发热诊断学课件_1

诊断学 主编 张维 雍怡敏 普通高等教育国家级“十一五”规划教材 第二篇 常见症状 第一节 发热 遵义医药高等专科学校 汪漫江 发 热 v在体温中枢调节下产热和散热动态的 相对平衡，使正常人的体温保持在36 37。 v在致热原作用下，体温调节中枢、产 热过程、散热过程这三者之一出现障 碍，体温超过正常，即称为发热。 （一）正常体温与生理变异 腋温：腋温： 36363737 1 口温：口温：36.336.337.237.2（比腋温高（比腋温高0.2 0.2 0.30.3） 2 肛温：肛温：36.536.537.737.7（比腋温高（比腋温高0.50.50. 70. 7） 3 生理情况下体温波动不超过生理情况下体温波动不超过1 1。在运动、。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。体温均稍高于正常。 （二）病因与分类 1、感染性发热 临床最常见 v各种病原体：如细菌、病毒、支原体 、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫 侵入机体均可引起发热称为感染性发 热。 占发热病因的5060%，其中细菌占 43%，病毒占6%。 2、非感染性发热 v除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染 性发热。 v（1）无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收，所致的无菌性 炎症性发热，亦称吸收热。见于： v 理化因素或机械性损伤； v 组织坏死或细胞破坏； v 血管栓塞或血栓形成。 v（2）抗原-抗体反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病等。 v （3） 内分泌与代谢疾病：甲亢产热 增多脱水散热减少。 v （4） 心力衰竭或某些皮肤病：心衰 水肿的隔热、周围循环差皮肤散热 少 （5）体温调节中枢功能失常 一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调 定点上 移后发放调节，造成产热大于散热， 体温增高， 称为中枢性发热。见于： 物理因素(如中暑); 化学因素(如重度安眠中毒); 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅 内压升高等）。 （6）自主神经功能紊乱 （三）发生机制 1、致热源性发热 各种微生物病原体及产物；各种微生物病原体及产物； 炎性渗出物及无菌性坏死组织炎性渗出物及无菌性坏死组织 抗原抗体复合物抗原抗体复合物 某些类固醇物质某些类固醇物质 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等 外源性外源性 致热源致热源 内源性致热原 外源性致热源外源性致热源血液中白细胞血液中白细胞内源性致热源内源性致热源 外源性 致热源 白介素（白介素（IL-1IL-1）、）、 肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子、 干扰素干扰素 中性粒细胞中性粒细胞 、 单核细胞、单核细胞、 嗜酸性细胞嗜酸性细胞 v外源性致热原多为大分子,尤其是细菌 内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。 v内源性致热原，分子量小，含少量糖和脂 肪蛋白质，可被蛋白酶类（如胰蛋白酶、 胃蛋白酶等所破坏，可通过血脑屏障直接 作用于体温中枢，引起发热。 非致热源性发热 先天性汗腺缺乏先天性汗腺缺乏 1 颅脑外伤、出血等使体温调节中枢直接受损颅脑外伤、出血等使体温调节中枢直接受损 2 环境高温所引起的散热减少环境高温所引起的散热减少 3 甲状腺功能亢进症引起的产热过多甲状腺功能亢进症引起的产热过多 4 （四）临床表现 1、发热的分度 低低 热：热： 37.137.13838 中中 热：热： 38.138.13939 高高 热：热： 39.139.14141 超超 高高 热：热： 4141以上以上. . 2、发热的临床过程与特点 v（1）体温上升期 v 骤升型 v 缓升型 v（2）高热期 v（3）体温下降期 3、热型及临床意义 v（1）稽留热 v体温恒定在3940或以上，24小时内体温波动 范围不超过1，可持续数天或数周。常见于肺炎 球菌肺炎、伤寒等疾病的高热期。 v（2）弛张热 v又称败血症热、消耗热。体温在39以上，24小 时内波动范围超过2，但体温最低时仍高于正常 。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及脓毒血 症等 v（3）间歇热 v体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常 水平，经过数小时或数天间歇后，体温再次突然 升高，如此反复交替出现。常见于疟疾、急性肾 盂肾炎等 v（4）波状热 v体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐降至 正常，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 常见于布氏杆菌病。 v（5）回归热 v体温急骤上升至39或以上，持续数天后又骤然 降至正常。高热期与无热期各持续若干天后规律 性交替一次。可见于回归热。 v（6）不规则热：发热的体温曲线没有一定 的规律，可见于结核病、风湿热、支气管 肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等。 （五）伴随症状 v1