热射病的诊疗进展冯清洲课件

热射病的诊疗进展 深圳市盐田区人民医院ICU 冯清洲 一、定义及相关概念 1、中暑：是在高温高湿的环境下，机体由 于产热散热失衡，体温中枢调节功能障碍 或丧失，汗腺功能衰竭，电解质紊乱所导 致的一系列临床综合征，依临床表现的轻 重可分为热痉挛、热衰竭、热射病。 2、热射病（heat stroke,HS）：是中暑中最 严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内 外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室 效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为 不可忽视的公共卫生问题。 3、热射病分类及发病率： 分类： 劳力性热射病：多见于高温高湿环境下强体 力劳动者，如军人、建筑工人等； 非劳力性热射病：多见于年幼、年长及有慢 性基础疾病者。 发病率： a)国内无准确报道; b)国外美国 :17.6-26.5人/10万, 沙漠国家：250人/10万 c)2003年法国受热浪袭击10000万死于热射病 。 二、热射病的临床表现 （1）热射病的三联征： 高热：核心体温大于40（肛温） 无汗：皮肤干燥，潮红或苍白； 昏迷：常伴有抽搐或强直发作。 （2）器官功能障碍： 常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭 （MOF）； 休克，心力衰竭； ARDS,DIC； 肝肾功能衰竭，横文肌溶解； 肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障 破坏； 脑水肿，颅内高压； 内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。 （3）实验室检查：可以出现与上述临床表 现相对应的广泛和严重的异常结果。 三、热射病的病理生理机制 1、产热散热失衡：产热大于散热 ，体内过多热量蓄积，导致高热； 2、直接热损伤； 3、内毒素模型学说。 1、机体产热散热失衡： 高温高湿环境 高强度运动产生大 量热量（是休息时 的15-20倍） 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 无效性汗分泌 持续高热 产热散热 2、直接热损伤 人类临界高体温阈值在41.6-42， 45min-8h； 极高温度49-50，可耐受5min； 直接热损伤导致蛋白变性，细胞膜完整性 受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致 细胞死亡。 3、内毒素模型学说 临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒 血症或败血症极其相似； 热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml 以上，远超常规致死浓度1ng/ml; 近年来的动物实验和众多临床研究认为： 热射病是由热和运动所触发，但本质上是 由内毒素所驱动的全身炎症反应。 内毒素模型学说 运动+高热 肠道血流量减少（约80% ） 肠道菌群易位，大量内毒素入血 全身炎症反应， DIC，多脏器衰竭 肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏 四、诊断及鉴别诊断： （1）诊断：结合诱因（高温、高湿、运动 ）及临床表现，诊断一般无困难； （2）鉴别诊断：个别不典型病例注意与脓 毒症休克、脑干出血等急症鉴别。 五、热射病的治疗 （1）治疗原则 a)突出“抢救”两个字； b)抓住两个要关： 1、快速降温，2、多器官功能支持； c)热射病的治疗应该理解为一切高难度、高 强度、采用综合手段的抢救过程，其目的 是降低病死率和致残率，有条件的医院应 由ICU承担。 （2）快速降温 目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体 温（一般以直肠温度为准）降至38.5 以 下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实：病死率与高热及持续时 间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而 ，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段 ”。 临床常用降温手段 a)物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠 灌洗、低温液体输入等； b)药物降温：冬眠疗法； c)对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳 。 d)有争议的降温方法：冰水浴（理论上可行 ，临床实际操作困难）； e)近年来公认有效的方法：持续性血液净化 （）救治热射病具有独特优势。 具体方法：初以室温的滤液进行血液滤过 ，核心温度降至 后改为 持续 ，直至病情缓解。 关于连续性血液净化治疗热射病的 价值和理论依据 置换液大量持续与血液交换，可带走大量 热量，迅速降低核心体温； 清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎 症反应，保护脏器功能； 保护内皮功能，阻止进展； 治疗横纹肌溶解，替代肾功能； 稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡。 、多器官功能支持及其他综合治疗 a)抗休克，液体复苏，强心，利尿； b)呼吸支持：呼吸肌辅助通气； c)脱水，降