人体中毒机理概论课件

中 毒 POISONING 国家中毒控制中心求助热线全国中毒控制网络主页 / 中 毒 w概述 w有机磷中毒 w一氧化碳中毒 概 述 w中毒机制 w临床表现 w诊断方法 w治疗原则 有毒化学物质进入人 体，达到中毒量而产生 损害的全身性疾病称中 毒。 某些物质（如化学品、药物、 食物等）接触或进入机体后，在一 定条件下，与体液、组织相互作用 ，损害组织，破坏神经和体液的调 节功能，使正常的生理功能发生严 重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚 至危及生命，这一过程称之为“中毒 ”。 物质 机体 代谢紊乱，功能受损 中毒分类 w 食物中毒 w 药物中毒 w 强酸、强碱中毒 w 农药中毒 w 动物咬刺中毒 w 化学毒剂中毒 w 其它中毒 毒物进入人体的途径 w 经胃肠道进入 w 经呼吸道吸入 w 经皮肤吸收 w 经创口和皮下注入 w 直接进入血液 w 经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直 肠等处进入 毒物排泄的途径 w肾脏 w肠道 w呼吸道 w皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺 、胆道等 w胃 毒物在肝脏代谢 w氧化 w还原 w水解 w结合 对硫磷 对氧磷 中毒机制 w局部刺激、腐蚀 w缺氧 w麻醉 w干扰细胞或细胞器的生理功能 w受体竞争 w抑制酶的活性 影响毒物作用的因素 w毒物的理化性质 w进入途径及进入量 w机体状况和耐受性 急性中毒常见症状 w 神经系统 w 呼吸系统 w 自主神经系统 w 循环系统 w 消化系统 w 血液系统 w 泌尿系统 w 眼、耳、皮肤等 w 其它 神经系统 w 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺药等 w 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等 w 惊厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 w 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、 乙醇、阿的平、阿托品、可卡因 w 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 w 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱药 特别注意：无明 显诱发因素而发生的 急性神经系统症状， 首先排除中毒 呼吸系统 w呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 w呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物 w中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 心血管系统 w昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 w心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 w心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 w血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 w血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪 消化系统 w恶心呕吐 w流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 w口干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 w腹绞痛 铅、升汞 血液系统 w高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃 薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫 剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 w急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化 氢、铜盐、奎宁、砜类药等 泌尿系统 w 尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等 w 尿色异常 蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物 眼、耳 w 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 w 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 w 失明 甲醇、硫化氢等 w 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 w 色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） w 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁 皮肤 w 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎 宁、碘胺药、砜类药等 w 樱桃红 CO w 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒 、 苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平 w 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠 w 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA w 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA 几个中毒特殊表现 w瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷农药 w肌肉颤动 有机磷农药 w呼吸气味 蒜味 有机磷农药 中毒的诊断 w病史询问 w体格检查 w寻找盛器 w中毒地点的检查 w实验室检查 治疗原则 w脱离现场 w清除毒物 w使用解毒剂 w对症处理 切断毒源，脱离 染毒现场，清除患者 体表毒物 清除毒物 w 排除未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 局部冲洗等 w促进已吸收毒物的排泄 利尿、血液净化、血液灌流 催 吐 w优点 简便 w适应情况 患者配合 毒物毒性弱，量不多 w注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、 肝硬化、近期溃疡出血、严 重心脏病、高血压、孕妇、 年老体弱不宜 洗胃 w 6小时之内 w 口服强腐蚀剂禁忌 w 昏迷、惊厥者慎 w 食管静脉曲张者不宜 洗胃 w食管还是气管 w每次200ml250ml w侧卧位，头低位 洗胃液 w保护剂：牛奶、蛋清、植物油 w溶剂：液体石蜡 w吸附剂：活性炭 w解毒药：高锰酸钾 w中和剂：氢氧化铝、食醋 w沉淀剂：葡萄糖酸钙 特殊解毒药物的应用 w 金属中毒 铅中毒（依地酸钙钠） 砷、汞中毒（二 巯丙醇） 汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠） w 高铁血红蛋白血症 美蓝 w 氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 w 有机磷中毒 阿托品 解磷定 w 中枢神经抑制剂 酒精中毒（钠洛酮） 对症支持治疗 w昏迷、中枢抑制、脑水肿、 抽搐 w肺水肿、呼吸衰竭 w心律失常、休克 w消化道出血 w急性肝肾损害 w感染、高热等 预 防 w加强宣传 w加强毒物管理 w预防化学性事物中毒 w防止误食毒物或用药过量 有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES 发病机制 抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆 碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导 致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟 碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏 迷和呼吸衰竭而死亡。 乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱 有机磷 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱及其受体 w 毒蕈碱受体（M受体） 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、 骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断 w 烟碱受体（N受体） 自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤 毒物的吸收和代谢 w吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜 w分布 肝肾肺脾肌肉脑 临床表现 w毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加 w烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 w中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐 、昏迷 临床分期 w 轻度中毒 头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小 w 中度中毒 肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚 w 重度中毒 昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿 Intermediate Syndrome 少数病例在急性中毒症状 缓解后，约在急性中毒后24 至96小时突然发生死亡，称 之为“中间型综合征” 诊断 接触史 呼出气味（蒜味）、瞳孔缩 小、大汗、腺体分泌增加、肌 肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低 治疗 w迅速清除毒物 w应用特效药物 w对症支持 特效解毒药物的应用 w胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等 w抗胆碱药物 阿托品 胆碱酯酶复能剂 w 及早使用 w 首剂足量 w 重复使用 w 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 w 静脉缓慢注射 抗胆碱药 w原则：尽早、足量、反复、维持 w三阶段：快速阿托品阶段（12h） 维持阶段（12-72h） 恢复阶段（2-7d） 阿托品化 使用阿托品后临床出现 瞳孔较前扩大、口干、皮 肤干燥、颜面潮红、肺部 湿性啰音消失、心率加快 阿托品中毒 高热狂躁、心动过速 （140次/分）、呼吸急 促、唇周发绀、四肢抽搐 、高度腹胀、尿液潴留、 再次昏迷 一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳 物质燃烧不完全，即可产生CO w CO浓度0.02，吸入2小时，即可产生 中毒症状 w CO浓度0.08，吸入2小时，即可产生 昏迷 w CO浓度0.1时，半数Hb变为HbCO w CO浓度12.5时，即可发生爆炸 中毒原因 w 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO w 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢 、炼焦等工业生产中因防护不当， CO 泄漏 w 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉 w 家用煤气泄漏 w 火灾发生时释放出大量的CO气流 发病机制 wCO与Hb的亲和力比O2大240倍 wCO与Hb的解离速度比O2慢 3600倍 wCOHb不能携带O2使组织缺氧 临床表现 w 轻度中毒（COHb10%20%） 头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 w 中度中毒（COHb30%40%） 呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝 w 重度中毒（COHb50%） 深昏迷、各种反射消失 迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后 ，经过约260天的“假愈期”后，出 现下列临床表现之一者： w 精神意识障碍 w 锥体外系精神障碍 w 锥体系精神障碍 w 大脑皮质局灶性功能障碍 w 周围神经炎 实验室检查 w血液COHb测定 w脑电图检查 弥漫性低波幅慢波 w头部CT检查