表面活性 物质破坏，肺内分流量增大，肺血管阻力 增加，肺顺应性下降，导致PaO2降低、随 着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成 ，治疗更棘手。 呼吸机辅助呼吸应尽早使用，加用 PEEP时寻找最佳值，避免对心脏、血管、 淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。由于 ARDS大量肺泡萎陷，严重者只有30%肺泡 参与通气，故有“小肺”或“婴儿肺”之 称。潮气量宜小，57ml/kg，防止气压 伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。 加强呼吸支持 吸氧浓度不宜超过60%，长时间（24h）吸纯 氧必然可发生氧中毒和肺损害。 加强气道湿化和肺泡灌洗是清除呼吸道分泌物 ，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要 措施。 避用呼吸兴奋药，而合理应用激素、利尿剂、 支气管解痉药和血管扩张剂，对ARDS治疗有好处。 晚近使用NO、液体通气（Liquid ventilation ）、膜肺（ECMO）和血管内气体交换（IVOX）等治 疗。纤支镜肺灌洗对于控制感染，清除气道分泌物 ，改善通气是一有效治疗方法。 肾功能衰竭防治 注意扩容和血压维持，避免或减少用血 管收缩药，保证和改善肾血流灌注，小剂量 多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物 ，具有保护肾脏，阻止血尿素氮、肌酐上升 。床旁血液透析和持续动静脉超滤（CAVHD ）吸附及血浆置换内毒素清除具有较好效果 。呋塞米等利尿药剂对防治急性肾衰有一定 疗效，但过大剂量反而有损于肾实质。 胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理 MODS的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性 感染及其衰竭。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼 替丁等H2受体拮抗剂，但对于MODS胃酸低下者不利， 反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收， 细菌移居，加剧MODS发展。 中药生大黄经临床和基础研究证明具有活血止血 、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制 细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对 胃肠道出血、衰竭和防治肝肾功能衰竭均有较好疗效 ，剂量生大黄510g/次胃管内注入，或可用灌肠法30 50g/次。大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基 有益。提倡使用益生菌微生态制剂。 DIC防治 需早检查早治疗，肝素不仅用于高凝期， 而且亦可在纤溶期使用，但剂量宜小。给药方 法采用输液泵控制静脉持续滴注，避免血中肝 素浓度波动。低分子肝素在MODS中应用需谨慎 ，一旦过量出血，难以处理。作者意见采用普 通肝素易掌握，过量者可用鱼精蛋白锌对抗。 血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝 血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血 化瘀中药均有较好疗效。 营养与代谢管理 MODS机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能 消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高 血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素分泌 相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用和 补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍， 造成支链氨基酸消耗过大，组织肌蛋白分解，出现负 氮平衡。 救治中需增加胰岛素和氨基酸量。晚近采用中长 链而不用长链脂肪乳剂可减少肺栓塞和肝损害，且能 提供热能，防治代谢衰竭。深静脉营养很重要，但不 能完全代替胃肠营养，需合理掌握，重视纠正酸碱、 水电解质失衡。腹部手术者行空肠造瘘，早期肠内营 养是一合理方案。生长激素有利于机体蛋白合成，营 养改善，提高抵抗力,值得应用。 免疫与感染控制 重点在于控制院内感染和增加营养。由于 MODS患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受 损易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。 应选用抗革兰阴性杆菌为主的广谱抗菌药，但 尽量少用高档抗生素，防止菌群失调、真菌病 发生。降阶梯治疗仅用于严重感染者。真菌性 败血症有所增加是直接死亡原因。结核菌在 MODS有抬头趋势。警惕肠源性或呼吸机相关性 肺炎和深静脉插管引起感染发热。 抗感染药物应用原则 敏感:尽可能查明病原体,针对性选用药物. 安全:结合患者具体情况选用抗感染药物. 有效:结合药物代谢动力学和理化特性. 窄谱:明确病原体尽可能选用窄谱抗生素. 价廉:以求合理配置有限的公共卫生资源. 多耐药性致病菌的出现意味着抗生素 时代的结束! MODS救治要点 整体性 防止专科诊治局限性； 主次性 要抓住主要矛盾病因和触发因子 治疗,兼顾次要矛盾治疗； 连续性 ICU中急危重症应行昼夜监测与救 治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指标 动态改变； 预见性 临床医生应考虑下一步会发生什 么并发症和新的矛盾，需抓紧预防和处理。 总之，MODS救治主要是祛除病因，严密 监测，综合救治。 重危急症患者救治过程易犯的错误 心肺复苏技术掌握不够。 只集中注意胸外按压而忽略: A 气道控制(airway control)； B 呼吸支持(Breathing support)； C 循环支持(circulation support)； D 静脉给药及各种液体(durgs and fluids)； E 心电监测(electro-cardiography,ECG) ； F 除颤(fibrillation treatment)等。 病例 女，40岁。汽车撞伤，伤后10min 入院 ，昏迷，面色苍白，血压测不到，诊断腹 腔内出血、骨盆骨折、阴道出血；呼吸慢 ，心跳微弱，继之，呼吸心搏骤停。立即 进行胸外心脏按压，气管插管及机械呼吸 ，在1h的CPR中仅输平衡盐液1000ml，虽同 时给予了多巴胺、地塞米松等治疗，但终 因无效死亡。 对休克早期认识不足 口渴、心慌、烦燥不安，面色苍白 、四肢冷、脉快、血压下降等。 病例：男，54岁。汽车撞伤，伤后30min 入院，神志清醒，血压140/80mmHg。诊断 骨盆骨折。左股骨骨折。因医院无床，准 备转院治疗，30min 后伤员烦燥不安，血 压下降到80/40mmHg，经积极抗休克后，住 院治疗，痊愈出院。 休克早期输液量不足 病例： 女，26岁。汽车撞伤，伤后3h由外院转来 ，昏迷，血压为零。诊断颅骨骨折、骨盆骨 折、左肱骨骨折，失血性休克。 来诊第一小时输右旋糖酐500ml，10%葡萄 糖400ml，全血 200ml，血压70/40mmHg； 第二小时仅输液700ml，血压又降至零，继 之呼吸心跳停止，抢救无效死亡。 对颅脑外伤掩盖合并伤认识不足 病例：女40岁。汽车撞伤，伤后30min入 院。昏迷，瞳孔右左，血压130/40