脑血管痉挛防治策略ppt课件

脑血管痉挛防治策略 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *2 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛-困扰已久的问题 Allcock 1951年 Ecker等 1969年 Gurdjian 1977年 Wilkins 一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或弥 漫性的 部分脑血管的可逆性收缩 蛛网膜下腔出血(SAH)后，脑血管造影见一 条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄 脑血管造影片上大动脉管径小于其分支的管径 时，则该动脉处于痉挛状态 1949年 Robertson等 首先注意到动脉瘤破裂后发生的蛛网膜下腔出 血（SAH）可引起脑血管痉挛 SAH后脑血管痉挛高发生率及严重后果 Neurovascular surgery.New York: McGraw-Hill 1995; 583601 Curr Opin Crit Care. 2003;9:113119. Neurosurgery. 2003;53(1):123135. Acta Neurochir (Wien). 2004 Nov;146(11):1177-83. Crit Care Nurs Q. 2005 Apr-Jun;28(2):122-34. 死亡 永久性神经损伤 康复 30 20-30 其中1周内死亡率30 SAH致CVS后的高致死、致残率 SAH后CVS发生率高 血管造影性 CVS发生率 80 70 60 50 40 30 20 10 0 70 50 17 SAHSAH后后CVSCVS发生率发生率 症状性CVS 发生率 颅脑术后CVS高发生率及严重后果 丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526 许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444 Hendawy M et al. Neurol Neurochir Pol. 2000;34(6Suppl):114-23. 术后CVS发生率 （均经颅多普勒超声检测）（均经颅多普勒超声检测） 0 10 20 30 40 50 60（） Hendawy M et al (2000) 许建强等许建强等(2004)(2004) 丁育基等丁育基等(1997)(1997) 44.2 48.6 24 幕上脑内肿瘤手术 颅内肿瘤手术 颅内肿瘤手术 CVS是颅脑术后病情恶化的一个主要因素 重视围术期CVS是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键 Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 63 CVS是血管内介入治疗的主要并发症 63 54 28 33 夹闭术 栓塞术 CVS是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响介入治疗的疗效 CVS是引起脑缺血功能障碍的重要因素，是病残与死亡的主要元凶 Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *8 脑血管痉挛的病因 颅脑手术介入神经放射 治疗 蛛网膜下腔出血医源性因素 脑血管痉挛的分类 n按病程分类 急性脑血管痉挛 慢性脑血管痉挛 （迟发型痉挛） 67%67%患者出现迟发痉挛患者出现迟发痉挛 n按部位分类 节段性痉挛 弥漫性痉挛 n按范围分类 大血管痉挛 小血管痉挛 Management of cerebral vasospasm. 4 November 2005 Neurosurg Rev DOI 10.1007/s10143-005-0013-5 导致血管壁收缩 CVS的发病机制 物理刺激 血液对血 管壁的机 械性刺激 血块压 迫所致 管壁结 构破坏 颅内压 过高， 挤压血 管 生化刺激 氧合血红蛋 白氧化成高 铁血红蛋白 ，并释放氧 自由基 各种血管活性 物质： 5-HT、儿茶酚 胺、血红蛋白 、花生四烯酸 代谢物 造成早期痉挛的主要因素 造成迟发痉挛的主要因素 血管炎性、免疫反应 其他 交感/副交感的平衡 脑血流自身调节 血块 蛋白激酶C作用 Ca离子 异常内流 细胞内 Ca库释放 CVS的损伤机制-钙超载为核心环节 物理刺激 其他因素 生化因素 细胞膜通透性改变 神经元内Ca超载 神经细胞死亡 平滑肌收缩 血管收缩 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *13 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛的诊断 Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113119. 血管造影CVS - 管腔缩小程度 轻度 50% 症状性 CVS 迟发性缺血性神经损伤 (DINDs) 由于缺血引起的神经损伤，如意 识水平的改变 可能导致脑梗死 临床诊断的多样性 Kosty T. Crit Care Nurs. 2005;28(2):122-34. Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113119. 根据血管造影和症状诊断，将患者分成3组： l有症状但血管造影未显示痉挛 需要治疗 l无症状但血管造影显示痉挛 需要治疗 l无症状且血管造影亦未显示痉挛 也可能存在微血管 痉挛，应予以预防 由于脑血管痉挛并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发 生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊 断和症状诊断并不完全一致，存在差异 脑血管痉挛的检测方法 经颅多普勒超声（Trans Cranial Doppler TCD） 脑血管造影 典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的、 节段的或弥 漫性的 颅脑CT 神经学检查 TCD 检测-对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值 原理：通过血流速度的变化,估计管腔狭窄的程度 检测部位： -双侧MCA -颅外血管的ICA近段血流 Lindegaard et al. Acta Neurochir(wien) , 1989 , 100 : 12 Seiler RW et al. Neurosurgery, 1990, 27: 247-251. 血管痉挛前 血管痉挛 经颅多普勒超声-临床普遍应用的检查方法 正常MCA血流速度 3080cm/秒， CVS时血流速度 120cm/秒以上 经颅多普勒超声优点多，应用方便 Eberhard U et al. Neurosurgery. 2003;52(6):1307 -1317 经颅多普勒超声： 优点：操作简便，价格便宜，对病人无创伤 缺点：目前TCD诊断特异性高，敏感性低 将TCD VSP诊断标准从110降到80，可提高诊断的特异性 脑血管造影：诊断严重弥漫性脑血管痉挛的金标准 缺点：对病人有损害，价格昂贵，操作复杂，不易被病人接受 MCA 85% to 100% ICA 25% to 94% 病人在血管痉挛之前整个治疗期间均应进行TCD检查 脑血管痉挛危险性的评估 Fisher 分级 Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113119 分级 1 2 3 4 CT表现 危险度 未检测到血液 低危 弥散性或垂直厚度 =141 动脉瘤部位 ACA或ICA2 其他1 MCA-MFV早期升高 出现2 未出现1 根据风险指数确认症状性CVS高危人群 Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):984-90. 10 65% 11 9 47% 7 39% 6 25% 5 18% 4 13% 预测方法 脑血管痉挛可能的发生率 症状性CVS的风险指数 症状性CVS的风险指数越高，发生症状性CVS的可能性越大 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *23 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛防治原则 兼顾近期效果和远期获益 兼顾近期效果和远期获益 不仅要改善已确诊患者的近期疗效，还要兼顾 早期痉挛患者的远期预后，即预防迟发性神经 功能损害 对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，均应早 期开始预防性治疗 治疗越早，预后越好 Goddard A J et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):868-72. 3H疗法 评价： 行之有效的治疗方法， 但须用于颅内动脉瘤已夹闭及颅内压并不太高 的病人 注： 升血压可用多巴胺或苯肾上腺素 扩血容量用乳酸林格液或生理盐水， 也可适当加用人体白蛋白或血浆 升血压 （Hypertension） 扩血容量（Hypervolumia） 血液稀释（odilurtion） 3H治疗 动脉内罂粟碱灌注治疗 方法： 用0.3%罂粟硷溶液100ml作动脉内灌注，速度每秒0.1ml 效果评估： 当前较一致认为具有扩张血管的功效，常与PAT治疗合并使用 缺点： 罂粟硷能引起血压下降，且效果短暂 在已出现功能和形态学改变的慢性期，罂栗碱扩血管作用削 弱，出现罂栗碱抵抗 有的报道认为它有致血管壁损害的可能 Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620 罂栗碱扩血管作用短暂，对老年患者效果更差 Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620 与 S A H 前 相 比 ， 基 底 动 脉 直 径 的 百 分 比 （ % ） 随着年龄的增加，罂 栗碱对基底动脉 -松弛作用显著降低 -作用时间缩短 各组罂栗碱作用均是 暂时性的，恢复到输 注前水平 N=127，兔SAH模型，第2天动脉输注罂栗碱 钙通道阻滞剂 通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度 临床常用的防治脑血管痉挛的方法，疗效确切 尼膜同 ：亲和力最高的钙拮抗剂，高脂溶性，易于透过BBB 抑 制 钙 摄 取 50 % 的 药 物 浓 度 值 钙拮抗剂的IC50值 受 体 亲 和 力 增 加 大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著改善SAH患者预后 P=0.004 P=0.0007 每7例就有1例获益每10例就有1例获益 总体病死率和病残率显著降低总体预后显著提高 Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14. 大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著减少延迟性缺血损伤 Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14. 每8例就有1例获益 CVS引起的神经损伤或死亡显著降低 P140cm/秒or增加50cm/秒/天） 与基线期相比，颈静脉窦监测缺氧，avDL-0.2umol/dl,CBF下降20% 增强CT灌注缺失 CT显示缺血性梗死 3H治疗 禁忌症：心衰、瓣膜病、症状性冠心病、心律失常、主动脉瘤 目标值：MAP105mmHg,CVP8-12mmHg,Hc30%,CI4l/min/