内科学教学课件（暨南大学）心力衰竭

心 力 衰 竭 Heart Failure 暨南大学第二临床学院内科学教研室 心内科 董少红 1 讲 授 主 要 内 容 定义 病因和病理生理 心衰的类型 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 讲授目的和要求 1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用（着重利尿 剂、-受体阻滞剂和ACEI、洋地黄制剂的合理应用）。 5、掌握慢性左心衰与右心衰的区别 6 、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 概念 心力衰竭是任何原因的初始心脏结构 和功能疾病（心肌梗死、血流动力学 异常、炎症），导致心室充盈和射血 功能受损，心排血量不能满足机体的 代谢需要，从而引发具有血流动力学 异常（体循环和肺循环淤血，组织器 官灌注不足）和神经激素系统激活两 方面特征的临床综合征 多数情况是指心肌收缩力下降使排血 量不能满足机体代谢的需要，器官、 组织血液灌注不足，同时出现肺循环 和（或）体循环淤血的表现。少数情 况下心肌收缩力尚能维持正常，但由 于异常增高的左心室充盈压，使肺静 脉回流受阻，导致肺淤血。 心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段 的种临床症状群，其发病率高，预后严 重 五年存活率与恶性肿瘤相仿。 病因 1. 基本病因 1. 原发性心肌损害 myocardial disease)： 1. 缺血性心肌损害（CHD、 MI） 2. 心肌炎和心肌病； 3. 心肌代谢障碍性疾病 （DM、继发于甲亢或甲减的心肌病 、心肌淀粉样变性） 病因 基本病因 2. 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重:HP、 AS PS 容量负荷（前负荷）过重:AR、 MR、间隔缺损、动脉导管未闭 、慢性贫血、甲亢，左右心或 动静脉分流性先心病、全身容 量负荷增多等。 病因 3.诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其它疾病 病理学 心力衰竭的诱因 1.感染 最常见的诱因 发热心率加快 2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解 质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒 等多种原因均可引起心力衰竭。 舒张期 冠脉缺血 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩 协调性 心脏机械结 构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因 病理生理-心力衰竭时机体的代偿反应 病理学 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应 代偿与临床表现及治疗的关系（重点） 完全代偿 不完全代偿 代偿失调 通过代偿反应，心输出 量能满足机体正常活动 而暂时不出现心力衰竭 的临床表现为完全代偿 若心输出量仅能满足机 体轻度体力活动或安静 状态下心输出量的需要 时称不完全代偿 如果心输出量不能满足 安静状态下的需要而出 现明显的心力衰竭表现 为代偿失调。 心脏代偿反应 心脏紧张源 性扩张 功能代谢变化 心外代偿反应 神经-体液的代偿反应 心肌肥大 心率加快 心衰的代偿机制 心肌耗氧量增加 舒张期缩短-冠脉血供减少， 心室充盈不足 心室扩张、 容量加大 并伴有收缩力增强 的心脏扩张称为 紧张源性扩张 向心性肥大 离心性肥大 交感-肾上腺髓 质系统兴奋 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统的激活 血容量增加 外周血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧的能力 静脉淤血综合征 低排出量综合征 肺循环淤血 体循环淤血 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克 心力衰竭神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或 血管活性因 子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度 氧化 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状 体征加重 治疗目标 病理生理 （二） 心室重塑 （三） 舒张功能不全 （四） 体液因子的改变：精氨酸加压素； 利纳肽类；内皮素；细胞因子 病理生理改变与临床表现之间的关系 病理学 肺循环淤血 呼吸困难 肺水肿 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐性呼吸困难 重点掌握的病理机制与临床症状的相关性 病理学 劳力性呼吸困难 概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难 休息后症状可减轻或消失。 机制：体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。 病理学 2）夜间阵发性呼吸困难 概念： 患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性 哮喘,是左心衰竭的典型表现。 机制： 病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。 病理学 3）端坐性呼吸困难 概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 机制： 端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。 端坐时，膈肌位置相对下移。 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺 淤血。 病理学 肺水肿-急性左心衰最严重的表现 临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。 病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者 机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。 病理学 2.体循环淤血 静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常 病理学 静脉淤血、静脉压升高 临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长 肝颈静脉反流征阳性等 机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留， 体循环静脉系统有大量血液淤积 病理学 水肿 全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一 机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿 最主要的发病因素 表现：皮下水肿、腹水、胸水 病理学 肝肿大、压痛和肝功能异常 95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血 早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现 槟榔肝 病理学 心力衰竭的类型 1. 左心衰、右心衰和全心衰。 2. 急性和慢性心衰。 3. 收缩性和舒张性心衰。 4. 心功能分级（NYHA）： 1. I 级：心功能代偿期； 2. II 级：体力活动轻度受限； 3. III 级：体力活动明显受限； 4. 级：休息状态下也出现心衰的表现。 一、慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure 流行病学 心衰发病率国内无确切统计。 美国1996年AHA的统计报告，5060岁的患 病率为1%，80岁以上为10%，全美有500万 心衰患者，年增长数为50万，年死亡数为 30万。 我国与西方国家相比引起心衰的基础心脏 病的构成比正逐渐接近。 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低 症状： 1. 程度不同的呼吸困难(breathlessness): 1. 劳力性呼吸困难； 2. 端坐呼吸； 3. 夜间阵发性呼吸困难； 4. 急性肺水肿。 心源性哮喘 2. 咳嗽、咳痰、咯血。 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌。 4. 少尿及肾功能损害。 临床表现 临床表现 体征： 1 肺部湿性啰音：坠积性啰音。 2 心脏体征： 基础心脏病的固有体征； 一般有心脏扩大(cardiomegaly) 舒张期奔马律，P2亢进。 左心衰竭的临床表现 右心衰竭(right-sided heart failure 体循环淤血 1.症状： 1.消化道症状；畏食、恶心、呕吐 2.呼吸困难。 2.体征： 1.水肿：下肢、全身、胸水、腹水，以下垂部位明显； 2.颈静脉征：不同程度的充盈，肝颈征阳性； 3.肝脏肿大；肝功能损害、黄疸、腹水 4.心脏体征；基础心脏病体征，右心室增大； 5.紫绀：周围性。 临床表现 临床表现 全心衰竭 1. 右心衰继发于左心衰的全心衰，肺淤血症 状反而会减轻； 2. 扩心病表现为全心衰者，肺淤血症状不重。 实验室检查 1.X线检查：心脏大小、形态异常，肺淤血。 肺淤血的X线表现 肺纹理增多、增粗（静脉扩张） （模糊、网状、中下野显著） 肺血再分布（鹿角征） 肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊 肺野透明度降低 实验室检查实验室检查 X线检查 心脏大小及外形 实验室检查实验室检查 肺淤血 间质性肺水肿的X线表现 常常是慢性、是肺瘀血的进一步发展 肺门模糊、增大 肺纹理模糊，中下野呈网状 肺透过度减低，Kerley A线，Kerley B 线 ，Kerley C线 间质性肺水肿（Kerley A线、B线、C线） 肺泡性肺水肿的X线表现 渗出液主要储集于肺泡内 两肺野内广泛分布片状模糊影 典型表现为：蝶翼状 两肺门为中心的大片状阴影 短期内变化较大是肺泡性肺水肿的 重要特征 肺泡性肺水肿 肺水肿（蝶翼征） 实验室检查 超声心动图 心腔大小、结构及功能。 心脏扩大、EF（收缩性） 心房扩大而EF不（舒张性） 正常E/A1.2 实验室检查实验室检查 超声心动图 舒张功能 E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值400pg/mL；NT- proBNP1500pg/mL 评估心衰预后：该指标持续走高提示预后不良 心衰标志物 BNP 急性左心衰竭严重程度分级 99 主要有Killip法(表1); Forrester法(表2); 和临床程度分级(表3)三种 Killip法分级 100 Forrester法分级 101 临床程度分级 102 急性左心衰竭的监测方法 （一）无创性监测 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心 率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。 （推荐强度类，证据强度B级） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标 （推荐强度类，证据强度B级） （2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血 样标本检查。 （推荐强度a类，证据强度B级） （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者 、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如 肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者， 可提供更多的血流动力学信息。 （推荐强度a类，证据强度B级） 急性右心衰竭临床表现、诊断和 鉴别诊断 （一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低 血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联 症。 （二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒 死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷 、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死 区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音。 （三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭： 主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈 、下肢水肿、肝脏淤血等。 诊断流程 怀疑急性心力衰竭 心脏病？心电图/脑钠素/X线 临床、超声心动图或其他影像学评价心功能 诊断心力衰竭 分型及严重程度 异常 异常 考虑其他诊断 正常 正常 选择检查项目 （心血管造影、血 流动力学检查、肺 动脉导管） 基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、 胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度 90%）、超声心动图 急性心衰的治疗 治疗目标 1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。 6降低死亡危险，改善近期和远期预后。 一般治疗 1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后 。 3. 维持SaO2：9598%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿： l 减少肺泡液体渗出， l 减少左心回流血。 l 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的 呼吸肌疲劳。 吸氧和辅助通气 急性心衰高流量吸氧合理 非气管内插管通气治疗（无创通气） 气管内插管通气治疗 批注：“非药物疗法”不可少，难治性心衰 时显神效。 常用药物 吗啡及同类药物 抗凝 ACEI等血管扩张剂 利尿剂 正性肌力药 利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 血管扩张剂 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩 压水平是评估此类药是否适宜的重要指标 。 收缩压1 10mmHg的急性心衰患者通常可 以安全使用； 收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎 使用； 收缩压5g/kg/min (+) 血管加压（） 米力农25-75g/kg超过10-20min0.375-0.75g/kg/min 依诺昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5g/kg/min 左昔孟旦12-24g/kg*超过10min0.1g/kg/min可减至0.05 或增至0.2g/kg/min 去甲肾上腺素无负荷量0.2-1.0g/kg/min 肾上腺素负荷剂量：可静注1mg0.05-0.5g/kg/min 复苏时3-5min后可重复 不主张气管内给药 注： *目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量 其他治疗 急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死 出现泵功能衰竭时 多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克 梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包 无反应的急性心衰病人，或作为心脏移 植或介入治疗的桥梁 对于补液、血管扩张剂和正性肌力 药没有反应 因显著MI或室间隔破裂需要使血流 动力学稳定以明确诊断或治疗 伴有严重心肌缺血，准备冠脉造影 和血管重建。 严重急性心力衰竭已知预后不 佳时 直接PCI手术 外科手术 机械辅助装置 主动脉内球囊反搏泵 可考虑心脏移植 需外科治疗的急性心衰 急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿 急性左心衰竭的处理流程 一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、吗啡、 毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂 根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监 测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、 正性肌力药物、缩血管药物等 根据病情需要采用非药物治疗：主动脉内 球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助 通气和血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案 初始治疗 进一步治疗 复习思考题 1、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 2、急性左心功能不全应如何抢救？ 复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、心功能不全有哪些治疗方法？ 5、如何应用ACEI和-受体阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？ 病例介绍 女性患者，36岁。 病例一 主诉：因发热、呼吸急促 及心悸3周入院。 现病史：4年前病人开始于 劳动时自觉心慌气短，近半年 来症状加重，同时下肢出现浮 肿。1个月前，经常被迫采取 端坐位并时常于晚间睡眠时惊 醒，气喘不止，经急诊抢救好 转。 病例一 近三周来，出现恶寒发热 ，咳嗽，痰中时有血丝， 心悸气短加重。 病例一 既往史：患者于儿童时期 曾因患咽喉肿痛而做扁桃 体摘除术，以后时有膝关 节肿痛史。 病例一 体检：T39.6，P161次/分， R33次/分，BP 110/80mmHg。 重症病容，口唇发紫，半卧位， 嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧 扩大，心尖区可听到明显收缩期 杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两 肺可闻广泛湿性罗音。 病例二 病例一 腹膨隆，可闻移动性浊音。肝 于肋下6cm，压痛；脾于肋下 3 cm。指端呈杵状，下肢明显 凹陷性水肿。 病例一 实验室检查：红细胞3.01012/L 白细胞18109/L; 中性粒细胞占90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（+） 病例一 血浆总胆红素31.6