眩晕 诊疗 指南 ppt 课件

眩晕诊疗指南 眩 晕 n定义 n解剖基础 n诊断流程 n分类及临床特点 n治疗流程 眩晕的定义 n眩晕是一种运动幻觉或空间位象 体会错误，病人主观感觉自身或 外物旋转、摆动、升降及倾斜。 易与眩晕相混淆的概念 头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感 为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘 、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症 状，劳累时加重。不伴有恶心、呕吐、眼 球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性 疾病等所致。 易与眩晕相混淆的概念 n头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃 不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 n常见而重要的有： 1、眼性头晕， 2、深感觉性头晕， 3、小脑性头晕， 4、耳石性头晕。 易与眩晕相混淆的概念 n眩晕 是患者感到自身或周围环境物体旋转 或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观 的平衡障碍。一般不伴有意识障碍。 眩晕的解剖基础平衡三联 n维持正常的空间位象有赖于视觉、 深感觉和前庭系统，这三部分称“ 平衡三联”： 眩晕的解剖基础平衡三联 n视觉：提供周围物体的方位和机体 与 周围物体的关系。 n深感觉：传导肢体关节与体位姿势 的 感觉。 n前庭系统：传导辨认机体的方位和 运 动速度 眩晕的解剖基础平衡三联 n虽然视觉和深感觉参与维持正常的 空间位象，但是它们的病变很少主 诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩 晕的主要病因。 眩晕的解剖学基础 n周围前庭系 包括内耳前庭及前庭神经。内耳前庭感 受器系指三个半规管的壶腹嵴和前庭的 球囊斑和椭圆囊斑。 眩晕的解剖学基础 周围前庭系 壶腹嵴和囊斑均有前庭神经终末支进入。 前庭神经各终末支是由位于内耳道底部前 庭神经节的周围突所组成，其中枢突出内 耳孔直达小脑脑桥角， 进入脑桥到达前庭 核。 q 中枢前庭系 包括前庭核与中枢。前庭核分上、内、外和降核 四核，前庭上核内核接受来自半规管壶腹的传入 纤维，外核降核接受来自囊斑的纤维。 眩晕的解剖学基础 眩晕的解剖学基础 n前庭神经传导通路 三个班规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊 内耳前庭神经节双极细胞1 前庭神经核与蜗神经一起内耳道内耳孔 脑桥尾端进入脑桥 前庭神经核的上核、 内侧核、外侧核、下核 小脑 参与内侧纵束 眩晕的分级 级，无眩晕发作或发作已停止； 级，发作中、后的日常生活均能自理； 级，发作中的日常生活受影响，过后很快完全自理； 级，过后大部分日常生活能自理； 级，过后大部分日常生活不能自理； 级，过后全部日常生活不能自理，且需人帮助。 眼球震颤的解剖和生理学基础 眼球震颤是一种 不自主的节律性眼 球颤动，先向一侧 慢慢转动（慢相） ，系因前庭系统受 刺激引起的一种反 射性运动； 眼球震颤的解剖和生理学基础 然后急速返回 （快相），系 由大脑皮质继 发于眼球慢相 的一种反射性 运动。 眼球震颤的方向、分级和类型 眼球震颤的方向 依其快相而定。 眼球震颤的分级 I、II、III 眼球震颤的类型： 水平型 多见于耳性、前庭神经性和核性病变， 持续时间较短。 垂直型或旋转型 多见于中枢神经系统病变， 持续时间较长，甚至可长期存在。 倾倒的解剖生理学基础 倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外 物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻 觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼 震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致。 自主神经症状的解剖生理学基础 常有恶心、呕吐、心动过缓、血压 低下、肠蠕动亢进、便意感频繁等自 主神经症状，重症病例甚至可出现低 血糖和休克等，系因前庭迷走神经反 射亢进所致。 眩晕病史的采集 n采集方法 n病史的可靠性 n主要内容 眩晕的现病史 与眩晕相伴的其它症状和体征 既往史、家族史和既往的诊治史 体格检查和实验室检查 一般体格检查 神经系统检查及有关专科检查 实验室检查：据情选用 （1）血液 （2）影像学 （3）电生理 （4）脑脊液及中耳液细胞学和免疫学检查 眩 晕 的 诊 断 n眩晕的临床诊断流程指南 n起草小组 n第四军医大学西京医院 粟秀初 n宁夏医学院附属医院 孔繁元 n中山大学医学院附一院 黄如训 眩晕病变的定位诊断 一般原则： 1、抓住眩晕分类的各自临床特点， 2、用一个病灶解释全部病情， 3、定位与定性诊断相互参照进行， 4、临床定位诊断与实验室检查相互验证 。 眩晕病变的定位诊断 n耳性眩晕 n前庭神经性眩晕 n脑性眩晕 前庭神经核性眩晕 脑干性眩晕 大脑性眩晕 小脑性眩晕 n颈性眩晕 眩晕病变的定性诊断 n 常见病因的分类： 1、感染 2、血管性 3、外伤 4、中毒 5、肿物 6、代谢障碍 7、脱髓鞘 8、先天性 9、其它 眩晕病变的定性诊断 不同病变部位的常见病因： 以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、 内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等 较为多见。 眩晕临床诊断的书写 n 临诊中可有4种类型的诊断 1、症状型， 2、定位型， 3、定性型， 4、疾病型。 眩晕的分类 n周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经 颅外段（未出内听道）病变引起。 n中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内 听道）、前庭神经核、核上纤维、内 侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变 引起。 周围性 中枢性 眩 晕 突然发作，性质剧烈，持续时间 短， 头部或体位改变眩晕加剧。 性质较周围性轻，持续时间长 ，头部或体位改变眩晕加剧不明 显。 眼震 发作与眩晕相平行，方向多水平或水 平加旋转，决无垂直向。 持续时间长 ，方向为水平、垂直 和旋转。垂直性眼震为前庭神经 核损害。 植物 神 经 严重的恶心、呕吐、出汗 植物神经症状不明显 前庭 功能 冷热水试验无反应或反应弱 冷热水试验正常 伴随 症状 听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征 病因与临床表现 n周围性眩晕（耳性眩晕）： 梅尼埃病 迷路炎 内耳药物中毒 前庭神经元炎 位置性眩晕 晕动症 病因与临床表现 n中枢性眩晕（脑性眩晕）： 颅内血管性疾病 颅内占位性病变 颅内感染性疾病 颅内脱髓鞘疾病及变性疾病 癫痫 病因与临床表现 n其他原因的眩晕 心血管疾病 血液病 中毒性 眼源性 头部或颈椎损伤后 神经症 伴随症状 n伴耳鸣、听力下降者见于前庭器官疾病、 第八脑神经病及肿瘤 n伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动症 n伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病 变 n伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病 眩晕的病因诊断 1、脑血管性眩晕 1）椎基动脉供血不足（ vertebrobasilar insufficiency） ： 眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉 在解剖上有三个重要的特点： 椎动脉在解剖上的特点 n正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单 侧缺如。 n两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后 发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。 n椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以 上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍， 一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD 可查见椎动脉痉挛。 2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）： 病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。 脑血管性眩晕 延髓背外侧综合征 n临床主要表现为： （1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤 。 （2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶 哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反 射消失；病变侧Horner征。 （3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。 3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy） ： 又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉 痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩 晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可 伴有耳鸣及听力障碍。 脑血管性眩晕 4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎 动脉压迫综合征。 n病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血 ，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。 n真正颈性眩晕较少见。 n临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍 ； n发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。 脑血管性眩晕 1）内耳眩晕病（Meniere病）： n眩晕最常见的病因之一，原因未明。 n典型的症状是： （1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。 （2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数 增加而加重，至完全性耳聋发作停止。 内耳性眩晕 2）内耳眩晕综合征（Menieres Syndrome） （1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石 症，发病年龄30-60岁，以老年人最常 见。 良性位置性眩晕 发病机制及临床表现 n内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神 经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出 现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。 n眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍。 n重复变换头位可诱发。 n头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。 n本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天 或数月后渐愈，一般6-8周缓解。 n诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。 n病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体 免疫性疾病； n病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元 、前庭神经。 n本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染 史，突然眩晕，数小时到数天达高峰。 （2）前庭神经元炎 前庭神经元炎 n多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗 症状，严重者伴有恶心、呕吐。 n查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或 旋转性。 n前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。 n病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复 发。 n某些药物可引起第8对颅神经中毒性损 害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。 n这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨 酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精 和奎宁等。 （3）内耳药物中毒 内耳药物中毒 n药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般 不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。 n发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量 及用药时间长短有关。 n急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心 、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。 n慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段 时间内逐渐加重。 n起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮 腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。 n表现为： 发热 发作性眩晕、恶心、呕吐。 进行性耳聋、耳痛。 中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（ Meniere病）相鉴别。 （4）迷路炎： 3、后颅窝疾病： n后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一 ，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤 、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、 Brun征。 4、其他少见原因： n偏头痛性眩晕 n癫痫性眩晕。 5、功能性眩晕 n植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见 ，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。 n临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐 。 n多呈发作性，可持续数小时到数天。 n常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神 经系统器质性体征。 眩晕诊断中的注意事项 l 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。 l 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。 l 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管 性或后颅窝病变。 l 若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳 眩晕病或内耳眩晕征。 l 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。 眩晕的治疗流程 发作期的一般治疗 n注意防止摔倒、跌伤； n安静休息，择最适体位，避声光刺激； n低盐低脂饮食； n可低流量吸氧； n适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路 和前庭核的水肿； 常用药物及治疗机制 n改善血循环类 n镇静剂 n抗胆碱能制剂 n利尿剂 n其他辅助治疗 发作期的对症治疗 n抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日； 敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、 3次/日； n安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、 鲁米那（0.1g）im。 盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) n机制 对中枢及周围性眩晕均有效 n选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； n可抑制血管收缩，降低血管阻力； n降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗 内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 改善血循环改善血循环 改善血循环 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 n机制 n有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微 循环，增加脑内血流量。 n可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分 泌和吸收，消除内耳水肿。 n可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 n控制内耳性眩晕效果较好。 n用法 敏使朗612mg；一日3次， 1015 d为一疗程。 55%CO2 混合氧 碳酸氢钠 盐酸罂粟碱 西比灵 部分改善循环类药物作用 靶点示意图 前庭神经镇静剂 地西泮(安定) n机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭 神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 n剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕 吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 n机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前 庭终器。 n剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100 200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣 ，注意心脏问题。 镇静剂作用靶点示意图 n安定：抑制前庭神 经核的活性，有抗 焦虑及肌肉松弛作 用。 n利多卡因：阻滞神 经冲动，作用于脑 干及前庭终器 发作期的对症治疗 n止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入 睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、 呕吐者，可据病情重复以上药物12次， 需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复 安10mg肌注或口服。 发作期的对症治疗 n其他：合并焦虑和抑郁等症状的患 者需行心理治疗； n进食少、呕吐重者注意水电解质和 酸碱平衡，必要时静脉补液。 间歇期的治疗 n防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。 n危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。 n查找病因和治疗：病因明确者积极根治。 抗胆碱能制剂 n机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结 合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内 耳微循环，抑制腺体分泌。 n适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 n青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 n东莨菪碱 n副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、 肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 n阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 n山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 抗胆碱能制剂 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) n机制 n为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交 换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿 ； n动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透 压明显降低，血清渗透压无改变。 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) n剂量 n250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效 最高，服药后作用可持续68h。 n急性发作疗效较好，长期服用，可同时 用氯化钾缓释片 0.5g tid 。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) n机制 n直接作用肾髓襻升支和远曲小管， 抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄 ，也增加钾的排泄。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) n剂量 n口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持 续12h；2550mg,bid或tid，口服1 周后停药或减量，长服此药可引起低 血钾故应补钾。 其他 低分