慢阻肺课件_5_第1页
慢阻肺课件_5_第2页
慢阻肺课件_5_第3页
慢阻肺课件_5_第4页
慢阻肺课件_5_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) 南方医科大学珠江医院 邓火金 COPD的定义 q慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆 的气流受限为特征的肺部疾病。气流受限通常 是进行性发展并伴有肺对有害气体或有毒颗粒 的异常炎症反应。是可防可治的疾病 qCOPD最常见的原因是慢支和肺气肿。 q哮喘气流阻塞是可逆性的,不属于COPD。 q主要累及肺,也可引起肺外各器官损害。 COPDCOPD的三环理论的三环理论 慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿 肺气肿 哮喘 COPDCOPD 流行病学 q多见于老年 q1992年普查,患病率3% q近年,40岁以上,患病率8.2% q目前居全球死亡原因第四位,2020年将 升至第三位。 病因及发病机制 l 确切病因尚不清楚。可能有多种 因素参与,并受环境与遗传的双重 的作用。 炎症机制、氧化应激、蛋白酶与 抗蛋白酶失衡最受人们所关注 吸烟和感染是最重要的两个环境 因素,此外还有空气污染和职业接 触等 刺激因素 气道 哮喘 慢支小气道病变 阻塞性肺气肿 COPD 慢性支气管炎 Chronic bronchitis 定义 q慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称 慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳 嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性 过程为特征。病情若缓慢进展,常并发 阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺原 性心脏病。 病因 q外因 q吸烟:焦油、尼古丁 、氰氢酸 q感染因素:细菌、病 毒 q大气污染:SO2、 NO2、Cl2、O3 q气候:寒冷 q过敏因素:喘息型 q内因 q呼吸道局部防御及免 疫功能减低;老年人 肾上腺皮质功能减退 q植物神经功能失调: 副交感N功能亢进 q遗传与慢支是否有关 ,缺乏证据 发病机制 吸烟感染因素 大气污染 气候 过敏因素 机体抵抗力 气道易感性 慢支、肺气肿、肺心病 病理 q早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失,空泡变性、 坏死、增生、鳞状上皮化生; q晚期 粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷。肺 组织结构的破坏,发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 q电镜 型细胞肿胀,型细胞增生;毛细血管基底膜 增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞 ;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。 杯状细胞增多、 鳞状上皮化生 腺体呈粘液化 病理生理 早期:大气道功能多为正常。小气道功能异常。晚期 :气道阻力,不可逆性气道阻塞。 临床表现 q症状 q咳嗽:早晚较重,白天较轻 q咳痰:清晨排痰,白色粘液或浆液泡沫 痰 q喘息或气促 体征 临床表现 q早期无异常体征; q急性发作期可有散在的干、湿罗音,背部和肺 底部; q哮鸣音、肺气肿体征。 临床分型、分期 q分型 q单纯型 q喘息型 q分期 q急性发作期 1周 q慢性迁延期 1月 q临床缓解期 2月 实验室和其他检查 qX线检查 q早期无异常。 q晚期两肺纹理增粗、 紊乱,呈网状或条索 状、斑点状阴影,以 下肺野较明显。 呼吸功能检查 q早期常无异常; q小气道阻塞流速 容量曲线; q闭合容积; qFEV1%70; 实验室和其他检查 q血液检查 q急性期或并发肺部感 染时,WBC、N喘 息型EOS; q缓解期多无变化。 q痰液检查 q涂片或培养肺炎球 菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌及奈瑟球 菌等。 qN ,杯状细胞 , 喘息型EOS 。 诊断标准 q根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个 月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患 (如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌 、心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。 q如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观 检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。 鉴别诊断 q支气管哮喘 q支气管扩张 q肺结核 q肺癌 q矽肺及其他尘肺 治 疗 q急性发作期治疗 q控制感染 q祛痰、镇咳 q解痉、平喘 q气雾疗法 q缓解期治疗 q加强功能锻炼 q避免诱发因素 q预防感冒 预后、预防 q预后 q无并发症,预后良 好 q迁延不愈,反复发 作COPD(阻塞 性肺气肿、肺心病 )。 q预防 q戒烟 q避免受凉,预防感冒 q避免刺激因素 阻塞性肺气肿 Obstructive pulmonary emphysema 阻塞性肺气肿定义 q指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管 、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀 、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏而 无明显纤维化的一种疾病。 q病理解剖学术语 肺气肿的分型 q老年性肺气肿 q代偿性肺气肿 q间质性肺气肿 q灶性肺气肿 q旁间隔性肺气肿 q阻塞性肺气肿 qa1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 病因和发病机制 有害因素 支气管慢 性炎症 管腔不完 全阻塞 RV 肺泡充 气过度 小支气管壁 软骨破坏 肺泡压力 炎性细胞释放 蛋白分解酶 肺泡融合肺大泡 肺泡毛细 血管受压 营养障碍肺泡壁弹性 肺气肿形成 病理 病理 病理分型 q小叶中央型 q终末细支气管或一级呼 吸性细支气管因炎症而 致管腔狭窄,其远端的 二级呼吸性细支气管呈 囊状扩张,其特点是囊 状扩张的呼吸性细支气 管位于二级小叶的中央 区。 病理分型 q全小叶型:呼吸性细支 气管狭窄引起所属终末 肺组织,即肺泡管-肺泡 囊及肺泡的扩张,其特 点是气肿囊腔较小,遍 布于肺小叶内。 q混合型:两型同时存在 一个肺内称混合型肺气 肿。多在小叶中央型基 础上,并发小叶周边区 肺组织膨胀。 病理生理 早期细小 气道病变 闭合容 积 动态肺顺 应性 晚期大气 道病变 肺组织 弹性 RV, RV/TLC 肺泡及毛 细血管 弥散面积 通气血流 比例失调 通气功 能障碍 换气功 能障碍 缺氧和二氧 化碳潴留 呼吸衰竭 临床表现 q症状 q出现了逐渐加重的呼吸 困难 q胸闷、气急加剧 q呼吸衰竭的症状 q体征 q早期体征不明显 q桶状胸,呼吸运动,语 颤 ;叩诊过清音,心浊 音界肺下界和肝浊音界 下降;心音遥远,呼吸音 ,呼气延长,并发感染 有湿罗音。 q剑下心脏搏动,提示并发 早期肺心病。 实验室和其他检查 qX线检查 q胸廓扩张,肋间隙增宽, 肋骨平行,活动减弱,膈 降低且变平,两肺野的透 亮度增加。透亮度增高、 肺大泡。肺血管纹理外带 纤细、稀疏和变直;而内 带的血管纹理可增粗和紊 乱。心脏常呈垂直位,心 影狭长。 实验室和其他检查 q呼吸功能检查 q吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC%70及 FEV1 80%预计值者, 为不完全可逆气流受限. TLC、FRC、RVVC q RV/TLC q血气分析 qPaO2 qPaCO2 q代偿性呼吸性酸中毒 q心电图检查 q呈低电压 临床分型 q气肿型(又称红喘型, pink puffer,PP型,A 型) q全小叶性或伴小叶中央 型肺气肿。 q临床上隐袭起病,病程 漫长。过度通气,呈喘 息外貌,称红喘型。晚 期可发生呼吸衰竭或伴 右心衰竭。 q支气管炎型(又称紫肿 型,blue bloater,BB型 ,B型) q严重慢性支气管炎伴小 叶中央性肺气肿。 q易反复呼吸道感染导致 呼吸衰竭和右心衰竭。 q混合型 COPD的严重程度分级 分 级 分级标准 FEV1/FVC70 级(轻) FEV180%预计值 级(中) 50%FEV180%预计值 级(重) 30%FEV150%预计值 IV级(极重) FEV130%预计值,或 FEV1 FEV150%预计值 , 伴慢性呼吸衰竭 并发症 q自发性气胸 q肺部急性感染 q慢性肺原性心脏病 诊断和鉴

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论