内科泌尿系统疾病课件

第五篇 内 科 学 第六单元 泌尿系统疾病 安徽省诚师医考培训中心 程少贵 老师 第一节 肾小球疾病概述 v 一、肾小球疾病概述 v 肾小球疾病是指各种病因引起双侧肾广泛肾 小球损害而导致的具有特殊临床表现的一组肾疾 病。主要病变在肾小球、肾小管、间质和肾血管 ，可有继发的病理改变。肾小球疾病大部分为原 发性，少数为继发性(是全身或系统性疾病如糖 尿病、系统性红斑狼疮等引起的肾小球损害)及 遗传性。肾小球疾病虽然病因、发病机制及病理 类型各不相同，但肾小球损害常有相同的临床表 现，如蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压等 ，慢性及终末期有贫血、肾功能不全。 v 二、原发性肾小球疾病的分类 v 1原发性肾小球疾病临床分类 v (1)急性肾小球肾炎。 v (2)急进性肾小球肾炎。 v (3)慢性肾小球肾炎。 v (4)隐匿性肾小球疾病。 v (5)肾病综合征。 v 2原发性肾小球疾病的病理分类(1982 年世界卫生组织制定) v (1)轻微肾小球病变。 v (2)局灶性、节段性肾小球病变。 v (3)弥漫性肾小球肾炎，包括：膜性肾病； 增生性肾炎，包括系膜增生性肾小球肾炎、毛 细血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾 小球肾炎、致密沉积物性肾小球肾炎、新月体性 肾小球肾炎；硬化性肾小球肾炎。 v (4)未分类肾小球肾炎。 v 临床类型与病理类型之间无肯定的相应关系 。临床表现不典型、疗效不佳病例，需争取做肾 活检确定病理类型，以利选择治疗方案及估计预 后。 v v 一、概念 v 简称急进性肾炎，是指临床上似急性肾炎 发病，迅速发展为少尿或无尿性肾功能衰竭，病 理特征为肾小球囊内大量新月体形成的一组肾小 球疾病。 v 根据免疫发病机制，本病可分为三型：抗肾 小球基膜抗体型(型)；免疫复合物型( 型) ；非体液免疫介导型(型)，此型发病机制未明 ，可能与细胞免疫介导有关。 第二节 急进性肾小球肾炎 v 型好发于青、中年，及型多发于 中、老年，男性居多。国内以型多见。 v 部分患者有链球菌、病毒等前驱感染史 。起病类似急性肾炎，主要表现为血尿、 蛋白尿、水肿、进行性少尿(至无尿)等肾 炎综合征，在数周或数月进展至尿毒症， 以少尿或无尿为本病特征。常有贫血。 型常伴肾病综合征。如不及时救治，多于 半年左右死于尿毒症。 v 二、诊断和鉴别诊断 v 对起病急，肾炎综合征症状表现严重 且持续发展，进行性肾功能损害，免疫学 检查异常(型血清免疫复合物阳性，血清 补体下降，常伴冷球蛋白血症。I型血清抗 肾小球基膜抗体阳性，补体各成分可基本 正常。型血清抗中性粒细胞胞浆抗体阳 性)，双肾增大者，可临床拟诊为急进性肾 炎。凡疑及本病应及时做肾活体组织检查 ，若50以上肾小球囊内有新月体则可确 诊。临床诊断前需除外下列疾病： v 1非肾小球疾病引起的急性少尿性肾功能 衰竭如：急性肾小管坏死，常有明确的病因(肾缺 血、中毒等)，以肾小管病变及功能损害为主要表 现；急性过敏性间质性肾炎，有过敏史及全身过 敏性表现；尿路梗阻性肾衰竭，表现为尿量突然 减少或无尿，多有肾绞痛，超声探测及X线检查 可示尿路梗阻存在。 v 2其他原发性肾小球疾病恶化而引起的肾 功能衰竭 此系肾小球急骤进行性炎症改变所致 ，有较长肾小球疾病史和慢性肾功能损害表现， 发生肾功能衰竭时常有诱因(感染，水、电解质紊 乱等)，影像学检查可见双肾缩小。肾活检可确诊 。 v 三、治疗要点 v 关键是早期治疗，下列方法可依临床 具体情况采用。 v 1肾上腺糖皮质激素冲击疗法和免疫 抑制剂治疗 常用甲泼尼松龙每日0.5-1g， 静脉滴注，每日或隔日1次，3次为1个疗 程，隔3-5日可重复疗程，3个疗程后改为 口服泼尼松每日每千克体重lmg和环磷酰 胺每日每千克体重2-3mg(累积量达6-8g后 停药)，3个月后渐减至维持量，撤药应缓 慢，总疗程共约1年左右。用药过程中应注 意药物引起的不良反应。本疗法适用于 型、型。 v 2四联疗法 联合使用糖皮质激素、免疫 抑制剂、抗凝剂(如肝素)与血小板解聚药(如双嘧 达莫)四类药，可试用于型、型。 v 3强化血浆置换法 用血浆置换机将患者的 血浆分离出，每次去除含有抗原、抗体、免疫复 合物及其他炎症介质的血浆2L，补充以等量健康 人血浆或其他代用晶。此疗法需同时应用泼尼松 及环磷酰胺，用法同前。本方法对I型、型的 早期患者有较好疗效。 v 4透析疗法和肾移植 在急性肾功能衰竭过 程中应早期进行透析治疗。肾病变严重，应用上 述各疗法后肾功能无恢复，肾功能损害为不可逆 ，可考虑做肾移植。 v 一、概述 v 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是由多种原 因引起的原发于肾小球的一组免疫性疾病。 v 临床特点是病程长(超过1年)，多为缓慢发展 ，有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高血压和 肾功能损害，终至慢性肾功能衰竭。 v 二、临床表现 v 多数病例起病隐匿，病程长，进展慢。起病 的形式有：大多数病例无急性肾炎病史，病前 无感染史，发病时已为慢性肾炎；少数由急性 肾炎迁延不愈超过1年以上转为慢性肾炎或急性 肾炎临床“已愈”，经若干时间后又表现为慢性肾 炎。慢性肾炎临床表现呈多样且程度不一，现将 常见的共同表现归纳如下： 第三节 慢性肾小球肾炎 v 1水肿 为多数患者首先出现的症状，多为 眼睑水肿和(或)轻度至中度下肢可凹性水肿。 v 2高血压 部分患者为首先出现的症状，多 呈持续性升高。 v 3蛋白尿 为必有的表现，尿蛋白量常在1- 3gd。 v 4血尿与管型尿 常有镜下血尿，可有肉眼 血尿，呈肾小球源性血尿，常有颗粒管型。 v 5肾功能损害 随疾病的进展，肾功能逐渐 减退，先为肾小球功能减退，以后出现夜尿多、 尿比重降低、酚红排泄率下降等肾小管功能损害 。至晚期，被毁损的肾单位增多，出现肾功能不 全乃至尿毒症。肾功能损害进展快慢主要与病理 类型相关(如系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜 性肾病较慢)，也与保护肾功能治疗的良好与否 相关。 v 6全身症状 有头昏、乏力、食欲 缺乏、腰部酸痛、精神差等症状，贫血为 常见表现。 v 上述慢性肾炎的共同表现，在病程中 并非都出现，有时以一二项表现为突出， 也可出现肾病综合征。部分患者临床虽见 缓解或不明显(也有因感染而症状急性发作 )，但病理改变并未恢复，仍继续发展，甚 至较为严重。 v v 三、诊断和鉴别诊断 v 1诊断 凡急性肾炎迁延1年以上，应考虑 慢性肾炎可能。具有蛋白尿、血尿和管型尿、水 肿、高血压表现，疯程迁延至1年以上不论有 无肾功能损害均应考虑本病，若能除外全身性疾 病引起的继发性肾炎和遗传性肾炎，则临床可诊 断为慢性肾炎。应力争早期诊断，当病史不到1 年，有以下情况时应考虑慢性肾炎：在感染后 数日(潜伏期短)即呈肾炎综合征表现，血清补体 C3始终正常或持续降低，且于起病8周后仍不恢 复；起病后仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿 ，无血尿者。及时做肾活检有利于早期确诊。 v 2鉴别诊断 v (1)急性，肾炎：急性肾炎常在感染后1-3周 发病，多无低蛋白血症和贫血，高血压、肾功能 减退为非持续性，经治疗能短期内恢复，血清补 体C3明显下降，但6-8周多恢复正常。 v 感染后1周内(一般1-5天)即发病。有低蛋白 血症、贫血、持续性高血压、肾功能不全及治疗 难恢复等，均有利于慢性肾炎的诊断。 v (2)慢性肾盂肾炎晚期：有尿路感染史，尿蛋 白少，尿沉渣以白细胞增多为主，有白细胞管型 ，尿细菌检查阳性，肾小管功能损害先于肾小球 功能损害。B型超声探测两肾呈不对称缩小，且 表面凹凸不平。X线静脉肾盂造影见肾盏变形。 上述均有利于肾盂肾炎诊断。 v (3)原发性高血压病肾损害：病史对鉴别两 病非常重要，慢性肾炎多发生在青中年，高血压 病继发肾损害的发病年龄，多见于40岁以上。 数年高血压史在先，而蛋白尿、颜面水肿在后则 有利于诊断为高血压病，反之为慢性肾炎。高血 压病的尿蛋白量常较少，持续性血尿和红细胞管 型极少见，早期无低蛋白血症和贫血，肾小管功 能损害较肾小球功能损害为早且重，并且肾损害 与眼底、心、脑损害程度相一致。 v (4)其他全身性疾病继发性肾损害：如系统 性红斑狼疮性肾炎、糖尿病毛细血管间肾小动脉 硬化等，各病均有其全身性表现特点，鉴别不难 。 v 四、治疗 v 治疗目的是防止或延缓肾功能进行性减退，预防并 发症。采用综合性治疗措施。 v 1一般治疗 v (1)休息：慢性肾炎患者均应避免剧烈运动和重体力 劳动。依病情安排休息、工作。应严密观察病情，切忌 劳累。树立战胜疾病信心，克服各种心理障碍。 v (2)饮食治疗：强调低蛋白量(每天每千克体重0.6- 0.8g)，优质蛋白及低磷饮食(每天少于600-800mg)，以 减轻肾小球内的高压、高灌注、高滤过状态，从而防止 肾小球硬化。低蛋白饮食，并辅以-酮酸或必需氨基酸( 制剂有肾必氨注射液)治疗，应限制盐摄人，有水肿或高 血压时，每日食盐量1-3g。 v (3)防治感染：各种感染均可使病情加重，应尽力防 治，避免受凉，注意个人卫生，若有感染要及时给予有 效抗生素如青霉素、氨苄西林、红霉素等治疗，尽快控 制。避免应用对肾有损害的抗生素(如氨基糖苷类抗生素 、磺胺类药等)以及其他药物。 v 2对症治疗 v (1)消除水肿：经卧床休息、低盐饮食 后仍水肿明显者用利尿疗法，应用时须防 止引起水、电解质失衡。常用氢氯噻嗪或 与潴钾利尿剂氨苯蝶啶或螺内酯合用。疗 效欠佳，则可选用襻利尿剂如呋塞米。血 浆白蛋白低，可给予血浆、血浆白蛋白以 提高血浆渗透压，利尿消月中。 v 有肾功能不全者不宜用噻嗪类药，因 可降低肾小球滤过率。用利尿剂期间应测 尿量和体重。 v (2)降低高血压：高血压可加快肾小球硬化， 因此及时有效地维持适宜的血压是防止本病恶化的 重要环节。若经休息、限制钠盐摄人和排钠利尿剂 治疗，降压效果不满意，可根据患者的情况先单独 选用下列一种降压药：血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)如卡托普利12.5-50mg，每日3次，此类药 物能直接降低肾小球内高压，减轻高滤过，有延缓 肾功能恶化的作用；受体阻滞剂如普萘洛尔10- 20mg，每日3次；钙离子拮抗药如硝苯地平10mg ，每日3次；作用于中枢或阻断受体使小动脉扩 张药如甲基多巴或哌唑嗪。经3-4周后血压仍未能 取得满意的控制，可以换用或2种药合用。顽固的 高血压亦可数类药并用。已有肾功能不全者不宜选 受体阻滞剂，用ACEI要防高血钾。一般应从较小 剂量或一般剂量开始，并定期测量血压，调整用药 ，维持适宜的血压，切忌降压过快、过低，引起肾 有效灌注血量减少而加重肾损害。 v 3肾上腺糖皮质激素和免疫抑制剂应 用 适用于慢性肾炎早期的某些病理类型， 包括膜性肾炎、系膜增生性肾炎和系膜毛 细血管性肾炎。对慢性肾炎以高血压表现 为主或已有氮质血症者不宜用。 v 4抗高凝血症及其他治疗 v (1)慢性肾炎病情顽固伴高凝者，可试 用抗凝治疗，一般用肝素或尿激酶。有报 道长期服用血小板解聚药，能延缓肾功能 减退，用阿司匹林小剂量(每天40-80mg)， 双嘧达莫大剂量(每天300-400mg)。 v (2)肾功能不全治疗采用血液净化疗法 。 v 5慢性肾炎的预防 主要有：预防 上呼吸道感染，去除慢性感染病灶。避 免使用对肾有损害的药物。急性肾炎者 应及早诊断，彻底治愈，坚持随访。 v v 一、概述 v 隐匿性肾小球疾病(有称隐匿性肾炎) 是指一组无明显临床症状和体征，主要表 现为少量蛋白尿和(或)血尿的原发性肾小 球疾病。多数病情发展缓慢，预后较良好 ，部分能痊愈，少数患者病情发展，出现 高血压、肾功能损害乃致肾功能衰竭。 第四节 隐匿性肾小球疾病 v 二、临床表现 v 起病隐匿，一般无任何症状和体征， 多在尿检查时被发现异常。尿异常有以下3 种表现形式： v 1单纯性蛋白尿 尿蛋白-+，定量 多数在每天1g以下，尿沉渣可有颗粒管型 ，红细胞一般少于每高倍镜视野中5个。无 水肿、高血压和肾功能损害。 v 2单纯性血尿 表现为持续或间歇性镜下血 尿和(或)反复发作性肉眼血尿，相差显微镜检查 尿红细胞以异常形态为主，为肾小球源性血尿。 平时尿检查可无异常，在感染、发热、过度劳累 等诱因影响下，于1-2天内突然出现肉眼血尿， 此时常伴有乏力、两侧腰酸痛、轻度尿频尿痛， 经数天后自行消失，尿检查完全正常或留有镜下 血尿，可反复发作。 v 3持续性蛋白尿兼发作性血尿 除有持续性 蛋白尿外，常在某些诱因下发生血尿，血尿消失 后又回复到原来状态。仅少数患者在病程中出现 高血压、肾功能不全。 v v 一、概述 v 肾病综合征并非是一种独立的疾病，而是由 多种肾小球疾病引起的一组临床综合征。 v 临床具有以下4个特点：大量尿蛋白(超过 3.5g24h)；低蛋白血症(血浆白蛋白低于30g L)；水肿；高脂血症即高胆固醇和(或)高 三酰甘油酯血症。其中、两项为诊断必备条 件，具备此两项及、中的一项或二项，肾病 综合征诊断即可成立。不伴或伴有血尿、高血压 、持续性肾功能损害。 第五节 肾病综合征 v引起本综合征的病因很多，可分为原发性 和继发性两大类： v 1原发性肾病综合征 是指原因不明 ，原发于肾本身的疾病(即原发性肾小球疾 病)引起，病理分类如下: v儿童: 微小病变性肾病 v青少年: 系膜增生性肾炎 ,局灶性节段性肾小球 硬化 v中青年: 系膜毛细血管性肾炎 v中老年: 膜性肾病 v 2继发性肾病综合征 系指继发于全身性疾 病或临床诊断原因明确(如遗传性)的肾小球疾病 。常见继发于系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜 肾炎、糖尿病肾病，亦见于如乙型肝炎相关肾炎 或由重金属、药物等中毒引起，少数因遗传性肾 炎引起。 v 二、并发症 v 1感染 为常见并发症。以呼吸道、泌尿系 感染及原发性腹膜炎为常见。 v 2血栓形成与栓塞 多为慢性肾静脉血栓， 次为下肢静脉血栓、肺栓塞甚至冠状血管血栓。 v 3急性肾功能衰竭 因血容量严重下 降使肾血流量减少，可发生暂时性肾前性 氮质血症，经扩容、利尿后可恢复。少数 病人可导致急性肾小管坏死，发生急性肾 功能衰竭。 v 4蛋白质及脂肪代谢紊乱 因长期低 蛋白血症引起营养不良以及由其缺乏引起 的微量元素缺乏、内分泌紊乱、高脂血症 增加了心血管并发症。 v 三、诊断和鉴别诊断 v 1诊断步骤与依据 根据前文所叙可诊断 为肾病综合征；除外继发性病因后可诊断为原 发性肾病综合征，判断病理类型需做肾活体组织 检查。 v 2与继发性肾病综合征鉴别 主要有： v (1)系统性红斑狼疮性肾炎：多见于青中年女 性，约85以上先有发热、红斑狼疮皮疹、关节 炎等多系统受累表现，血中找到狼疮细胞，抗双 链DNA抗体、抗Sm抗体阳性可助鉴别。 v (2)过敏性紫癜肾炎：有皮疹、关节痛、腹痛 等表现且具一定的特点，肾受累一般在紫癜发生 之后。上述均有助于区别。 v(3)糖尿病肾病：有较长病程的糖尿病史， 通常无血尿，出现肾病综合征后较快发生 肾功能不全，血糖测定及糖尿病视网膜病 变均有助于鉴别。 v 重要知识点：诊断依据：大量蛋白 质；低蛋白血症；水肿；高脂血症 。、为必备条件，注意并发症表现及 鉴别诊断的内容。 v v 四、治疗 v 1一般治疗 显著水肿需卧床休息，应避免 剧烈运动。饮食中蛋白质摄人量为每日每千克体 重1g，应食优质蛋白，热量要充足供给，水肿时 每日食盐35g24h B尿颗粒管型 C血浆白蛋白5)可有肉眼血尿。脓尿对尿路感染的诊断有 一定帮助。但绝不能单纯依靠脓尿确诊细菌性尿路感染 ，因除白带污染外，泌尿生殖系非感染性炎症(如间质性 肾炎)、结核菌、真菌和衣原体感染等均可以出现脓尿。 v 2尿细菌学检查 尿路感染诊断的确立，主要依靠 尿细菌学检查。 v (1)尿标本的收集：取清洁中段尿或导尿，应避免污 染：膀胱穿刺尿作细菌培养更可靠，但为创伤性检查。 必须按操作规程收集尿标本，其结果才可靠。 v(2)尿细菌定量培养：细菌为革兰阴性杆菌，细菌数105 ml有诊断意义，2min)，可对抗钾 的心脏毒性，但持续时间较短；5 NaHCO3100-200ml静脉滴注，可在数分 钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴有 酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的 危险； v50葡萄糖50mi、正规胰岛素10U，可 使钾离子向细胞内转移，持续时间4-6h； 11.2乳酸钠40-200ml静脉注射，其作 用机制和优缺点类似NaHC03。透析疗 法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于 以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾 衰患者，后者尤以血液透析治疗为宜。由 于透析常引起血钾大幅度变化，甚至引起 低钾血症，应用洋地黄者须警惕中毒。此 外，积极控制感染、清除病灶及坏死组织 ，均为防治高钾血症的重要措施。 v (5)低钠血症的处理：由于低钠血症绝大部分 为稀释性，故对轻度低钠血症，仅需控制水分摄 入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中 毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出 现高钠血症，应适当放宽水分的摄人。 v (6)代谢性酸中毒的处理：如血浆HCO3低于 15mmolL，可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠 治疗。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析 治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低 。可致手足抽搐，可予10葡萄糖酸钙10-20ml 静脉注射。 v (7)低钙血症、高磷血症的处理：对于无症状 性低钙血症，不需要处理，因可导致病程后期危 害性更大的高钙血症。如出现症状性低钙血症， 可临时静脉补钙。中重度高磷血症可给子氢氧化 铝凝胶30ml每日3次口服。 v (8)心力衰竭的治疗：心力衰竭是急性肾功能 衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水钠潴留 ，致心脏前负荷增加。在急性肾小管坏死时，肾 脏对利尿剂的反应很差。又因为心脏泵功能损害 不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，合并的电解 质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困 难，易于中毒，应用时应谨慎。内科保守治疗以 扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂 为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量 体液，疗效确切肯定，有条件时，尽早施行。 v (9)贫血和出血的处理：血红蛋白一般在80- 100gL之间，可不予特殊处理。中重度贫血应 注意引起肾衰原发病的诊断和合并出血的可能， 治疗以输血为主。急性肾衰时消化道大出血的治 疗原则和一般的消化道大出血的处理相似，但通 过肾脏排泄的制酸药(如西咪替丁、雷尼替丁等) 在较长期应用时须减量使用。 v(10)感染的预防和治疗：感染少尿期的主 要死亡原因。常见感染部位为呼吸道、尿 路、血液、胆道、皮肤等，须根据细菌培 养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性 的抗菌药物治疗，如-内酰胺类中的第2代 、第3代头孢菌素、各种青霉素制剂，大环 内酯类，氟喹诺酮类等，原则上氨基糖苷 类、多肽类、第1代头孢菌素及肾功能减退 时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素 应慎用或不用。 v但近年来，MRSA、肠球菌、假单胞菌、 不动杆菌属等耐药菌的院内感染渐增多， 故有时也需权衡利弊，选用万古霉素、亚 胺培南西拉西丁等抗生素，但需密切观 察临床表现，有条件时，应监测血药浓度 。许多药物可被透析清除，透析后应及时 补充，维持有效血药浓度。大剂量免疫蛋 白可降低感染患者的死亡率，但价格昂贵 ，在重症感染的可考虑应用。 v(11)透析疗法适应证：急性肺水肿； 高钾血症，血钾在6.5mmolL以上；血 尿素氮21.4nunolL以上或血肌酐 442molL以上；高分解代谢状态，血 尿素氮每天上升30mgL以上，血钾每天 上升1mmolL以上；无明显高分解代谢 ，但无尿2天以上或少尿4天以上；酸中 毒，二氧化碳结合力低于13mmolL， pH7.25； v 常用的透析技术包括常规间隙血液透析、腹 膜透析、连续单位性肾脏替代疗法三种。具体选 择时，应根据各种技术的可行性、医疗单位的技 术能力、患者的经济条件、血流动力学状态、有 无合并高分解代谢、血管条件、病人是否可搬动 、是否采取营养疗法等决定。 v 2多尿期的治疗 多尿期开始，威胁生命的 并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、 电解 质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防 治各种并发症。多尿期在1周左右，可见血尿素 氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围，此时可适当 增加蛋白质摄人，以利于患者肾脏细胞的修复和 再生，并逐渐减少透析次数直至停止透析。部分 肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量在4L 以上，补充液体应逐渐减少(比排出量少500- 1000ml)，尽可能经胃道补充，以缩短多尿期。 v3恢复期的治疗 一般无需特殊处理，定 期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。对 从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率 进行调整，以防其毒副反应。肾细胞结构 和功能完全恢复需半年至1年之久。但也有 长期遗留小管或小球功能受损：渐进展至 慢性肾衰者。 v 重要知识点：少尿期是治疗的关键阶 段，遵循“量出为人”的原则，注意高钾血 症等的处理及血液透析的适应证，防治并 发症等综合性治疗。 v一、定义及分期 v 慢性肾功能衰竭是指各种原因造成的 慢性实质损害后期肾功能毁损，从而产生 的临床综合征。它以肾功能进行性减退， 代谢产物潴留，水、电解质和酸碱失衡及 各系统受累为主要表现。根据肾功能损害 程度可分为四期： 第八节 慢性肾功能衰竭 分期 armlmin 血r 血 症状 mol mmol 肾功能不全 代偿期（储备 5070 445 20 道症状、贫血症状、 （尿毒症早期） 酸中毒、血钙低、磷 高、无特殊并发症 肾功能衰竭终末 严重的全身各系统尿毒 期（尿毒症晚期） 707 症症状和水 、电解质 紊乱、酸中毒及并发症 v 二、诱发因素 v 肾功能减退时，若再遭加重肾负荷或损伤肾 的因素，可使肾功能进一步恶化，失代偿，衰竭 。诱发因素有：感染，为最常见诱因；有效 循环血量减少，如长期饮食少、严重呕吐或腹泻 、利尿、心力衰竭、大出血、休克等；严重高 血压或血压骤降；饮食中蛋白质过量、含钾及 有机酸过多；应用肾毒性药物；其他加重肾 负荷因素，如劳累、手术、创伤等。 v v三、临床表现 v 尿毒症的临床表现，涉及全身各系统，分 述如下： v 1尿毒症毒素引起的各系统症状 v (1)消化道表现：是患者最早、最常见的症状。 初为厌食，后有恶心、呕吐、腹泻、呃逆，晚期 口腔黏膜溃烂，呼气尿臭(氨)味，消化道大出血 等。 v(2)精神神经表现：尿毒症脑病，早期表现为疲 乏、头痛、注意力不集中，进而出现精神萎靡、 烦躁或其他精神症状如抑郁、幻觉，最后出现嗜 睡或呈木僵、谵语、昏迷，此时常伴肌震颤、抽 搐。病程中可有脑水肿、颅内压升高。脑电图检 查多呈不正常。周围神经病变，早期表现下肢 感觉异常，如麻木、灼热感，触觉、痛觉减退等 或下肢难忍的不适，被迫不停地活动以得缓解， 以后可出现运动障碍。 v(3)心血管系统表现：以高血压为最常见，长期高血压引 起心脏扩大、心律失常、心力衰竭，少数发生高血压脑 病，眼底检查可见视网膜动脉硬化、渗出和出血，因而 影响视力。心力衰竭和心律失常是慢性肾功能衰竭的主 要死亡原因之一。尿毒症性心包炎为晚期表现，多为纤 维素性心包炎，常有心包摩擦音，可因心包积液增多致 心包填塞。心力衰竭、心肌病变、心包炎并有电解质紊 乱(特别是高血钾)和代谢性酸中毒等均可引起严重心律失 常。尿毒症性心肌病常在晚期出现，表现为心脏扩大、 心律失常、心力衰竭。 v(4)造血系统表现：贫血为必有症状，中、重度贫血甚为 多见，贫血程度与肾功能损害的程度呈平行关系。贫血 的原因：肾产生红细胞生成素减少；红细胞寿命缩 短；存在抑制红细胞生成的物质；造血物质缺乏。 常有出血表现：鼻出血、牙龈出血、月经量增多、皮 肤 瘀斑及呕血、便血。因血小板功能差与数量减少、血 FDP增多及多种凝血因子异常，导致出血倾向。 v(5)呼吸系统表现：由于代谢产物潴留，可引起尿 毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。因代 谢性酸 中毒而呼吸快，重者呈酸中毒性呼吸。 v(6)皮肤表现：皮肤色素沉着，面色深，因贫血而 又萎黄，加上水肿而形成本病特有面容。 v 常见皮肤瘙痒，因继发性甲状旁腺功能亢进 ，引起钙沉着于皮肤和周围神经，以及尿素白汗 中排出后，沉着于皮肤表面，结晶形成尿素霜刺 激皮肤而致。 v v2水、电解质及酸碱平衡失调的表现 v(1)脱水或水肿：尿毒症时对水的调节能力 及耐受性均差，易发生脱水或水肿。当水 摄 人不足及(和)呕吐、腹泻丢失水钠过多 时易导致脱水，重者出现低血压、晕厥等 。在肾功能 不全的早期，肾小管浓缩功能 先受损，因此较早出现夜尿多、多尿、尿 比重低，若加上述因素 则更易脱水。当水 摄人量过多时，易发生水肿，水滞留可引 起体重增加和稀释性低钠血症。 v尿毒症晚期毁损肾单位数多，肾小球滤过率低及肾稀释 功能损害，引起少尿甚至尤尿，若摄水多则更易水肿并 诱发心力衰竭，甚至水中毒。 v(2)低钠或高钠血症：尿毒症时肾对钠的调节功能差，在 食人钠盐少、腹泻、应用利尿剂时易引起低钠血症(血钠 6.5mmolL时可发生严重心律 失 常或心跳骤停，亦有无临床症状而心跳骤停致死。心电 图是监测高钾血症的快速而准确的方法。若钾的摄人少 ，而丢失多，则易发生低钾血症，表现为肌无力、腹胀 、腱反射消失，重者心律失常、心跳骤停。低钾血症常 同时伴低氯血症。 v(4)低钙和高磷血症：极常见。磷由尿排出 少，尿毒症时血磷升高。肾形成活性的骨 化三醇减少使肠钙吸收减少，加上厌食， 出现低钙血症。高血磷和低血钙引起继发 性甲状旁腺功能亢进，后者引起骨质脱钙( 致骨质疏松)骨软化、纤维性骨炎等，肾性 骨病。尿毒症代谢性酸中毒时，血pH低， 使游离钙增多，可接近正常，故一般不出 现症状，当用碱性药纠正酸中毒后，游离 钙减少则引起手足搐搦症。 v(5)代谢性酸中毒：尿毒症时均有代谢性酸 中毒。引起原因：酸性代谢产物潴留； 肾小管重吸收碳酸氢盐减少；肾小管 排泌氢离子和生成氨的能力减退；腹泻 造成碱性肠液丢失、休克和心跳停止。 v3代谢及内分泌紊乱和免疫功能低下的 表现 (1)体温过低：因基础代谢率下降。 当患者体温为37.5C时，即有可能是感染 引起。 v(2)蛋白质、糖、脂肪代谢紊乱：尿毒症时，因长 期食欲差、呕吐、蛋白尿等，常呈负氮平衡和低 蛋白血症及体内必需氨基酸减少。尿毒症患者空 腹血糖大多正常，葡萄糖耐量可有降低，可发生 自发性低血糖。血三酰甘油常增高i极低密度脂蛋 白增高，高密度脂蛋白降低，长 期高脂血症使 动脉粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。 尿酸主要由肾清除，肾功能衰竭时引起高尿酸血 症。 v(3)内分泌紊乱：尿毒症时有很多激素分泌异常， 如甲状旁腺激素、胰岛素、降钙素、促胃液素等 增高；甲状腺素和肾上腺皮质激素减少及性腺功 能减退，故有女性月经失调，男性患者阳痿、睾 丸萎缩及生长障碍等临床表现。 v(4)继发感染：尿毒症患者免疫功能低下， 极易继发感染，以呼吸道和泌尿系感染最 常见，皮肤感染亦常见，易发展成败血症 。因感染加重尿毒症，成为主要死因之一 。感染发生后常可无明显的全身症状，尤 其重症患者，因此临床应特别注意观察。 v v四、实验室和其他检查 v 1血常规 血红蛋白多在80gL以下，白细胞数在 感染和严重代谢性酸中毒时增高；血小板数正常或偏低 ，功能降低。 v 2尿常规检查 肾功能不全早期为夜尿多、多尿、 比重先为低于1.018，后固定于1.010-1.012之间，为等 渗尿，晚期尿少，尿蛋白一般为+-+，晚期因肾小球绝 大部分已毁损，尿蛋白反而减少，甚至阴性；尿沉渣检 查，若有粗而短的蜡样管型则有助本病诊断。 v 3肾功能检查 酚红排泄率下降。肾小球功能检查 见表5-6-2。 v 4血生化检查 血浆总蛋白常在60gL以下，白蛋 白低于30gL；血钙常低于2mmolL ，血磷多高于 1.7mmolL；血pH多低于7.35；血二氧化碳结合力降低 ，常在18mmolL以下；剩余碱负值增大；血钾、钠、 镁随病情而定。 v 五、治疗 v 治疗原则是根