临床医学急性胃炎课件

第四章第四章 胃胃 炎炎 (Chapter 4 gastritis)(Chapter 4 gastritis) 讲授目的和要求 掌握本病临床表现、诊断要点以及 防治原则 熟悉本病病因、发病机制 定义：胃炎（gastritis）是指任何病因引起 的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和上皮细胞再生。 概 述: 各种病因 胃粘膜损损害 上皮损伤损伤粘膜炎症 上皮细细胞再生 胃炎: 急性胃炎、慢性胃炎 胃病 胃炎 第一节第一节 急性胃炎急性胃炎 (acute gastritis)(acute gastritis) 概 述 多种病因引起的急性胃黏膜炎症 内镜：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂/浅 表溃疡 组织学：黏膜固有层中性粒细胞浸润 临床：急性发病，上腹部症状 组织学特点： 粘膜固有层有中性 粒细胞和 单核细胞 浸润，以中性粒细 胞为主。 病 理： 常见类型 急性Hp感染引起的胃炎：症状轻，临床难以诊断。 Hp 长期感染易发展为慢性胃炎。 其他病原体及其毒素引起的胃炎：常见有葡萄球菌、 -链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌、流感病毒和肠道病 毒、金葡菌毒素。急性胃肠炎、特殊类型胃炎。 急性糜烂出血性胃炎：常见。以黏膜多发性糜烂为特 征。 病因和发病机制病因和发病机制 药物 应激 高浓度乙醇 药 物 NSAID （非甾体抗炎药） 口服氯化钾、铁剂 抗肿瘤药 NSAIDs“双刃剑” v作为为治疗疗骨关节节肌肉疼痛的一线药线药 物 抗炎和止痛 全球每天约约有三千万病人服用,老年人占40% v在使用过过程中，特别别是长长期或大量服用时时 常引起胃肠肠道损损害 在英国：NSAIDs引起的副作用占所有药药物副 作用报报道的25% NASID 局部作用：直接损伤胃黏膜 系统作用：通过抑制环氧合酶的作用 而抑制胃黏膜生理性前列腺素合成 花生四烯酸 COX COX-1 COX-2 (结构酶） （诱导酶） 前列腺素 保护及调节胃肠 道细胞、肾脏及 血管的功能 介导炎症和 引起疼痛 负责 基础PG的合 成而参与生理过程 负责 炎症或其他 病理情况下PG生 成 NSAIDs _ COX-2抑制剂 _ 严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、 脑血管意外等。 应激 应 激 应激状态下 胃黏膜缺血/黏膜屏障 受损 糜烂和出血 应激如何导 致粘膜损伤 ? 严重烧伤 Curling ulcer 严重CNS病 变 Cushing ulcer Acid, pepsine 粘膜微循环环障碍！ 应 激 严重者发生急性溃疡并出血 Curling 溃疡（烧伤） Cushing 溃疡（中枢神经系统病变 ） 酒精：直接破坏胃黏膜屏障。 机制：胃黏膜屏障遭破坏时，H反弥散至胃黏膜 ，加重黏膜损害，导致胃黏膜糜烂出血。 临床表现 轻者：无症状，少数有上腹痛、腹胀、 食欲减退 重者：呕血和/或黑粪（急性应激、 NSAID） 占上消化道出血的1025 诊断： 病史: 症状: 体征： 确诊有赖于急诊胃镜检查。 诊断依据 近期服药史、应激、大量饮酒等 上腹部症状或上消化道出血的表现 确诊：急诊胃镜检查（出血后2448 h内)：多 发性糜烂、出血灶、浅表溃疡为特征。 应激所致部位以胃体、胃底为主 NSAID或乙醇以胃窦为主。 The Normal Stomach GE junctionCorpus AngulusFornix and Cardias AntrumPylorus Duodenal bulbDesc. duodenum Mild erosive corpus gastritis 图：胃底部轻度出血型胃炎 图注：胃底部黏膜弥漫性点片状黏膜出血。 图：胃底体交界处中度出血型胃炎 图注：胃黏膜多处小片状活动渗血，颜色为较 新鲜红色。 图：全胃重度出血型胃炎 图注：全胃黏膜弥漫性渗血，颜色为新鲜红色。 图：急性胃炎 图注：胃体黏膜皱襞充血、水肿，见点片状出 血、糜烂，黏膜表面有大量渗出。 胆囊炎压痛点 阑尾点 鉴别诊断: 1、消化性溃疡穿孔 2、急性胆囊炎 3、急性胰腺炎 4、急性阑尾炎 5、不典型心肌梗塞 治 疗 去除病因，积极治疗原发病 处于应激状态的高危人群/服用NSAID者 ：给予H2RA或PPI/米索前列醇预防 呕吐、上腹痛：对症处理 治