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多器官功能障碍综合征(多器官功能障碍综合征(MODSMODS ) 一一概述概述 二急性肾衰竭二急性肾衰竭 三急性呼吸窘迫综合征三急性呼吸窘迫综合征 (ARDSARDS) 四应激性溃疡四应激性溃疡 五急性肝衰竭五急性肝衰竭 (AHFAHF) 一一概述概述 1 . 1 . 定义定义 2. 2. 病因病因 3. 3. 发病机理发病机理 4 .4 .临床表现和诊断临床表现和诊断 5. 5. 预防和治疗预防和治疗 定义定义 急性疾病急性疾病过过过过程中两个或两个以上程中两个或两个以上 器官或系器官或系统统统统同同时时时时或序或序贯发贯发贯发贯发 生功能生功能 障碍或衰竭。其障碍或衰竭。其发发发发病基病基础础础础是是全身全身 炎症反炎症反应综应综应综应综 合征合征(SIRSSIRS),也可),也可 由非感染性疾病由非感染性疾病诱发诱发诱发诱发 。 病因病因 任何引起全身炎症反应的疾病均可发生任何引起全身炎症反应的疾病均可发生MODSMODS,常,常 见于:见于: 严严严严重的重的创伤创伤创伤创伤 、烧伤烧伤烧伤烧伤 或大手或大手术术术术所致的失血、缺水;所致的失血、缺水; 各部位感染性疾病引起的各部位感染性疾病引起的脓脓脓脓毒症;毒症; 各种原因引起的休克、心跳呼吸各种原因引起的休克、心跳呼吸骤骤骤骤停复停复苏苏苏苏后;后; 合并合并脏脏脏脏器坏死或感染的急腹症;器坏死或感染的急腹症; 各种原因各种原因导导导导致肢体、大面致肢体、大面积积积积的的组织组织组织组织 器官缺血再灌注器官缺血再灌注 损伤损伤损伤损伤 ; 某些慢性疾病遭遇急性某些慢性疾病遭遇急性损损损损害后更易害后更易发发发发生生MODSMODS; 输输血、输输液、药药物或机械通气; 发病机理发病机理 目前尚未明了,已目前尚未明了,已认识认识认识认识 到各种炎到各种炎 症介症介质质质质、组织组织组织组织 因子的参与加因子的参与加剧剧剧剧了了SIRSSIRS 并并导导导导致了致了MODSMODS。其共同的病理生理。其共同的病理生理 变变变变化是化是组织组织组织组织 缺血再灌注缺血再灌注过过过过程程和(或和(或 )全身性炎症反全身性炎症反应应应应。 MODS的早期诊断依据 诱发因素SIRS器官功能不全 有严重创伤、感染、休克、手术、病理 产科等诱因 有持续高代谢和高动力循环等全身炎症 反应或脓毒症的表现及相应的临床症状存 在 存在有二个或二个以上的器官功能不全 预防和治疗预防和治疗 MODSMODS的死亡的死亡 率率较较较较高,其病理高,其病理过过过过 程缺乏有效的遏制手程缺乏有效的遏制手 段,故段,故预预预预防其防其发发发发生生 是提高危重病人救治是提高危重病人救治 成功率的重要措施。成功率的重要措施。 预防和治疗预防和治疗 积积积积极治极治疗疗疗疗原原发发发发病;病; 重点重点监测监测监测监测 病人的生命体征并及病人的生命体征并及时纠时纠时纠时纠 正低血正低血 容量、低容量、低组织组织组织组织 灌注和缺氧。灌注和缺氧。对对对对高危病人高危病人应应应应 扩扩扩扩大大监测监测监测监测 范范围围围围,如,如cvpcvp、pcwppcwp 防治感染防治感染:合理使用抗生素或:合理使用抗生素或联联联联合合应应应应用抗用抗 生素;生素;对对对对明确的感染病灶明确的感染病灶给给给给予充分引流以予充分引流以 减减轻脓轻脓轻脓轻脓 毒症,无明确感染灶毒症,无明确感染灶时时时时要利用各种要利用各种 辅辅辅辅助助检查寻检查寻检查寻检查寻 找找隐隐隐隐匿病灶。匿病灶。 改善全身情况和免疫改善全身情况和免疫调节调节调节调节 治治疗疗疗疗 . . 纠纠纠纠正水、正水、电电电电解解质质质质紊乱和酸碱平衡失紊乱和酸碱平衡失调调调调; . . 纠纠纠纠正低蛋白血症和正低蛋白血症和营营营营养不良;养不良; . . 酌情使用增酌情使用增强强免疫功能的免疫功能的药药药药物有利于防物有利于防 止止SIRSSIRS的加的加剧剧剧剧; . . 血液血液净净净净化可清除炎症介化可清除炎症介质质质质,减,减轻轻轻轻炎症反炎症反 应应应应 ; . . 保保护肠护肠护肠护肠 粘膜的屏障作用,改善粘膜的屏障作用,改善肠肠肠肠粘膜的灌粘膜的灌 注;注; 及早治及早治疗疗疗疗首先首先发发发发生功能障碍的器官生功能障碍的器官。 第二节 急性肾衰竭 急性肾衰竭(acute renal failure):是指各 种原因引起的急性肾功能损害,主要表现为 少尿或无尿,并导致血中氮质代谢产物积聚 及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生 理改变。 少尿:成人24小时尿量少于400ml。 无尿:尿量不足100ml称为无尿。 非少尿型急性肾衰竭:24小时尿量超过 800ml,但血中肌酐、尿素氮进行性升高。 病因与分类 1、肾前性:最为常见,因肾灌注不足引起 。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚 无结构损害。但如不及时处理,可发展 为肾实质损害,而成为肾性急性肾衰竭 。 (1)血容量减少:(2)心输出量降低: (3)肾血管收缩: (4)肾动脉阻塞:双侧肾动脉狭窄等。 2、肾后性:因尿路梗阻引起。常见原因: 结石 盆腔肿瘤压迫输尿管 前列腺肥大 解除梗阻后即可恢复。若梗阻时 间 过久,亦可引起肾实质性损害而导致肾 性急性肾衰。 3、肾性:各种原因引起的肾实质性损害,急 性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾 缺血和肾中毒是其主要病变。 (1)肾缺血:大出血、休克、血清过敏反应等。 (2)造成肾损害的肾毒性物质: 氨基甙类抗生素: 重金属:铋、汞、铅、砷等。 生物性毒素:蛇毒、蕈毒等。 (3)既有肾缺血、又有肾中毒:烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。 发病机制 1、肾缺血,肾小球滤过率降低: 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降 , 肾小球滤过率(GFR)下降。 当平均动脉压下降至90mmHg(12kPa ),GFR下降。 当下降至60mmHg(8kPa),GFR下 降 一半。 2、肾小管上皮细胞变性坏死: 肾毒性物质或肾持续缺血,可使 肾小管上皮细胞变性坏死,导致肾小管 内液返漏和肾小管填塞,是持续存在的 主要因素。 3、肾小管机械性填塞: 脱落的粘膜、细胞碎片,及某些 蛋白(血红蛋白、肌红蛋白等)均可在 缺血后引起肾小管填塞。 4、缺血-再灌注损伤: 如氧自由基、炎性介质的释放等, 使肾实质损害加重。 5、非少尿型急性肾衰竭(nonoliguric acute renal failure):当仅有部分肾小 管细胞变性坏死和肾小管填塞,肾小管 与肾小球损害程度不一致时,以及有些 肾单位血液灌流量并不减少,血管并无 明显收缩和血管阻力不高时,就会出现 非少尿型急性肾衰竭。 临床表现 少尿或无尿期:7-14天 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒,高钾 、镁、磷,低钙、氯、钠,酸中毒。 代谢产 物积聚:尿素氮、肌酐升高。 出血倾向: 多尿期:400-3000,14天。 非少尿型急性肾衰竭: (一)少尿或无尿期:一般为714天,有 时可达1个月。少尿期越长,病情 越 严重。 1、水电解质和酸碱平衡失调: (1)水中毒:体内水分大量积聚,导 致高血压、心力衰竭、肺水肿 、 脑水肿及全身软组织水肿。 (2)高血钾: 是少尿无尿阶段最主要的电解质失 调,是急性肾衰竭死亡的最常见、最主 要的原因。 正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿 或无尿时,钾离子排除受限。 严重挤压伤、烧伤或感染时,细胞破 坏,钾释放增多。 酸中毒钾分布异常。 (3)高镁血症( hypermagnesemia): 正常情况下,60%的镁由 粪便排泄,40%由尿液排泄 。在急性肾衰竭时,血镁与 血钾呈平行改变,因此当有 高钾血症时必然有高镁血症 。 (4)高磷血症和低钙血症: 60%80%的磷转向肠道 排泄时,与钙结合成不溶解 的磷酸钙而影响钙的吸收, 出现低钙血症。 (5)低钠血症(hyponatremia): 水潴留:输入无钠或低钠液体, 造成水潴留,并稀释血钠。 钠丢 失多:呕吐、腹泻等。 钠泵 功能失常:代谢障碍,ATP 生成减少。 肾小管功能障碍,钠再吸收减少。 (6)低氯血症(hypochloremia): 因氯和钠往往是相同比例下丢 失,低钠血症常伴有低氯血症。 (7)酸中毒: 排酸障碍: 碱基吸收减少: 酸性代谢产 物产生增多等。 “两毒”:水中毒、酸中毒; “三高”:高钾、镁、磷; “三低”:低钙、钠、氯。 2、代谢产物积聚: (1)氮质血症: 蛋白代谢产物不能经肾排 泄,积聚于血中。 (2)尿毒症: 在氮质血症发展的同时,血 内其他代谢产物如酚、胍等 增加,形成尿毒症。 3、出血倾向: 由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、 毛细血管脆性增加等引 起。 (二)多尿期: 当24小时尿量增加至 400ml以上,即进入多尿期 。 尿量不断增加,可达3000 ml以上。一般历时14天。 在开始阶段,仍属少尿期的继 续,仍有尿毒症症状,甚至有恶 化可能。 随肾功能逐渐恢复,尿量大幅度 增加后,可出现低血钾、低血 钠、低血镁和脱水现象。 由于体质衰弱,极易发生感染。 多尿期尿量增加有三种形式: 突然增加:尿量突然增加到 1500ml。 逐步增加:尿量每日增加 200500ml。 缓慢增加:尿量增加到一定程度 时停滞不前,提示肾有难以恢复 的损害,预后不良。 (三)非少尿型急性肾衰竭: 无少尿或无尿,每日尿量 常超过800ml。 症状轻、感染发生率低、 预后好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。 诊断 详细询问 病史、细致查体: 尿量及尿液检查 : 血液检查 : 肾前性和肾性ARF的鉴别 : 肾性与肾后性ARF的鉴别 : (一)详细询问 病史、细致查体: (二)尿量及尿液检查 : 插尿管,精确记录 每小时尿量。 注意尿液色泽:酱油色尿液提示有 溶血或软组织严 重破坏。 尿比重或尿液渗透压测 定:肾前性 :;肾性:为等渗尿。尿比重恒定 于1.0101.014之间。 尿常规: 急性肾小管坏死:可见肾 衰管型。 急性肾小球肾炎:有大量 蛋白和红细胞管型。 急性肾盂炎:有大量白细 胞管型。 (三)血液检查: 血常规检查:嗜酸性细胞明显增多提示 有急性间质性肾炎的可能。 血尿素氮和肌酐:多呈进行性升高。 每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L, 血肌酐升高44.288.4umol/L。 若尿素氮升高较肌酐明显,其比 例大于20时,提示有高分解代谢存在, 常见于严重烧伤、脓毒症时。 血清电解质,pH或血浆HCO3测定: (四)肾前性和肾性ARF的鉴别: 补液试验: 5%GS250500ml,3060分钟输入; (有反应:尿量超过4060ml/h)。 速尿40mg+5%250ml,30分钟内滴完 ; 20%甘露醇250ml,15分内滴完; 结果判断:尿量增多缺水, 不增多肾功能不全。 血液及尿液检查指标:(见表) 表6-2 肾前性与肾性ARF的鉴别 项目 肾前性 肾性 尿比重 1.020 1.0101.040 尿渗透量(mmol/L) 500 400 尿常规 正常 肾衰管 型 尿钠(mmol/L) 20 40 尿肌酐/血肌酐 301 201 FENa(%) 1 1 RFI 1 1 血细胞比容 升高 下降 自由水清除率(ml/h) 20 1 肾性与肾后性ARF的鉴别 : 肾后性为突然无尿。 B超检查 可显示肾输 尿管积水。 平片可见阳性结石影。 输尿管插管即可进一步确定梗 阻又有治疗作用。 预防 1、注意高危因素:创伤、手术、感染等。 2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调, 抗休克: 3、保护肾功能: (1)补充血容量:(3)利尿 (2)碱化尿液: (4)扩张肾血管 4、补液试验:具有鉴别和预防的作用。 治疗 (一)少尿期治疗: 治疗原则是维持内环境的稳定。 1、严格限制水分和电解质: (1)严格记录出入量: (2)“量出为入,宁少无多”。 补液公式: 显性失水+非显性失水-内生水 (3)严格钾的摄入,控制钠的摄入, 注意钙的补充。 2、维持营养、供给热量: 目的是减少蛋白质分解代谢、减缓尿 素 氮和肌酐的升高,减轻代酸和高血钾 。 (1)补充碳水化合物及维生素: (2)控制蛋白摄入:每天摄入40g蛋白 质,并不加重氮质血症。 3、预防和治疗高血钾: (1)严格控制钾的摄入: (2)减少钾的产生:控制感染、清除坏死 组织、纠正酸中毒、不输库存血等 (3)对抗或降低高血钾: 10%葡萄糖酸钙20ml,缓慢静推。 纠正酸中毒: 促进糖代谢:葡萄糖+胰岛素。 透析:当血钾超过6.5mmol/L或心电 图 有高血钾图形时。 4、纠正酸中毒: 5、预防和治疗感染:无菌操作、抗生素等。 6、血液净化: 血肌酐超过442umol/L, 血钾超过6.5mmol/L, 严重代谢性酸中毒, 尿毒症症状加重,出现水中毒。 (1)血液透析: (3)其他: (2)腹膜透析: 多尿期的治疗 治疗原则: 保持水、电解质平衡: 增进营养,增加蛋白质的补充。 预防治疗感染: 注意合并症的发生。 三急性呼吸窘迫综合征(三急性呼吸窘迫综合征(ARDSARDS) . .定义定义 . .病因病因 . .病理生理病理生理 . .临床表现临床表现 . .实验室检查实验室检查 . .诊断诊断 . .治疗治疗 定义定义 因肺因肺实质发实质发实质发实质发 生急性弥漫性生急性弥漫性损伤损伤损伤损伤 而而导导导导致的急性缺氧致的急性缺氧 性呼吸衰竭,性呼吸衰竭,临临临临床表床表现现现现以以进进进进行性呼吸困行性呼吸困难难难难和和顽顽顽顽固固 性低氧血症性低氧血症为为为为特征的特征的临临临临床症候群。是床症候群。是MODSMODS时发时发时发时发 生率最高、最先涉及的器官。生率最高、最先涉及的器官。 19941994年欧美危重病医学会年欧美危重病医学会议认为议认为议认为议认为 :急性肺:急性肺损伤损伤损伤损伤 (ALIALI)和)和ARDSARDS是是这这这这种种综综综综合征的二个合征的二个发发发发展展阶阶阶阶段段 。早期表。早期表现为现为现为现为 ALIALI,而,而ARDSARDS是是为为为为最最严严严严重重阶阶阶阶段段, 并推荐使用并推荐使用统统统统一的一的ALIALI和和ARDSARDS的的诊诊诊诊断断标标标标准。准。 病因病因 直接直接损伤损伤损伤损伤 :误误误误吸、溺水、吸入毒气、肺挫吸、溺水、吸入毒气、肺挫 伤伤伤伤、机械通气引起的肺、机械通气引起的肺损伤损伤损伤损伤 . . 间间间间接接损伤损伤损伤损伤 :各:各类类类类休克、休克、严严严严重感染、各种大重感染、各种大 手手术术术术后、大量后、大量输输输输入入库库库库血血. . 病理生理病理生理 非心源性肺水非心源性肺水肿肿肿肿即即渗出性肺水渗出性肺水肿肿肿肿是是 ARDSARDS的特征性病理改的特征性病理改变变变变. . 病理生理病理生理 由于各种原因由于各种原因导导导导致肺泡上皮致肺泡上皮细细细细胞及毛胞及毛细细细细 血管内皮血管内皮细细细细胞的胞的损伤损伤损伤损伤 , ,使肺泡使肺泡- -毛毛细细细细血管膜血管膜 的通透性增加的通透性增加, ,体液和血体液和血浆浆浆浆蛋白渗出血管外蛋白渗出血管外 至肺至肺间质间质间质间质 和肺泡腔内和肺泡腔内, ,形成非心源性肺水形成非心源性肺水肿肿肿肿. . 肺泡表面活性物肺泡表面活性物质质质质的减少的减少和和活性降低活性降低及及肺肺 内分流量的增加内分流量的增加是引起是引起顽顽顽顽固性低氧血症的固性低氧血症的 主要原因。主要原因。 临床表现临床表现 一般在原一般在原发发发发病后病后12-7212-72小小时时时时发发发发生,主要表生,主要表现为严现为严现为严现为严 重的呼吸困重的呼吸困难难难难和和顽顽顽顽固性低氧血症。固性低氧血症。 初期出初期出现现现现急性急性进进进进行性吸气性呼吸困行性吸气性呼吸困难难难难, ,呼吸呼吸频频频频率率 增快增快 3030次次/ /分分, ,用一般吸氧法不能用一般吸氧法不能缓缓缓缓解,解,PaCO2PaCO2偏偏 低低, ,无明无明显发绀显发绀显发绀显发绀 , ,肺部听肺部听诊诊诊诊阴性阴性, ,胸片无异常胸片无异常. . 进进进进展期出展期出现现现现呼吸困呼吸困难难难难和和发绀发绀发绀发绀 , ,肺部有肺部有罗罗罗罗音音, ,胸片出胸片出 现现现现点片装阴影点片装阴影, ,意意识渐烦识渐烦识渐烦识渐烦 躁、躁、谵谵谵谵妄或昏迷妄或昏迷, ,体温升体温升 高高. . 末期出末期出现现现现严严严严重缺氧重缺氧, ,深昏迷深昏迷, ,心律失常心律失常 实验室检查实验室检查 血气分析血气分析: PaO2(PaO2(吸空气吸空气时时时时30mmHg,30mmHg,鼻管鼻管 供氧供氧70mmHg,70mmHg,吸吸纯纯纯纯氧氧100mmHg100mmHg Qs/Q Qs/Q T T 77( (正常正常5 5) ) V V D D /V/V T T 0.4(0.4(正常正常0.3)0.3) 血血动动动动力学力学监测监测监测监测 :PAPPAP、PCWPPCWP、COCO等等 辅辅助检查检查 :胸片 诊断诊断 原原发发发发病病 急性急性进进进进行性吸气性呼吸困行性吸气性呼吸困难难难难, ,吸氧不能吸氧不能缓缓缓缓解解 , ,呼吸呼吸频频频频率率3030次次/ /分分 实验实验实验实验 室室检查检查检查检查 : 治疗治疗 原原发发发发病治病治疗疗疗疗:控制全身感染控制全身感染和和纠纠纠纠 正低血容量正低血容量对对对对治治疗疗疗疗ARDSARDS十分重十分重 要要 呼吸支持治呼吸支持治疗疗疗疗:纠纠纠纠正低氧血症正低氧血症, , 改善肺泡改善肺泡换换换换气功能气功能 机械通气是治机械通气是治疗疗疗疗ARDSARDS的有效的有效 方法方法, ,可恢复肺容量可恢复肺容量, ,增加增加FRC,FRC,防防 止肺不止肺不张张张张. . 如:如: CPAP CPAP PEEP IMV PEEP IMV 高高频频频频通气等通气等 治疗治疗 循循环环环环支持治支持治疗疗疗疗: : 目的:目的:恢复和提高恢复和提高组织组织组织组织 器官的氧供和氧耗器官的氧供和氧耗 即增加即增加动动动动脉血氧脉血氧饱饱饱饱和度和心和度和心输输输输出量出量 - - 维维维维持血容量和持血容量和组织组织组织组织 灌注灌注压压压压 - - 适量适量补补补补液和液和应应应应用血管活性用血管活性药药药药物物 - - 适适时应时应时应时应 用利尿用利尿剂剂剂剂 - - 纠纠纠纠正水、正水、电电电电解解质质质质及酸碱平衡失及酸碱平衡失调调调调 治疗治疗 肺血管肺血管扩张剂扩张剂扩张剂扩张剂 的的应应应应用用 前列腺素前列腺素E1E1(PGE1PGE1) 可可选择选择选择选择 性性扩张扩张扩张扩张 有通气功有通气功 能的血管并有明能的血管并有明显显显显的抗炎的抗炎 作用,作用,对对对对降低肺降低肺动动动动脉脉压压压压 、改善低氧血症有一定、改善低氧血症有一定疗疗疗疗 效效 其他其他: :激素激素 营营营营养支持养支持 四应激性溃疡四应激性溃疡 定义定义 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 治疗治疗 定义定义 继发继发继发继发 于于创伤创伤创伤创伤 、烧伤烧伤烧伤烧伤 、休克和其他、休克和其他严严严严 重全身病重全身病变变变变的一种以胃的一种以胃为为为为主的主的上消化道粘上消化道粘 膜膜发发发发生急性炎症、糜生急性炎症、糜烂烂烂烂或或溃疡溃疡溃疡溃疡 ,严严严严重重时时时时可可 发发发发生大出血或穿孔的病生大出血或穿孔的病变变变变 病因病因 中、重度中、重度烧伤烧伤烧伤烧伤 颅脑损伤颅脑损伤颅脑损伤颅脑损伤 、颅颅颅颅内手内手术术术术或或脑脑脑脑部病部病变变变变 其他重度其他重度创伤创伤创伤创伤 或大手或大手术术术术,尤其是腹部,尤其是腹部创伤创伤创伤创伤 重度休克、重度休克、严严严严重感染、重要重感染、重要脏脏脏脏器功能衰竭器功能衰竭 等等 发病机理发病机理 任何任何对对对对肌体的肌体的严严严严重打重打击击击击都可都可 能引起内能引起内脏脏脏脏血管收血管收缩缩缩缩、血、血 流减少,流减少,导导导导致胃致胃肠肠肠肠粘膜缺粘膜缺 血、微循血、微循环环环环障碍、渗透性障碍、渗透性 增加,抵抗胃酸的能力下增加,抵抗胃酸的能力下 降。表降。表现为现为现为现为 : 粘膜缺血粘膜缺血苍苍苍苍白白充血水充血水肿肿肿肿 糜糜烂烂烂烂、溃疡溃疡溃疡溃疡 出血、穿孔出血、穿孔 与神经经内分泌系统统的应应激反应应相关 与胃肠肠粘膜缺血和胃酸存在有关 临床表现临床表现 无明无明显显显显胃胃肠肠肠肠道症状,重症病道症状,重症病 人出人出现现现现呕血呕血和和排柏油排柏油样样样样便便,反复,反复 出血可致出血可致贫贫贫贫血、休克,血、休克,溃疡溃疡溃疡溃疡 穿孔穿孔 可有腹膜炎症状可有腹膜炎症状 治疗治疗 重在重在预预预预防防 即要即要积积积积极治极治疗疗疗疗原原发发发发病病 降低胃酸和保降低胃酸和保护护护护粘膜以粘膜以缓缓缓缓解胃十二指解胃十二指肠肠肠肠的的 炎症炎症 胃胃肠肠肠肠减减压压压压、H H 2 2 受体阻滞受体阻滞剂剂剂剂、氢氢氢氢氧化氧化铝铝铝铝凝胶等凝胶等 溃疡溃疡溃疡溃疡 大出血的治大出血的治疗疗疗疗 非手非手术疗术疗术疗术疗 法,手法,手术疗术疗术疗术疗 法,支持法,支持疗疗疗疗法法 五急性肝衰竭五急性肝衰竭 (AHFAHF) 病因病因 病理病理 临临临临床表床表现现现现 预预预预防防 治治疗疗疗疗 病因病因 病毒性肝炎病毒性肝炎
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