伤寒副伤寒课件

伤寒、副伤寒 伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理组 织改变主要是全身单核一吞噬细胞系统的增生性反应 ，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。表现为淋巴组 织增生、肿胀、坏死与溃疡形成的病变为显著。临床 表现为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道 症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等为特点。肠 出血和肠穿孔为主要的严重并发症。终年均可发病， 但以夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。 一、病原菌： 伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门菌属的D群，为G杆菌 ，有鞭毛，能运动。能在普通培养基中生长，但在 含有胆汁的培养基中更好。产生内毒素，是致病的 主要因素。伤寒杆菌具有菌体O抗原,鞭毛H抗原和表 面vi抗原，在人体感染后可产生相应抗体，即临床上 的肥达氏反应，有助于本病的诊断。这几种抗体都 不是保护性抗体。伤寒杆菌在自然环境中生活力强 ，耐低温，水中可存活23W，粪便中可维持12 月，冰冻环境可维持数月。对热与干燥的抵抗力较 弱。 流行病学：世界各地均有该病流行，以热带、亚 热带地区多见。随着经济发展与社会卫生状况改 善，发病率呈逐年下降趋势。 (一)传染源：病人与带菌者均是传染源。病人 从潜伏期起即可由粪便排菌。起病后24W排菌 量最多，传染性最大。恢复期或病愈后排菌减少 ，仅极少数约25%持续排菌达3个月以上称为 慢性带菌者。慢性带菌者一般以胆系带菌为主， 原有慢性胆系疾患（如胆石症、胆囊胆管炎）的 伤寒患者，较易成为慢性带菌者。因胆汁是其最 好的培养基。排菌期限在3个月以内称为暂时性 带菌者。 （二）传播途径：即粪口途径而传播。 伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍 蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。水源污染是本病传 播的重要途径。并常是爆发流行的主要原因。食物 受污染亦可引起本病流行。散发流行以日常生活接 触传播为多。 （三）人群易感性：人对伤寒普遍易感，由于暴 露机会等因素，发病以青年与少年儿童为主，病后 能获得持久的免疫力。免疫水平与血清中“O”“H” 及“vi”抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间无交叉免 疫力。本病终年可见，夏秋为多。 （四）流行特征：本病终年可见，但以夏秋季 最多。 发病机制与病理解剖： 感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、 毒力以及人体的免疫力有关。伤寒杆菌内毒素是 重要的致病因素。伤寒杆菌随污染的水或食物进 入消化道后，一般可被胃酸杀死，若进入的细菌 量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵 入肠粘膜，在肠腔内碱性环境，胆汁和营养物质 的适宜条件下繁殖，经淋巴管进入肠道淋巴组织 及肠系膜淋巴结，由胸导管进入血管，引起第一 次菌血症，在临床上无症状属潜伏期，大约10天 左右，伤寒杆菌随血流进入肝、脾、胆囊、肾和 骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第2次严 重菌血症，并释放内毒素，产生发热、全身不适等临 床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝、脾肿大等，此时相当 于病程的第12周，毒血症状逐渐加重，血培养常为 阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，（因骨髓中网状内皮系 统细胞丰富）且药物对它影响较少，持续时间较长， 故培养阳性率最高。病程第23周，伤寒杆菌继续随 血流播散至全身各脏器。经胆管进入肠道随粪便排出 ，经肾随尿液排出，此时粪便、尿液培养可获阳性。 进入肠道的伤寒杆菌，可使肠壁坏死、脱落而形成溃 疡，若波及血管引起出血，若侵入肌层及浆膜层则可 引起肠穿孔。病程第4周，随着免疫力的增强，伤寒 杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡愈合，疾病 痊愈。 少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在 体内主要是胆囊的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流 引起复发。 伤寒的病理特点是全身单核吞噬细胞系统的 增生性反应。病程第1W，淋巴组织增生肿胀,第2W 肿大的淋巴结发生坏死。第3W坏死组织脱落，形 成溃疡。若波及血管可引起肠出血，若侵入肌层与 浆膜层可导致肠穿孔。第4W后溃疡逐渐愈后，不 留疤痕。儿童病者因淋巴组织尚未发育完全，少见 溃疡形成。 临床表现：潜伏期一般为7-14d。时间长短与感 染细菌量有关，食物型暴发流行可短至48h，而水 源性暴发流行时间可长达30d。 （一）初期：相当于病程第一周，发热是最早出 现的症状，体温呈阶梯状上升，在37d达到高峰， 热前有畏寒，少有寒战。 （二）极期：第23W，常有伤寒的典型表现， 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。 1发热:持续高热,多数呈稽留热型,少数呈驰张热 型或不规则热型,持续2周以上。 2消化系统症状:明显食欲不振,腹部不适,腹胀， 多有便秘,少数则以腹泻为主,右下腹可有轻度压痛。 3神经系统症状:与疾病的严重程度成正比,患者 表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、 昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症 状多随体温下降至逐渐恢复。 4循环系统症状:常有相对缓脉，即体温增长1 ，每分钟脉搏增加少于1520次，系因副交感神 经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相 对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时 ，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受 内毒素影响而扩张所致。 5皮疹:于病程714d，部分患者在胸、腹、 背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰 疹），直径约24mm，压之退色，一般在10个 以下，约24d内消失。水晶形汗疹（或称白痱 ）多发生于出汗较多者。 6肝脾肿大 病程第一周末开始，常可触及 肝脾肿大，通常为肋缘下13cm，质软伴压痛。 重者出现肝功能明显异常及黄疸。 （三）缓解期 相当于病程4周，体温出现波动并开始下降，食 欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回 缩。仍有发生肠出血或肠穿孔的危险。 （四）恢复期 相当于病程第5周。体温正常，食欲恢复，一般 在1个月左右完全恢复健康。 小儿伤寒：一般年龄越大，临床表现越似于 成人，年龄越小，症状越不典型。学龄期儿童症 状与成人相似，但多属轻型，病程较短，肠出血 ，肠穿孔等并发症较少。婴幼儿伤寒常不典型， 病情较重。起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高 热，脉快，腹胀，腹泻等。玫瑰疹少见，白细胞 计数常增多，常并发支气管炎或肺炎。 老年伤寒：体温多不高，症状多不典型，常易 出现虚脱，神经系统及心血管系统症状严重，易 并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的胃肠 功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复慢，病 死率较高。 临床类型：包括普通型、轻型、迁延型、逍 遥型、暴发型、小儿伤寒、老年伤寒、复发与再 燃。 轻型：体温在38左右，病程短，毒血症状轻 ，12周内痊愈。多见于发病初期已应用过有效 抗菌药物治疗者及儿童患者。 迁延型：发热持续不退，热程可迁延12月 ，甚至数月之久。肝脾肿大明显，常见于合并其 它慢性疾病的患者。 暴发型：起病急，毒血症状明显，有畏寒、高 热、肠麻痹，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒 性肝炎，DIC等表现。常在12周内死亡。 复发与再燃：复发是指有些病例在退热后1 2周再次出现临床症状，与初次发作相似，血培 养再度阳性。其原因与病灶内的细菌未完全清除 ，当机体抵抗力下降时，细菌再度繁殖，再次侵 入血流有关。偶可复发23次。复发的症状较轻 ，病情较轻，病程较短,并发症较少。再燃是指部 分患者在进入恢复期前,体温尚未下降至正常时又 重新升高，57d后才正常，血培养常阳性。再 燃时症状加剧，其原因与菌血症尚未完全控制有 关。 并发症有肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中 毒性肝炎、溶血性尿毒综合征。 肠出血：常见病发症，多见于病程第23周 ，病程中随意起床活动，饮食中含固体及纤维渣 滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性 灌肠等均可为肠出血诱因。 肠穿孔：为最严重的并发症，多见于病程第 23周。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕 吐、冷汗、脉细数，呼吸急促，体温与血压下降 ，经12h后腹痛及其他症状暂时缓解，不久体 温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀， 持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠 鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查 膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移 。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并 发肠出血的同时发生肠穿孔。 实验室检查 血象： 白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失， 嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值 细菌培养： 血培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常 用） 骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治 疗尤适。 粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。 胆汁培养 慢性带菌者。 玫瑰疹吸取物培养 肥达氏反应肥达氏反应: : 应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，副伤寒 菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、 “C”，通过凝集反应检测患者血清中相应的 抗体。 1周左右出现抗体，34周阳性率可达70%。 “O”抗体 1:80，“H”或其他鞭毛抗体 1:160或有4倍增高者更有意义。 评价肥达氏反应注意以下几点： 1.“O”抗体-出现早，消失快； “H”抗体-出现迟，维持时间长。 “O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原 三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同 2.早期应用抗生素，“O”“H”抗体可不升高（假阴 性）。 3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性（血吸虫、败血 症、结核等） 。 肥达氏反应肥达氏反应: : TO TH TA TB TC 意义 发病早期 不久前患过伤寒/菌苗接种/非特异回忆 伤寒 副伤寒甲 副伤寒乙 副伤寒丙 伤寒病程图 鉴别诊断： 1病毒感染 如上呼吸道或肠道病毒感染 ，起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、 脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴 性，病程常在12周内。 2钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏 秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热 与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有 眼结合膜充血，尤以腓肠肌疼痛与压痛为明显， 以及腹肌沟淋巴结肿大等。血象白细胞数增高。 进行有关病原、血清学检查可确诊。 3革兰阴性杆菌败血症 本病常先有胆道、 泌尿道或腹腔内感染等原发病灶。起病急，热型多 不规则，常呈驰张热，全身中毒症状明显，常有寒 战，多汗，病程中易出现休克、DIC等。白细胞总 数虽不高，但中性粒细胞比例增高。血培养可检出 致病菌。 治疗 1、一般治疗 按消化道传染病隔离。发热期 病人必须卧床休息，饮食应给高热量、高营养、易 消化的食物。防止饮食不当诱发肠出血或肠穿孔的 发生。一般退热后2周才恢复正常饮食。 2、对症治疗 高热适当应于物理降温，不宜 用强的退烧药，以免虚脱。便秘用开塞露或生理 盐水低压灌肠，禁用泻药。腹胀可用松节油腹部 热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。有严重 毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激 素。常用氢化可的松2550mg或地塞米松1 2mg，每日1次静脉缓慢滴注，疗程不超过3天。 对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的 使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。 3、抗菌治疗 喹诺酮类药物 为首选，氟喹诺酮类药物具有 下列共同特点：抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆 菌活性高；细菌对其产生突变耐药的发生率低 ；体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达 有效抑菌或杀菌水平；大多品种系口服制剂， 使用方便；因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、 哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星， 300mg每日两次口服，或200mg每812小时一次 静滴；环丙沙星，或每8小时一次，或静滴；依 诺沙星，200mg每日三次口服；疗程均为14天。 头孢菌素类 第二，三代头孢菌素在体外对 伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适 应用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药 菌所致伤寒。可用头孢三嗪，成人1g，每12h一 次，儿童每天100mg/kg，疗程14d。头孢噻肟成 人12g，每812h一次，儿童每天100 150mg/kg，疗程14d。 氯霉素 每天25mg/kg，分24次口服或静 脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程14d。新 生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用，少数患者 在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生 再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象 ，如白细胞计数低于2.0109/L，应停药。 4、慢性带菌者的治疗 氨苄西林 成人氨苄西林每天46g或阿莫西 林每天6g加丙磺舒每天2g，分34次口服，疗程6 周。 并发症的治疗 1肠出血 禁食，绝对卧床休息，严密观 察血压，脉搏，神志变化及便血情况；静脉滴注 葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素 K、安络血、抗血纤溶芳酸等止血药；根据出血 情况，酌量输血；如病人烦躁不安，可注射镇静 剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；经 积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。 2肠穿孔 禁食，胃肠减压，除局限者外，肠 穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用 足量有效的抗生素联合应用，以控制腹膜炎。 一、副伤寒 副伤寒包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙三种 ，分别由副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙型沙门菌 引起。 副伤寒甲、乙引起肠粘膜层炎症性改变，溃疡少 而表浅，肠出血、肠穿孔较少发生。但炎症病变广 泛，可累及肠道较大范围，以胃肠炎或结肠炎的临 床表现较多。副伤寒丙较多侵犯肠外组织及器官， 主要表现为败血症型，可引起骨、关节、脑膜、心 包、软组织等处的化脓性迁徙灶，其次为胃肠炎型 。 副伤寒甲、乙潜伏期为810d。大多急骤起病 ，先有呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状。23d后 出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。体 温波动大，多见驰张热型及不规则热型，热程短 （副伤寒甲平均3周，副伤寒乙平均2周），全身 中毒症状较轻，玫瑰疹出现较早、较多、较大