水电解质紊乱酸碱平衡课件_6

水电解质代谢和酸碱平衡 失常 Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance 赣南医学院第一附属医院儿科 罗娟娟 *1 了解大纲 轻松学习 掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过 高过低；代酸代碱的- 病因、临床表现、诊断依 据和治疗原则。 Date2 水在不同年龄人中所占比例不同 Date3 男性比女性体液总量约高5% Date4 进 出 饮水 1200ml/天 食物水 1000ml/天 Na+ 代谢水 300ml 呼吸蒸发 350ml/天 皮肤 蒸发 500ml/天 Na+ 粪便 排出 150ml/天 尿 1500 ml/天 Na+ 水钠摄入=水钠排出 正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量 Date5 水钠代谢的调节： 机体水分 钠含量 抗利尿激素 （ADH） 血浆（晶体） 渗透压 循环血量 血压 容量感受器 压力感受器 促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收 引起渴感 抑制 醛固酮分泌 Date6 水钠代谢的调节： 机体水分 醛固酮 血浆（晶体） 渗透压 循环血量 血压 肾牵张感受器 抑制 ADH分泌 肾素分泌 血浆K+Na+ 促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出 Date7 体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L (mOsm/L) 血浆渗透压 Date8 有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大 Date9 第一节 水、钠代谢失常 水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性 水（或钠）增多 或减少极为少见。 钠盐果真很重要？ Date10 以下内容重点注意水与钠的关系 水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症 ） 低渗性失水（缺钠性低钠血症 ） 等渗性失水 水钠代谢失常 Date11 （一）高渗性失水（浓缩性高钠血症 ） 进水不足 失水过多 补给水或低渗溶液 H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗 原因概念 治疗 Date12 病因：进水不足，失水过多 Date13 高渗性失水的临床表现 轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭 Date14 高渗性失水临床表现的解释 失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常 ADH分泌肾重吸收水尿少 分解代谢非蛋白氮肾衰竭皮肤蒸发水 影响体温中枢脱水热 心率增快、皮肤干燥 血 浆 组 织 间 液 细胞 内液 口渴中枢口渴多饮 Date15 高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150mmol/L 5，血浆渗透压310 mOsm/L Date16 5.治则： 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠为辅 ，补液以5%10%葡萄 糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。 高渗性脱水 适当补K+ Date17 （二）低渗性失水（缺钠性低钠血症 ） 呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充 钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗 及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态 原因 概念 治疗 Date18 低渗性失水的临床表现 轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛 、 手足麻、静脉陷 、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷 Date19 失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐 口渴 木僵、昏迷 心输出量循环衰竭、血压头晕、休克 肾血流量滤过率少尿、无尿 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 低渗性失水临床表现的解释 Date20 低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常 10：1) Date21 5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗透 液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克 低渗性脱水 Date22 （三）等渗性失水 丢失等渗体液 肺、皮肤失水 水丢失盐丢失口渴、少尿 （高渗失水症状） 细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少 （低渗失水症状） 临床表现及其解释 Date23 等渗性失水的诊断 诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩 Date24 5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液 为主，轻者口服等渗盐水 ；重者以静滴生理盐水为 主，适量输以5%10%的 葡萄糖液(先盐后糖) 等渗性脱水 Date25 补液方法 途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉 。 速度：先快后慢。 注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡 Date26 (Potassium homeostasis disorders) 钾代谢失常 Date27 人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必 有其不可替代的重要之处 Date28 钾的功能(function) vv参与细胞代谢参与细胞代谢(Promoting (Promoting the cell metabolism) the cell metabolism) vv维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting (Maintenance of the resting membrane potential) membrane potential) vv调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) and acid-base balance) Date29 正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)(intake)： 食物食物 吸收(absorption): (absorption): 肠道肠道 Date30 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾血清钾（ 3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L） Distribution and content of potassium within body 细胞内98%98% (150mmol/L)(150mmol/L) Date31 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移肾调节 Date32 示意图1：钾代谢与酸中毒 酸中毒(acidosis)高血钾 血液细胞肾小管细胞 H+ K+ H+H+ K+K+ 尿 H+多 K+少 Date33 示意图2：钾代谢与碱中毒 碱中毒(alkalosis)低血钾 血液细胞肾小管细 胞 H+ K+ H+H+ K+K+ 尿 H+少 K+多 Date34 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 Date35 低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L Date48 原因和机制 (Causes and mechanisms) 1. 排钾减少 (decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮 Date49 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) v 细胞损伤(cell injury) v 酸中毒(acidosis) v 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩 Date50 临床表现及解释 1对心脏的作用: 心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓 或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响: 轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高 血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡 漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响： 高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒 。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于 H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常尿)以及K+进入 细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱 中毒和细胞外酸中毒。 Date51 高钾血症时心电图的变化 Date52 高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。 Date53 高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则： v减少血钾来源 v促进钾移入细胞 v排钾 v防治原发病 v对抗钾的毒性 Date54 总原则的延伸 1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、 血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积 血，不用库存血，控制感染， 减少细胞分解。 Date55 (Metabolic acidosis) 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。 概念(concept) Date56 分型 v AG增大型代谢性酸中毒 v AG正常型代谢性酸中毒 v 混合性代谢性酸中毒 Date57 入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes) Date58 HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管 、肠吸引术等 原因(causes) 入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰泌H减少 Date59 临床表现及解释 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H 升高 钙代谢障碍 中枢神 经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 -氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 Date60 诊断 临床表现血气分析 Date61 （四）防治原则 1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂， 以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可 ，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多 、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠 正，以免引起脑脊液异常酸化。 Date62 代谢性碱中毒 （ metabolic alkalosis）