病理学心血管系统疾病第一节ppt课件

心血管系统疾病 授课内容授课内容： 1. 动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 重点：AS的病理变化 2. 原发性高血压与高血压性心脏病 重点：良性高血压 - 细动脉硬化 心、脑、肾病变； 恶性高血压 - 细动脉纤维素样坏死 肾、脑微梗死 3. 风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病 第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化（ arteriosclerosis）: 1. 动脉粥样硬化（ atherosclerosis，AS） 2. 细动脉硬化（ arteriolosclerosis） 3. 动脉中层钙化（medial calcification） 动脉粥样硬化的概念： 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的 动脉疾病（发病机制）；主要累及弹力型 及弹力肌型动脉（病变血管类型）；病变 特征为血中脂质在动脉内膜中沉积，引起 内膜灶性纤维性增厚、粥样物形成，以致 动脉壁变硬、管腔狭窄（病变特征）；常 出现心、脑缺血症状（主要临床表现）。 一、病因及发病机制 （一）致病因素（危险因素） 1. 不易改变的因素 （1）年龄 （2）性别 （3）遗传因素 2. 可调节性因素 （1）高脂血症 LDL, VLDL, CM, IDL, TG, apoB; HDL, apoA-1 （2）高血压 （3）吸烟 （4）糖尿病 3. 其他（不确定因素） （1）肥胖 （2）应激 A型血 （3）体力活动 （4）酒精摄入 (二)发病机制 损伤应答学说 炎性学说 动脉粥样硬化病变包含炎症的基本病变： 变质：内皮细胞损伤；泡沫细胞坏死。 渗出：血液单核细胞、T淋巴细胞渗出，进入 内皮下间隙。 增生：中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生， 产生细胞外基质，形成纤维帽。 损伤应答学说 1. 内皮细胞损伤- 功能障碍/活化 （1）通透性增加 （2）粘附性增强 （3）细胞因子产生 增加 2. LDL氧化修饰和内 皮下蓄积 3. 单核/巨噬细胞活化 （1）产生细胞因子和趋 化因子促进白细胞粘附 和迁移 （2）产生活性氧修饰斑 块内LDL （3）产生生长因子促进 平滑肌细胞增生 4. SMC的迁移和增生 5.泡沫细胞的形成及坏死 动脉粥样硬化发生机制模式图 二、病理变化 （一）基本病变 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) （二）继发性病变 1. 脂纹 肉眼观 黄色帽针头大的斑 点或宽1-2mm、长 1-5cm的条纹，平 坦或稍隆起，动脉 后壁及血管分支开 口处。 脂纹（右为Sudan染色） 镜下观 内皮下大量泡沫细胞聚集，少量T淋 巴细胞和细胞外脂质。 2. 纤维斑块 肉眼观 内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块 ，如蜡滴状，可融合。 镜下观 表层为纤维帽，下方为不等量的泡沫细胞 、SMC、细胞外脂质及炎细胞。 3. 粥样斑块 肉眼观 内膜表面灰黄色隆起的斑块，切面纤维帽 下方有多量黄色粥样物质。 镜下观 在玻璃样变的纤维帽下有大量粉染的细胞 外脂质和坏死物，其中可见胆固醇结晶； 底部和周边见肉芽组织、少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润；中膜变薄；外膜毛细血管 新生、结缔组织增生和淋巴浆细胞浸润。 粥样斑块肉眼观 粥样斑块镜下观 粥样斑块高倍镜下观 粥样斑块高倍镜下观 不稳定性斑块 纤维帽薄、斑块内脂质增多、淋巴细胞增多 、巨噬细胞凋亡增多 易发生继发性病变或痉挛 （二）继发性病变 1. 斑块内出血 2. 斑块破裂 3. 血栓形成 4. 钙化 5. 动脉瘤形成 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 复合斑块 三、重要器官的动脉粥样硬化 （一）主动脉粥样硬化 动脉后壁及分支开口处 腹主动脉最重 伴动脉瘤及血栓形成 （二）脑动脉粥样硬化 基底A、大脑中A和Willis环 脑萎缩 脑梗死 脑出血 基底