急性一氧化碳中毒课件_4

急性一氧化碳中毒 1 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产 和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧 化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。 一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血 红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 ，而产生一系列症状和体征。 2 简 述 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭 、无刺激性，比重0.967。比空气稍轻，从 感观上难以鉴别。一般人常在无意中发生 中毒，每年总有一些病例在被发现时，常 因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重 视。 3 来 源 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放 的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道 漏露 。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器， 通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化 碳含量可达30%. 4 中毒机制 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 5 中毒机制 1、CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 。 CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血 红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。 2、CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化 酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。 6 病 理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各 脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者 ，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮 质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。 小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生 散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害 或内膜下多发性梗塞。 7 临床表现 1、急性中毒临床表现：轻度、中度、重度 2、CO中毒迟发性脑病表现 8 临床表现 1. 急性中毒表现： （1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 -30 % 病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症 状很快消失。 9 （2）中度中毒：血液中CoHb 浓度30-50 % 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面 潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性 改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及 时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发 症和后遗症。 临床表现临床表现 10 （3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。 临床表现临床表现 11 2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷 病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1- 2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑 病或后发症。 临床表现临床表现 12 （1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝 、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害。 临床表现临床表现 13 易发生迟发性脑病的危险因素： 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳 动者。 昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。 临床表现临床表现 14 辅助检查 （1）血液碳氧血红蛋白HbCo定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现 为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT：可见脑部有脑肿胀或病理性密 度减低区 15 诊 断 （1）有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖 ，同室人一齐发病等； （2）临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、 胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中 毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼 吸困难等； （3）测定血中碳氧血红蛋白HbCo 浓度高于10以上。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。 16 治 疗 治疗原则： 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧；使用呼吸兴奋剂或机械 通气； 4、防治脑水肿，改善脑组织代谢； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 17 治 疗 一、纠正缺氧： 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb 解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO 由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短 至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至 20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提 高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向 细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。 18 高压氧治疗 治疗对象的选择： 1、中、重度急性一氧化碳中毒病人； 2、年龄50岁以上患有高血压病、糖尿病、高 脂血症和心脑血管病等基础疾病的轻度中毒 病人应考虑高压氧治疗。 治疗时间选择：高压氧治疗急性一氧化碳中毒 必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好 在4小时内）。 19 高压氧治疗机理 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一 氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。 高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量， 增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红 蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内 弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧 量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少 机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正 低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修 复。 20 高压氧治疗机理 2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利 于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化 碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它 能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致 的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重 的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学 表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。 如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治 疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些 转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后 ，则可避免并发症的发生，减少后遗症。 21 高压氧治疗时程 1、高压氧治疗压力一般为0.2MPa，每次治疗稳压吸氧1小 时。首次高压氧治疗后，可根据病情需要，于12小时后 再行高压氧治疗一次，以后改为每日一次，10次为一疗 程。 2、年龄40岁以下，昏迷时间4小时以内，无基础疾病的病 人神志清楚后连续行高压氧治疗12疗程。 3、年龄40岁以上，或昏迷时间在4小时以上，或有基础疾 病的病人神志清楚后连续行高压氧治疗23疗程。 4、昏迷时间过久的病人，应间断行高压氧治疗，连续2 3个疗程高压氧治疗后休息2周，再行高压氧治疗2疗程 ，以后治疗视病情酌定。 22 治 疗 二、脑水肿治疗 1、脱水剂：20%甘露醇250ml（儿童每次1g/kg-2g/kg）快 速静脉滴注，于20-30分钟内滴注完毕。根据病情需要 ，可在24h内重复使用2-4次，治疗时程一般为7-10天。 在两次用药中间，可静脉滴注甘油果糖，与甘露醇交 替使用。 2、利尿剂：可使用呋塞米（速尿）20mg-40mg静脉注射 ，每日2-4次，根据病情确定使用天数。 3、糖皮质激素：宜早期、足量、短程应用。一般常选用 地塞米松，每日10-30mg，静脉或肌内注射，连续应用5 -7天后直接停药。如病情严重，可加大剂量至每日 40mg-60mg，病情好转后即应逐渐减量停药 23 治 疗 三、对症治疗：