低血容量性休克课件_3

低血容量性休克 张芳芳 低血容量性休克 v定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导 致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生 理过程。 病因 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的 外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道 溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后 大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也 可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失 到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容 量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方 式的不显性体外丢失 。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 汗腺 分泌 中枢神 经系统 兴奋 外周阻力 BP () 脉搏细速 脉压差 肾缺血 少尿 面色苍 白四肢 冰冷 心率 心肌收缩力 皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 病理生理机制 病理生理机制 v早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为 代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血 可以诱发细菌、毒素移位，内毒素血症与缺血-再灌注损伤 诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展. v机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，肾上腺皮质激 素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能 抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病 理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血 。 v组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织 低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强， ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒 ，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直 至发生MODS。 原 始 病 因 有效循环 血容量 微循环 缺 血 微循环 淤 滞 微循环 衰 竭 细胞损坏 器官衰竭 代偿性 低血压 失代偿性 低血压 顽固性 低血压 MOF 休克期休克期休克期 病理生理机制 休克休克期微循环变化期微循环变化 一般临床监测 v皮温与色泽 v心率、血压 v尿量 v精神状态 1.休克早期阶段往往难以表现出明显的变化 2.这些症状并不是低血容量休克的特异性症状 3.这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配 临床特点 有创血流动力学监测 v1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP) 高 520mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映 实际大动脉压力，而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血 压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。 v2 CVP和 PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测 指标，与 PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导 补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗 方案。 v3 CO和 SV监测 连续监测 CO与 SV，有助于动态判断 容量复苏的临床效果与心功能状态。 中心静脉压与补液的关系 CVPBP原因处处理原则则 低 低 高 高 正常 5-12CmH2o 低 正常 低 正常 低 血容量严严重不足 血容量不足 血容量过过多 容量血管收缩缩 心功能不全或血 容量不足 充分补补液 适当补补液 强心、纠纠酸、扩扩血 管 舒张张血管 补补液试验试验 氧代谢监测 v1 脉搏氧饱合度(Sp02) 主要反映氧合状 态，可在一定程度上表现组织灌注状态。 。 v2 动脉血气分析 碱缺失与血乳酸结合 是判断休克组织灌注较好的方法。 v3 DO2、SvO2的监测 可作为评估低血容 量休克早期复苏效果的良好指标，动态监 测有较大意义。 氧代谢监测 v4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度 是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动 脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。 v5 phi和 PgCO2的监测 能够反映肠道 组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够 反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效 果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定 的临床价值。 实验室监测 v1 血常规监测 可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容 量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究 表明，HCT在 4h内下降 10提示有活动性出血。 v2 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治 疗十分重要 v3 凝血功能监测 对选择适当的容量复苏方案及液体种 类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、 凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标 准化比值(INR)和 D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图 (TEG)等。 治疗 ：病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本 措施措施, ,对于出血部位明确、存在活动性失血的对于出血部位明确、存在活动性失血的 休克病人，应尽快进行手术或介入止血休克病人，应尽快进行手术或介入止血, ,应迅应迅 速利用包括超声和速利用包括超声和CTCT手段在内的各种必要方手段在内的各种必要方 法，检查与评估出血部位不明确、存在活动法，检查与评估出血部位不明确、存在活动 性失血的病人。性失血的病人。 治疗 ：液体复苏 v晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 v胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 v复苏治疗时液体的选择 v复苏液体的输注 治疗 ：液体复苏 v羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型 制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。输注 1L HES能够使循环容量增加 7001 000mL。在使用 安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响 以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性 。 v 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成 了血浆胶体渗透压的 75-80，因此在容量复苏 过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵 ，并有传播血源性疾病的潜在风险。 治疗 ：输血治疗 v浓缩红细胞 v 血小板 v新鲜冰冻血浆 v冷沉淀 治疗 ：输血治疗 v浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至 70g L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年 人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水 平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1单位 (200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约 10gL， 血细胞压积升高约 3。 v 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数10g (kgmin)时以血 管 -受体兴奋为主，收缩血管。 治疗 ：血管活性药与正性肌力药 v多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心 肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后 负荷。 v去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难 治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提 高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉， 可能加重心肌缺血。 治疗 ：肠黏膜屏障功能的保护 v失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺 氧发生得最早、最严重 ； v细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整 个过程持续存在； v保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位 ，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 。 治疗 ：酸中毒 v其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间 相关 ； v临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸 中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况 或pH7.20 治疗 ：体温控制 v“创伤致命三联征”：顽固性低体温、严重酸中毒 、凝血障碍 ； v低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子 的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤病人严重 出血的危险性，是出血和病死