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人类乳头瘤病毒 小组成员:范建欣、李强、臧琪 人类乳头瘤病毒 病毒结构 发病机理 病症类型 防治与年龄分布 病毒简介 人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头 多瘤空泡病毒科(papovavirida)乳头瘤病毒属。易感染人 类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称 为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳 头瘤 ”。 人类乳头瘤病毒是人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上 HPV的唯一宿主,尚未在体外培养成功。 病毒结构 人类乳头瘤病毒(HPV)为乳多 空病毒科A属成员,属DNA病毒。 病毒颗粒由直径50-55nm无被膜的 正20面体构成的病毒壳体和具有 7900碱基对的环状双链DNA组成。 人类乳头瘤病毒的类型很多, 目前有60多种亚型。 尚未在体外培养成功,只有借助 电子显微镜才能看到。 人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上 的唯一宿主。 病毒基因组 HPV基因组是一闭环双股DNA,分子量5106 道尔顿。按功能可分为早期区(E区)、晚期区( L区)和非编码区(NCR)三个区域。E区分为E1 E7开放阅读框架,主要编码与病毒复制、转录、 调控和细胞转化有关的蛋白。L区分L1和L2,分别 编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是 E区与L区间-6.41.0bp的DNA片段,可负责转录 和复制的调控。 发病机理 HPV主要通过直接或间接接触污染物 品或性传播感染人类 。HPV能引起人类 皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣, 某些型别感染还具潜在的致癌性。 病毒感染人体后,可潜伏在基底角 朊细胞间,在表皮细胞层复制,HPV侵入 细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随 病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的 乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出 现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在 颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层 出现凹空细胞增多,组织学上正常的上 皮细胞也有HPV,治疗后残余的DNA常可 导致疾病的复发。 HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、 肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变, 其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生 病变多数属于良性,能自行消退,但也 有恶化病例。 病症类型 病毒侵入人体后,停留于感染部位 的皮肤和粘膜中,不产生病毒血症。 临床常见的有:寻常疣俗称刺瘊, 可发生于任何部位,以手部最常见;跖 疣,生长在胼胝下面,行走易引起疼痛 ;扁平疣,好发于面部,手、臂、膝、 为多发性;尖性湿疣好发于温暖潮湿部 位,以生殖器湿疣发病率最高,传染性 强,在性传播疾病中有重要地位, 传染性强,在性传播疾病中有重要地位, 且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV 与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。 如HPV16,18,33等型与宫颈癌的发生 关系密切,用核酸杂交方法检出癌组织中 HPVDNA阳性率60%以上。 微生物学诊断 疣的诊断主要依靠临床特点,对不能确 诊的病例,可选下列各种方法辅助诊断: (一)染色镜检 (二)检测HPVDNA (三)血清学试验 防治与年龄分布 目前尚无特异预防方法,可根据HPV传 染方式,切断传播途径,是有效的预防措 施。小的皮肤疣有自行消退的可能,一般 无需处理。尖性湿疣病损范围大,可施行 手术,但常规外科切除有较高复发率。一 些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷 冻疗法,有较好的治疗效果。用干扰素治 生殖器HPV感染,结合上述一些辅助疗法, 认为有广阔前景。 HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和 性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻 妇女HPV感染率最高,高峰年龄在18-28岁 ,随着年龄的增长而明显下降,但大部分 资料报道均未区分高危和低危型别。大多 数HPV感染可在短期内消失,机体通过自身 免疫系统使病毒逐渐清除,尤其是低危型 别HPV更容易被机体清除,大约持续18个月 左右,因而低危型别HPV感染的阳性率呈下 降趋势。 但对于高危型别HPV感染,许多研究报道其 感染的高峰年龄是20-30岁,此阶段感染为 暂时性,感染率较高,可达到25-
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