闭合性肺创伤的螺旋ct观察课件

创伤性肺假性囊肿的螺旋CT观察 罗良平 广州 暨南大学附属第一医院 前言 胸部创伤：创伤死亡的第二大原因 一般根据是否穿破全层胸壁（包括胸膜 ）造成胸膜腔与外界沟通，分为闭合性 和开放性两大类。 胸部开放伤：战争、刀枪 机制明确； 胸部闭合伤：和平、车祸、伤情隐蔽；机制复杂。 前言 肺占据了胸腔的大部，在胸部创伤中容 易受累及。 肺创伤的诊断中，影像学检查特别是X线 平片或CT发挥着重要的作用。 螺旋CT扫描速度快，使对严重创伤患者 进行CT检查成为可能。 研究目的 对110例闭合性肺创伤患者进行胸部螺 旋CT扫描。 总结分析肺创伤的影像征象，探讨其 损伤机制，并重点观察分析创伤后肺内空 腔的演变过程及影像转归，为临床治疗方 案的选择提供客观依据。 材料与方法 1 研究对象纳入标准： 住院治疗的创伤患者； 明确的胸部钝性损伤史； 创伤当日胸部CT检查符合肺创伤诊断； 临床、影像未发现其他肺部疾患。 材料与方法 1 一般资料 337例胸部创伤患者中， 110例符合上述标准。 男89例，女21例，年龄270岁（中位年龄30.5岁）。 致伤原因：车祸（72例），高处坠落（20例）， 打击（11例），挤压（5例），爆炸伤（2例）。 材料与方法 2 CT检查方法： Siemens Somatom Sensation 4螺旋CT：层厚 57mm，层间距57mm，30f重建。 GE Highspeed NX/i螺旋CT：层厚5mm，层间 距5mm，标准算法重建； 在平静呼吸下屏气扫描，部分伤情较重的患者 采取非屏气扫描。 材料与方法 3 统计学处理： 应用SPSS10.0统计软件 计量资料：两样本均数比较的t检验或单因素方差 分析 计数资料：2检验或秩和检验 显著性水平：P4cm） 段支气管沿空腔周围走行而不受影响（2处） 结果 2 肺内创伤空腔与叶、段及亚段支气管的关系 段及亚段支气管沿 空腔周围走行且受 压被推移（2处） 结果 2 肺内创伤空腔与叶、段及亚段支气管的关系 亚段支气管停止于空腔边缘处，未与空腔直接 相通（3处）。 结果 2 肺内创伤空腔患者治疗与预后: 3例于伤后19天死亡（颅脑创伤2, ARDS1）； 5例因进行性血胸而开胸手术止血； 12例进行胸腔置管引流428天（平均9.1天）； 11例保守治疗痊愈； 2例治疗过程中转院而失访； 16例（24个病灶）在6小时至9个月内复查CT 112次。 结果 2 肺内创伤空腔的影像转归 空腔大小的变化： 血气胸：4例伤后35天同侧出现血气胸/原先存在的 血气胸进一步加重，空腔萎陷变小或消失，肺复张后 ，变小的空腔恢复到原来大小。 肺组织实变：1例伤后第3天肺组织实变加重，空腔 萎陷变小，周围肺组织实变吸收后，变小的空腔恢复 到原来大小。 所有病灶在复查过程中均未见继续增大的现象 ，在1182天内消失。 结果 2 空腔周围变化：周围肺组织的实变伤后35天进一步加重 ，但均在15天之内吸收; 空腔内容物的变化： 结果 2 D1左肺上叶含气液平面的空腔，侧方聚集着数 个小气囊；周围肺组织实变；邻近胸壁有皮下 气肿、肋骨骨折 D2左侧大量液气胸，左肺基本萎陷，气囊仍存 在，但显著缩小 D15左肺基本复张，左肺上叶空腔重又出现且 空腔内液体及周围肺组织实变吸收 D75左肺上叶囊肿消失，局部遗留少许纤维条 索影 结果 2 D1右肺中叶斜裂旁气囊，右肺下叶亦可见 气液囊及肺组织实变 D3右肺中叶气囊演变为血肿，周围肺组织实 变；右肺下叶实变，气囊缩小 D8右肺中叶血肿周围及右肺下叶肺实变稍 吸收，下叶气囊回复原来大小 D59右肺中叶血肿及下叶气囊均消失 结 果 2 D38右肺中叶斜裂旁血肿消失 D3右肺中叶斜裂旁气液囊；右肺下叶肺组 织实变 D1右肺中叶斜裂旁气囊，右肺下叶亦可见 气液囊及肺组织实变 D5右肺中叶斜裂旁气液囊转变为血肿 结果 2 按不同演变形式将肺内创伤空腔分为三组： 气囊组：10个，初次CT表现为气囊，而后未 见向其他形式转变 。 气液囊组：6个，囊腔内出现过液气平面，但 未形成血肿 。 血肿组：8个，血液填满囊腔而演变为血肿， CT值54.7513.92HU，其中7个形成于伤后2 7天之内，平均4.4天。 结果 2 比较不同演变形式的肺内创伤空腔的大小，经单因素方差分析，差异有 统计学意义（F=8.214，P=0.002）；两两比较，气液囊组显著大于另外 两组。 结果 3 创伤气胸：60例 少量气胸：41例； 9例局限于前肋膈角区 5例局限于脊柱旁区， 4例局限于肺损伤 周围 中大量气胸：19例 AJR 1998;171:1317-1320 结果 3 比较各类型肺内创伤实变气胸的发生情况，各型肺创伤实变均易合并少 量气胸，而单侧实变更易合并中大量气胸（217.11，P0.005）。 讨论 1 肺内创伤实变现规范称为肺挫伤。 创伤性湿肺所指的病症已归为急性呼吸 窘迫综合症ARDS，为避免疾病概念上的 混淆，现今已多不采用此称谓。 讨论 1 肺挫伤的损伤机制 压缩损伤：暴力胸 壁凹陷肺脏被挤压 损伤 冲击损伤：应力波 肺与其他结构交界面 应力集中损伤 病灶分布的差异反映了损伤机制的不同 讨论 1 肺挫伤的损伤机制 （与肋骨的损伤机制比较） 肋骨损伤：压缩程度 肺损伤：压缩程度及速度 讨论 2 肺内创伤空腔： 多种名称（1940年由Fallon首次报道）：外伤性肺囊肿、肺气囊、外伤性肺大泡、创伤后肺 内空洞、肺撕裂伤。 称其为创伤性肺假性囊肿(post-traumatic pulmonary pseudocyst, PPP)更为合适。 手术切除标本证实囊肿周围充斥着吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞及增生的 纤维组织，并无上皮组织或支气管成分，不符合真性囊肿，也不同于感染性疾病 引起的肺气囊。 只有当肺泡融合形成的气肿囊腔直径超过2cm不可逆的破坏了小叶间隔时才称 之为肺大泡。 至于肺撕裂伤，则常常指那些肺组织撕裂累及了脏层胸膜而导致持续出血和漏 气者。 讨论 2 螺旋CT诊断PPP的优势： 提高检出率：早期发现被肺实变掩盖的病灶 ，小病灶。 辅以MPR能准确的观察病灶特征：不规则形 态；大囊周围环绕小囊；囊腔内的分隔。 讨论 2 PPP的形态与边缘： 22.6%病灶为不规则形； 大囊周围环绕小囊并非多发病灶； 讨论 2 PPP与支气管系的关系： 发生于支气管系的末梢。 PPP范围即使累及到段、亚段支气管水平 的肺组织，相应的支气管仍未断裂。 讨论 2 PPP的形成、发展与转归： 气囊、气液囊和血肿是PPP的三种表现形式。 PPP是暴力导致肺组织破裂形成腔隙，随后由 气体和/或液体所填充而形成。 PPP大小可能是影响其演变形式的因素之一。 讨论 2 PPP预后： 自限：复查未发现PPP继续增大。 自愈：均未行PPP所在的肺叶/肺段切除 术 ，保守治疗而痊愈。 结论 螺旋CT并多平面重组等后处理技术可较 好的观察闭合性肺创伤形态、分布等特 征。 闭合性肺创伤与肋骨骨