药物中毒与解救课件

临床常见药物中毒 及解救 第一节 有机磷农药中毒 n主要为杀虫剂 n少数用作灭菌剂、除草剂或脱叶剂。 n多数属剧毒或高毒类，少数为低毒类。 对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、敌敌畏、 乐果、敌百虫等 一、中毒机制 n抑制胆碱酯酶 胆碱酯酶丧失分 解乙酰胆碱的能力 乙酰胆碱过 量蓄积 胆碱能神经过度兴奋 二、中毒症状 n（）M样作用症状（毒蕈碱样）:脏器平滑肌、腺 体、汗腺等兴奋而引起的症状 n视物模糊，瞳孔缩小； n恶心、呕吐、腹痛、腹泻； n流涎、出汗； n支气管分泌增加，呼吸困难，肺水肿； n大小便失禁； n心动过缓、血压下降。 二、中毒症状 n（二）N样作用症状（烟碱样）:由交感神 经节和横纹肌活动异常所引起的症状 n肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退，呼吸 肌麻痹。 n（三）中枢神经系统症状 n不安、失眠、震颤、意识模糊、言语不 清、昏迷、抽搐等。 中毒分级 n轻度中毒: 头晕、头痛、恶心、呕吐、多 汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳 孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为 50%70% 。 中毒分级 n中度中毒: 上述症状加重，尚有肌束颤动 、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹 痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。 全血胆碱酯酶活性一般在30%50% 。 中毒分级 n重度中毒: 除上述症状外，尚有肺水肿、 昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯 酶活性一般在30%以下。 三、解救原则 n现场急救 n1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去 被污染的衣服、鞋帽等。 n2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌 百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、 皮肤、手、脚等处。 三、解救原则 n3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或 15000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或 者2碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗 胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。 n如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一 般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽 喉致使哎吐，如此反复多次进行。 三、解救原则 n特效解毒剂： na. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。 n用药原则：早期、适量、反复给药，快 速达到“阿托品化“(瞳孔扩大、颜面潮红 、皮肤无汗、口干、心率加速)。 三、解救原则 n用法: 轻度中毒，每次12mg，皮下或肌注， 每46小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3 0.6mg，每日23次。 n中度中毒，首次25mg，静注。 n重度中毒首次1020mg，静注，如毒蕈碱样 症状未好转或未达“阿托品化”，则510分钟 后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随 时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症 状明显好转，改用维持量。 三、解救原则 n如症状、体征基本消退，可减量观察12小时， 如病情无反复，可停药。 n轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒 时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用 药有协同作用，剂量应适当减少。 n少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒 症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5% 1%阿托品滴眼即可。 注意事项: (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳 孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高 、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如 发生阿托品中毒时应立即停药，症状严 重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药 拮抗阿托品的作用。 注意事项: n(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿 托品依赖现象，表现为阿托品减量或停 用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛 、呕吐等类似有机磷中毒“反跳”现象。一 旦发生此现象，应逐渐减量至停药。 胆碱酯酶复能剂 n碘解磷定的应用 n1，作用机制 n与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合， 将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰 胆碱的活性； n与血液中有机磷酸酯类直接结合，成 为无毒物质从尿排出。 碘解磷定的应用 n在中毒早期使用较好，中毒后48小时磷 酰化胆碱酯酶即“老化”，不易重新活化。 碘解磷定的应用 n该药对有机磷类中毒的解毒作用有一 定的选择性 n对1605、1059、苏化203、3911等中毒 疗效显蓍； n对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差； n对乐果、4049中毒疗效不明显； 碘解磷定的应用 n该药治疗慢性中毒无效； n对轻度中毒，可单独应用本品或以阿 托品控制症状，中度、重度中毒则必须 合用阿托品。 注意事项 n缓慢注射； n据病情反复给药； n忌与碱性药物配伍； n加温振摇促其溶解； n避光保存； n对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。 第二节 拟除虫菊酯类药物中毒 n杀虫剂：如杀灭菊酯、敌杀死等。 n一、中毒机制 n属神经性毒物，表现为以神经系统障碍 为主的全身中毒症状。 临床表现 n1.中毒潜伏期短，制造工人中毒，短者1 小时，长者可达24小时，平均约6小时； 田间施药中毒多为46小时；经口中毒 则大多在10分钟至1小时出现中毒症状。 临床表现 n2.经皮吸收中毒首发症状多为皮肤黏膜 刺激症状，包括麻木、烧灼感、瘙痒、 针刺及蚁行感等，用热水洗后感觉异常 会加重。 n眼内污染立即引起眼痛、流泪、眼睑红 肿和球结膜充血。 n呼吸道刺激有喷嚏、流涕、咳嗽和咽充 血等。 临床表现 n3.经口中毒全身中毒征象明显，包括恶 心、呕吐（常较突出）、胸闷和呼吸困 难，个别病例有中毒性肺水肿。神经中 毒症状除头晕、头痛、乏力、多汗、口 唇及肢体麻木外，重症抽搐比较突出。 急救处理 n1.清洗排毒宜先用24碳酸氢钠液或 肥皂水等碱性液体，以利毒物分解破坏。 n该类杀虫剂属脂溶性，故导泻忌用油类泻 剂，而宜用盐类（硫酸镁或硫酸钠）。 n洗胃可注入药用炭吸附残余毒物。 n吸入中毒者，给予半胱氨酸雾化吸人。 对症治疗 n抗流涎症状药物：阿托品，但用量不宜 大，达到控制症状即可。否则将加重抽搐 ，甚至死亡； n抗运动症状药物：及早使用中枢性肌松 剂，如舒筋灵、地西泮、巴比妥类药物； n一受体阻滞剂：普萘洛尔可阻滞体内 儿茶酚胺含量升高，减轻抽搐等症状。 第三节 氨基甲酸酯类中毒 n杀虫剂。主要有西维因、灭多威等。 n、中毒机制 n直接抑制胆碱酯酶使其失去活性，造成 乙酰胆碱积蓄而出现症状，氨基甲酰化 胆碱酯酶可迅速水解，故毒性作用快， 恢复也快。（24小时一般可排出摄入量 的7080） 中毒症状 n与有机磷农药中毒相似，急而严重，可 在短时间恢复。 n（l）一般症状为头晕、头痛、恶心、呕 吐、流涎、多汗及瞳孔缩小。 n（2）严重者可出现呼吸困难、腹痛、腹 泻、抽搐、惊厥、昏迷、大小便失禁。 n（3）皮肤可致局部炎症反应，风疹、瘙 痒等症状。 解救原则及药物治疗 （1）脱离中毒环境，肥皂水或2碳酸氢钠清洗 染毒部位；对口服中毒者，立即用2碳酸氢钠 溶液洗胃，然后用50硫酸钠导泄。 （2）阿托品应用法：轻者可不用或少用且不必达 阿托品化，重者应静脉给药，尽快达阿托品化 ，但总量不必过大。 （3）东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品 。 解救原则及药物治疗 （4）严重中毒者可选用糖皮质激素。 （5）（单纯）氨基甲酸酯类中毒禁止使用 肟类活化剂（解磷定、氯磷定、双复磷 、双解磷），使用肟类胆碱酯酶复能剂 反会增强毒性和抑制胆碱酯酶活性 。 第四节 抗凝血类灭鼠药中毒 n主要有杀鼠灵（华法林）、克灭鼠、敌 鼠、氯鼠酮等。 n中毒机制： n抑制凝血酶原的形成及引起毛细血管损 害，导致严重出血而致死亡。 中毒症状 n（1）消化道，恶心、呕吐、食欲不振。 n（2）局部及全身多部位出血。 n（3）贫血，出、凝血时间及凝血酶原时 间均延长。 药物治疗 （1）维生素K1，有特效。用药期需要连续几周 ，一般需要服用60天 。最后一次服用维生素 K1后的24小时、3天及1周分别检查凝血酶原时 间以最后确定是否可以停止治疗。 尽量口服，可以降低由于肌内注射而引起的肌 肉血肿（出血）的危险。静脉注射维生素K1时 可有副作用，少数有发生致死的危险，故静脉 注射仅应用于严重中毒病人。 药物治疗 （2）给予定量维生素C及可的松类激素。 （3）输血治疗。严重出血时输新鲜全血或 新鲜冷冻血浆能迅速有效地止血，但作 用不持久，故需要同时注射维生素K1。 （4）其他止血药如维生素K3、氨甲苯酸等 均无效。 第五节 有机氟类灭鼠药中毒 n氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟 n氟乙酰胺、氟乙酸钠是国家明令禁用的 灭鼠药 ，但仍屡禁不止 ，危害极大。氟 乙酰胺是一类植物内吸收性农药 ，使用 后 ，能在植物体内滞留数月甚至数年 ， 可造成环境的长期严重污染。 中毒机制： n氟乙酰胺 氟乙酸 枸橼酸大量 堆积 细胞能量代谢严重障碍 中 枢神经系统和心脏损伤。 中毒症状 n（1）轻者恶心、呕吐、头痛、头晕。 n（2）重者烦躁不安，阵发性抽搐，心律 失常，呼吸抑制，血压下降，心跳骤停 ，呼吸衰竭。 急救措施 n反复洗胃和导泻 : n氟乙酰胺可致胃排空减慢 ,因此中毒 24 小时甚至 4天内仍须洗胃并留置胃管持 续负压抽吸。 n0.02%高锰酸钾溶液或 0. 5% 2%氯化 钙溶液洗胃 ,之后可给予活性炭 ,迅速彻 底清除消化道内残存毒物。 n忌用碳酸氢钠洗胃。 药物治疗 （1）有效解毒剂：解氟灵（乙酰胺），其解毒 机制为在体内对氟乙酸具干扰作用，阻断了对 三羧酸循环的影响，恢复正常生化代谢，解除 中毒症状。 （2）对氟乙酸钠中毒，可用单乙酸甘油。 （3）对抽搐症状用琥珀酰胆碱控制，口服普鲁 卡因酰胺防止心律失常、心室纤颤。 （4）使用大剂量维生素B1，有助于病程恢复。 （5）青霉素预防肺部感染。 n阿托品治疗 : n首剂 1 2毫克静注或肌注,根据临床表 现及心电图调整剂量。 n阿托品可增加解氟灵的作用 。 n对氟乙酰胺所致腹痛和心脏的负性传导 、负性频率等有治疗作用。 第六节 苯二氮卓类药物中毒 长效类：地西泮（安定） 氟西泮（氟安定） 中效类：氯氮卓 奥沙西泮 短效类：三唑仑 作用机制作用机制 作用机制作用机制 主要是通过增强中枢-氨基丁酸(GABA) 抑制性递质的作用来实现的。 Cl- Cl-通道 GABAA受体-Cl-通道复合物示意图 GABAA受体 ：GABA结合位点 BZ受体 ： BZ的位点: 大脑皮质边缘系统和中脑 脑干和脊髓 GAB A 中枢抑制 BZ药物 + BZ受体（结合） GABA+GABAA受体（结合） Cl-通道开放频率增加（Cl-内流） 超极化（中枢抑制） 中毒症状 n（1）肌肉：肌无力，肌张力低下，共济 失调，发音困难。 n（2）中枢神经系统：嗜睡个别病人发 生兴奋躁动、脉搏快速、尿少、休克。 药物治疗 n纳洛酮 n兴奋交感-肾上腺髓质系统，改善细胞 ATP代谢，保护细胞功能，兴奋心肌，改 善呼吸； n能迅速通过血脑屏障竞争性地阻止吗 啡样物质与受体结合，解除中毒物质对 呼吸、循环的抑制作用。 药物治疗 n胞二磷胆碱 n脑代谢激动剂，增加脑血流，改善脑 功能； n增强脑干网状结构上行激活系统的功 能，促进苏醒。 药物治疗 n醒脑静 n对安定类中毒病人有一定疗效。 初次静注0.1- 0.2mg，一直到清醒； 再以静脉滴注维持， 维持量0.1-0.4mg/h。 急性中毒 解救药物氟马西尼（安易醒） 中毒解救机制：是苯二氮卓结合位点的拮抗药 无效：巴比妥类和其他中枢抑制药引起的中毒。 第七节 异烟肼中毒 n异烟肼常用的抗结核药物之一。 n其中毒多由于误服、肝功能不全或其他 药物的影响所致。 n患有甲状腺机能亢进、癫痫、酒精中毒 等疾病及有明显的植物神经不稳定的患 者也容易发生不良反应。 中毒机制 n异烟肼能增加维生素B6的排泄，造成后 者缺乏而使脑中-氨基丁酸含量减少所 致中枢神经系统的一系列症状。 中毒症状 n神经系统：头痛、眩晕、欣快感、反射亢进、 共济失调、视觉障碍，可发生视神经萎缩；重 者表现瞳孔放大、四肢阵挛性、强直性惊厥和 癫痫样大发作、意识障碍，可发生呼吸抑制和 脑水肿。 n消化系统 恶心、呕吐、腹胀、肝肿大、黄疸、 肝功能减退。 n其他 肺水肿、尿常规异常、心肌炎、心律失常 、白细胞减少等。 药物治疗 n应用1g维生素B6对抗1g异烟肼，如服药 剂量不明可一次给予维生素B65g，30min 后再给5g。 n癫痫发作：可给予苯妥英钠、苯巴比妥 、谷氨酸及氨基丁酸；严重者可用 28.75谷氨酸钠。 n脑水肿：可用高渗葡萄糖和甘露醇等脱 水剂，并给予肌注速尿。 第八节 三环类抗抑郁药中毒 n三环类抗抑郁药物的常用品种为丙咪嗪 、阿咪替林、多虑平、阿莫沙平。 n危险性比抗精神病药中毒严重的多，以 丙咪嗪和阿米替林为例，一次吞服1.2 2g即会出现严重中毒，或可危及生命， 一次吞服22.5g则可致死。 中毒机制 n减少去甲肾上腺素（NE）和5一羟色胺（ 5HT）的摄取，阻断乙酰胆碱毒蕈碱受 体和组胺受体。 中毒症状 n中枢症状：中毒早期表现为激动、躁动 、幻觉及精神错乱。继而出现嗜睡、昏 迷及休克等。 n躯体症状：瞳孔扩大、血压升高或降低 、尿潴留或失禁、肌肉震颤、癫痫发作 等。 n心血管系统：心律失常、心力衰竭，可 发生猝死。 药物治疗 n催吐及洗胃：凡是疑诊或确诊三环类抗抑 郁药急性中毒病例都应及早洗胃，病人如 无意识障碍，可口服吐根酊糖浆15ml，饮 水500ml催吐。在给催吐剂的同时，不要 给活性碳，以免吐根酊被吸附而降低催吐 效果。 n洗胃液应予以15000高锰酸钾溶液或等渗 盐水较为安全。 药物治疗 n毒扁豆碱对三环类抗抑郁药中毒后的中枢 症状和周围反应均有作用。 n心律失常：可用普鲁卡因酰胺或利多卡因 ；心力衰竭：用毒毛花苷K或毛花苷丙。 n对低血压或癫痫可对症处理。 第九节 抗癫痫药物中毒 n苯妥英钠 n轻度中毒表现为眩晕、头痛、全身无力、失眠、 手颤； n当血药浓度达2040g/ml时，引起急性中毒， 主要表现为眼球震颤、复视、共济失调等； n当血药浓度40g/ml可致神经紊乱； n超过50g/ml则可发生严重的昏睡，以致昏迷状 态。 苯妥英钠 n中毒解救。 n对清醒病人，可刺激咽部，促使呕吐，然后选 用生理盐水或1%4%鞣酸液洗胃。用硫酸镁 导泻。静滴10%葡萄糖注射液。 n静滴10%葡萄糖，加速排泄。 n呼吸抑制者用丙烯吗啡；血压下降者用升压药 ；心动过缓或传导阻滞用阿托品。 n谷氨酸及-氨基丁酸抗惊厥并促进大脑功能障 碍的恢复。 n口服叶酸，维生素防止其对造血系统影响。 卡马西平 n急性中毒症状 n呼吸不规则及呼吸抑制。 n意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震 颤、共济失调、瞳孔散大。 n胃肠道症状有恶心、呕吐。 n过大量服用会出现心律失常，血压升高 或降低，休克。 药物治疗 n对严重的中毒病人应立即通过催吐和洗 胃等适宜的方法减少药物的吸收。本品 无特殊的解救药，只能采用活性炭吸附 及利尿等措施。 n惊厥者可用安定或巴比妥类药物； n出现休克或血压下降，用升压药： n严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸 。 第十节 阿片类药物中毒 n中毒症状 n急性中毒：恶心、呕吐、头晕、无力、呼吸浅 慢，瞳孔极度缩小，血压下降，各种反射减弱 或消失，而后完全昏迷，最终呼吸衰竭而死亡 。 n慢性中毒：食欲不振、便秘、消瘦、早衰等症 状。戒断药物时可有精神萎靡、打哈欠、流泪 、失眠或意识丧失等症状。 解救原则及药物治疗 n洗胃、导泻。 n静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄，防止脱水。 n保持呼吸道畅通。有呼吸抑制时，可行人工呼 吸，交替给予戍四氮和尼可刹米（可拉明）等 呼吸兴奋剂。 n及早应用阿片碱类解毒药。纳洛酮和丙烯吗啡 （纳洛芬）为阿片类药物中毒的首选拮抗剂 n救治期间，禁用中枢兴奋剂（士的宁等）催醒 ；亦不可用去水吗啡催吐，以免加重中毒。 第十一节 巴比妥类药物中毒 n巴比妥类药物为常用的镇静催眠药。根 据其在体内作用时间的长短，分为长效 、中效、短效、超短效。 巴比妥类作用与用途比较表 1.长效 巴比妥 镇静催眠 苯巴比妥 抗惊厥 2.中效 戊巴比妥 抗惊厥 异戊巴比妥 镇静催眠 3.短效 司可巴比妥 抗惊厥、镇静催眠 4.超短效 硫喷妥钠 静脉麻醉 增强中枢GABA功能 延长Cl-通道开放时间 增加Cl-内流 作用机理 引起超级化中枢抑制 中毒症状 n中枢神经系统抑制症状：嗜睡、言语不 清，各种反射消失，瞳孔缩小，呼吸困 难，严重者可出现昏迷、呼吸衰竭及休 克。 解救原则及药物治疗 n洗胃 导泻。 n静脉输液并加人碳酸氢钠或乳酸钠，以碱化尿 液，加速药物的排泄。同时给予利尿剂加快药 物的排除。 n昏迷或呼吸衰竭患者可选用中枢兴奋剂。 n对中、长效中毒者，主要以支持疗法为主；中 毒严重或肾功能不全患者可考虑用血液和腹膜 透析疗法。 第十二节 一氧化碳中毒 n中毒机制 n一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血 红蛋白的亲和力高200300倍，所以血 红蛋白极易与一氧化碳结合成碳氧血红 蛋白，失去携氧能力，导致组织缺氧， 产生一系列的损害。 中毒症状 n最初表现为头痛、头晕、失眠、眼花、耳 鸣、恶心、呕吐、全身无力、心动过速； n继而可见面部潮红、粘膜呈樱桃红、多汗 、血压先升高后降低、心律失常。 n严重中毒可见寒战、高热、深昏迷、四肢 瘫痪、反射消失、强直性抽搐、呼吸麻痹 而死亡。 救治原则及药物治疗 n立即将患者移至通风、空气新鲜处，解 开领扣，让其自然呼吸新鲜空气，重者 可做人工呼吸。 n供氧，以加速碳氧血红蛋白的解离；有 条件者用高压氧舱（2个大气压）效果更 佳。 n严重中毒者可用输血或换血疗法。 救治原则及药物治疗 n呼吸停止者应用山梗菜碱、氯酯醒或二甲弗林（ 回苏灵）等呼吸兴奋剂。 n为防止和减轻脑水肿，可用50葡萄糖、20 甘露醇或25山梨醇溶液，或利尿药；亦可用氢 化可的松、地塞米松等激素。 n必要时采取冬眠疗法，减少机体耗氧量，从而减 轻组织损害。常用冬眠1号合剂，即氯丙嗪、异 丙嗪及哌替啶，儿童采用氯丙嗪与异丙嗪。 救治原则及药物治疗 n有帕金森病、脑血管痉挛时可用阿托品或山莨菪 碱（6542）治疗。 n给予葡萄糖、维生素C、细胞色素C、ATP等能量 合剂，以改善组织细胞代谢。 n缺氧病人一般均有酸中毒，可根据情况补充碱。 n解救过程中禁用吗啡，呈兴奋状态时可用苯巴比 妥或水合氯醛治疗。亦不可用亚甲蓝（美蓝）， 以免加重缺氧。 亚硝酸盐中毒 n硝酸盐及亚硝酸盐广泛存在于自然界。 n腌制时间在1周左右的腌菜，存放过久的 蔬菜，都含较多的硝酸盐和亚硝酸盐。 n硝酸盐在胃肠道细菌（如大肠杆菌、沙 门菌等）作用下，可生成亚硝酸盐。 n当胃肠功能紊乱、贫血或胃酸过少时， 可致胃肠道硝酸盐还原菌大量繁殖，食 这类食物更易引起中毒 中毒机制 n亚硝酸盐进人人体后可使正常血红蛋白 氧化成高铁血红蛋白而失去携氧能力， 并阻止正常氧合血红蛋白放出氧，引起 机体发生一系列病理改变。 n亚硝酸盐还可使小血管的平滑肌松弛， 而致血管扩张，血压下降，甚至出现循 环衰竭及肺水肿。 中毒症状 n主要为上唇发绀、全身发紫、指端呈紫 蓝色、全身寒战、四肢发冷。恶心、呕 吐、腹痛、腹胀、腹泻、头痛、头晕、 无力、烦躁不安、嗜睡、神志不清、惊 厥或昏迷。 n由于血管扩张还可致头痛、头晕、耳鸣 、眼前发黑、全身冷汗、血压下降、心 动过缓或心悸，呼吸困难而致死亡。 救治原则及药物治疗 n迅速催吐，洗胃，导泻。 n小剂量应用特效解毒剂亚甲蓝。小剂量亚甲蓝 ，在体内还原酶作用下转变为还原型亚甲蓝， 还原型亚甲蓝可将