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文档简介
咳嗽、咳痰 南昌大学三附院呼吸科 历风元 概念 咳嗽 cough 是一种反射性防御动作,通过咳嗽清除呼吸道 分泌物及气道内异物 不利一面: 咳痰咳痰 expectoration 气管、支气管分泌物或肺泡内的渗出液借 助咳嗽咳出. 发生机制 来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感 受区的刺激传入延髓咳嗽中枢,该中枢再将 冲动传向运动神经,即喉下神经、膈神经和 脊髓神经,分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸 肌的运动来完成咳嗽动作,表现为深吸气后 ,声门关闭,继以突然剧烈的呼气,冲出狭 窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。 咳痰是一种病态现象。正常支气管粘膜腺 体和杯状细胞只分泌少量粘液,以保持呼吸道 粘膜的湿润。当呼吸道发生炎症时,粘膜充血 、水肿、粘液分泌增多、毛细血管壁通透性增 加,浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬 细胞、纤维蛋白等的渗出物与粘液,吸入的尘 埃和某些组织破坏物等混合而成痰,随咳嗽动 作排出。在呼吸道感染和肺寄生虫病时,痰中 可查到病原体。另外,在肺瘀血和肺气肿时, 肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出,也 可引起咳痰。 病因 呼吸道疾病 (1)咽喉炎,喉结核,喉癌;(2)气管 支气管炎,支扩,支气管哮喘,支气管内膜结核 及各种物理化学过敏因素;(3)肺部细菌,结核 菌,真菌,病毒,支原体或寄生虫,肺部肿瘤. 胸膜疾病 胸膜炎,胸膜间皮瘤,自发性气胸, 胸腔穿刺等 心血管疾病 左心衰,肺栓塞 中枢神经因素 三叉神经,舌咽神经受刺激,脑 炎,脑膜炎 其他 咳嗽诊断步骤 (1)详细询问病史,包括咳嗽的特征; (2)完整的体格检查; (3)对鼻、鼻窦、胸部和食道作必要的实验 室检查。 咳嗽病因诊断的第一步 注意病程、特征,时间、发生频度、时期、 发生在白天或夜间的时间; 干性咳嗽或湿性咳嗽,有无痰液; 有无咯血; 咳嗽减轻或加重的因素; 何种治疗可减轻咳嗽。 病 史 咳嗽的性质: 干咳:多提示急性咽喉炎,气管、支气 管炎,早期胸膜炎,轻度肺结核,肺间 质纤维化。 湿性咳嗽:多见于慢性咽炎,慢性气管 炎,肺炎、支气管扩张症,肺脓肿以及 空洞型肺结核。 咳嗽出现的时间与规律: 发作性咳嗽:呼吸道异物,白日咳、肿块压 迫气管; 周期性咳嗽:慢性支气管炎,支气管扩张; 长期慢性咳嗽:慢性支气管炎,支气管哮喘 和肺结核等; 夜间咳嗽加剧:慢性左心功能不全,肺结核 病。 咳嗽时音调: 咳嗽声音呈金属调:纵隔肿瘤,主动脉瘤、 支气管肺癌直接压迫气管; 声音嘶哑:喉炎、声带炎症肿胀、喉癌,支 气管肺癌或纵隔淋巴瘤侵犯或压迫喉返神经 ; 无声或声音低微:极度衰竭、声带水肿或有 溃疡; 呛咳:多见于异物、液体吸入气道; 阵发性痉挛性咳嗽伴鸟啼样吸气声:百日咳 。 痰的性质和痰量 痰液的性质:泡沫痰、粘液痰、脓性痰或为 混合痰。痰的色泽和气味: (1)大量白色无粘液痰:“慢支”,支气管哮喘; (2)咯出支气管树样的粘液栓:哮喘、变态反应性 支气管肺曲菌病(ABPA); (3)黄色、绿色或棕褐色脓性痰:化脓性支气管炎 、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、肺结核。 (4)脓血性痰:金葡菌肺炎、肺脓肿、支气管肺 囊肿合并感染等; (5)粉红色泡沫痰为急性左心衰所致肺水肿; (6)单纯血性痰可见于气管支气管炎症、肺 炎、支气管扩张症、肺部肿瘤、肺结核等; (7)铁锈色痰多见于肺炎链球菌肺炎; (8)果酱样痰常为肺阿米巴病或阿米巴肝脓肿 从肺部破溃咯出的证据;清水样痰中伴有粉 皮样囊壁是肺泡囊虫病的特征; (9)痰中带有固体组织可能是支气管肺癌组织 坏死破溃排出; (10)咯出钙化组织提示有钙化的淋巴结破溃穿透支 气管壁而咯出; (11)黑色或灰色痰液:大量吸烟,煤尘肺、矽肺; (12)砖红色胶冻样痰为肺炎杆菌肺炎(克雷伯杆菌 肺炎) (13)具有粪臭味痰提示肺部有大肠杆菌感染, 恶臭 痰见于肺部厌氧菌感染; (14)支气管扩张和肺脓肿:痰液分层,上层为泡沫 ,中层为浆液或浆液脓性,下层为坏死性物资。 咳嗽伴随症状: 发热:呼吸道或肺部炎症; 流清涕、打喷嚏和鼻塞等:鼻后滴涕综合征( PND ); 呕吐:百日咳等; 多痰:支气管扩张,肺脓肿或脓胸破溃成支气管胸膜瘘; 胸痛:剧烈咳嗽所致,单侧胸痛为胸膜炎,肺炎; 体位变换时咳嗽:肺脓肿、支扩、支气管胸膜瘘等; 伴呼吸困难:喉水肿、喉肿瘤、COPD、重症肺炎、肺结核 、大量胸腔积液、气胸; 喘鸣:支气管哮喘,心性哮喘、喘息性支气管炎、气管内 异物; 咯痰或咯血:肺炎,支气管扩张,肺结核,肺癌; 烧心、返酸:胃食道返流。 咳嗽的程度: 轻咳:提示呼吸道和肺部病变轻; 剧烈性咳嗽:呼吸道和肺部有严重的病 变,慢性支气管炎急性加重期,肺脓肿 、重症肺炎、晚期中心性肺癌等; 长期剧烈持久的干咳:而体检时无哮鸣 音,可为某些哮喘患者的突出症状。 咳嗽的合并症: 剧烈而持久的咳嗽可引起胸内压增高,减少 静脉血回流,引起颅内一时性高压,可有咳嗽 性晕厥或头痛; 白日咳、支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎 ,因剧烈咳嗽,通过咽迷走神经反射发生呕吐 ; 持续的剧烈咳嗽可引起肋骨骨折,纵隔气肿, 使股疝、腹股沟斜疝病情加重。 咳嗽时服药史: 追问服用 ACE 抑制剂的病史。 辅助检查 1.诱导痰 2.影像学检查 3.肺功能 4.纤维支气管镜 5.食管24小时PH值测定 6.咳嗽敏感性检查 7.其他:血常规、变应原皮试(SPT) 急性咳嗽时间20%。 (3)支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效 。 (4)排除其他原因引起的慢性咳嗽。 4.治疗:CVA治疗原则与哮喘治疗相同。大多 数患者吸人小剂量糖皮质激素加激动剂即可, 很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少 于68周。 鼻后滴流综合征(PNDs) 1.定义:PNDs是指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后 和咽喉部,甚至反流入声门或气管,导致以咳嗽为 主要表现的综合征。 2.临床表现:除了咳嗽、咳痰外,PNDs患者通常还 主诉咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽 痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。 3.诊断:引起PNDs的基础疾病包括季节性变应性鼻 炎、常年性变应性鼻炎、常年性非变应性鼻炎、血 管舒缩性鼻炎、感染性鼻炎、真菌性鼻炎、普通感 冒和副鼻窦炎等。 诊断标准: (1)发作性或持续性咳嗽,以白天咳嗽 为主,入睡后较少咳嗽。 (2)鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着 感。 (3)有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽 喉炎等病史。 (4)检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵 石样观。 (5)经针对性治疗后咳嗽缓解。 4.治疗:依据导致PNDs的基础疾病而定 。 下列病因引起的PNDs首选第一代抗组 胺剂和减充血剂 (1)非变应性鼻炎。(2)血管舒缩性 鼻炎。(3)全年性鼻炎。(4)普通感冒。 第一代抗组胺剂代表药物为马来酸氯苯 那敏,常用减充血剂为盐酸伪麻黄碱。 变应性鼻炎:鼻腔吸入糖皮质激素(丙 酸倍氯米松,每鼻孔50g/次,每天12次 ),色甘酸钠吸入,应用剂量20mg/次,每 天34次改善环境、避免变应原刺激是控制 变应性鼻炎的有效措施。 抗菌药物治疗是治疗急性细菌性鼻窦炎的 主要药物,也可采用鼻腔吸入糖皮质激素 及减充血剂减轻炎症。 慢性鼻窦炎:应用对革兰阳性菌、革兰阴 性菌和厌氧菌有效的抗菌药物3周;口服 第一代抗组胺剂和减充血剂3周;鼻用减 充血剂1周;鼻吸入糖皮质激素3个月。 内科治疗效果不佳时可行负压引流、穿刺 引流或外科手术。 嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) 1. 定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的 非哮喘性支气管炎,是慢性咳嗽的重要原因。 2. 临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常 是惟一的临床症状,一般为干咳,偶尔咳少许 黏痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟 、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的 诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺 通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常 ,无气道高反应性的证据。 3. 诊断:诊断主要依靠诱导痰细胞学检查。 具体标准如下: (1) 慢性咳嗽,多为刺激性干咳,或伴少 量黏痰。 (2)X线胸片正常。 (3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴 性,PEF日间变异率正常。 (4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例0.03。 (5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。 (6)口服或吸入糖皮质激素有效。 4. 治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治 疗后咳嗽消失或明显减轻。支气管扩张剂治疗 无效。 通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍 氯米松(每次250500g)或等效剂量的其他 糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。推 荐使用干粉吸入剂。初始治疗可联合应用泼尼 松口服,每天1020mg,持续37d。 胃-食管反流性咳嗽(GERC) 1. 定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管 ,导致以咳嗽为突出的临床表现。GERC是慢 性咳嗽的常见原因。 2.临床表现:典型反流症状表现为胸骨后烧灼 感、反酸、嗳气、胸闷等。临床上也有不少 GERC患者没有反流症状,咳嗽是其惟一的临 床表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳 或咳少量白色黏痰。 3. 诊断:患者咳嗽伴有反流相关症状或进食后 咳嗽,对提示诊断有一定意义。24h食管pH值 监测是目前诊断GERC最为有效的方法. 诊断标准: (1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。 (2)24h食管pH值监测Demeester积分12.70,和 (或)SAP75%。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病。 (4)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。 对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢 性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。 (1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、 进食咳嗽等。 (2)患者伴有GER症状,如反酸、嗳气、胸骨后烧 灼感等。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病,或按这些疾病 治疗效果不佳。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可 以临床诊断GERC. 5.治疗: (1)调整生活方式: (2)制酸药:常选用质子泵抑制剂或H2受体 拮抗剂。 (3)促胃动力药:如多潘立酮等。 (4)如有胃十二指肠基础疾病伴有幽门螺杆 菌感染患者均应进行相应的治疗。 (5)内科治疗时间要求3个月以上,一般需 24周方显疗效。少数内科治疗失败的严重反流患 者,可考虑抗反流手术治疗。 其他慢性咳嗽的病因及诊治 1.慢性支气管炎 2 支气管扩张症 变应性咳嗽(AC) 感冒后咳嗽 支气管内膜结核 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)诱发的咳嗽咳嗽 心理性咳嗽心理性咳嗽 支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管微结石症、左 心功能不全等 慢性支气管炎 Ch定义:为咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累 积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳 嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白 色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。 肺功能:FEV1/FVC70%,FEV180% 预计 值。 治疗:抗炎平喘,低浓度吸氧 支气管扩张症 支气管扩张症:由于慢性炎症引起气道壁破坏,导 致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位 为亚段支气管。 临床表现为咳嗽、咳脓痰甚至咯血。典型病史者诊 断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容 易误诊。 X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑 支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT (柱状、囊状扩张,轨道征) 变应性咳嗽(AC) 1. 定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特 应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效, 但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽 定义为AC.其与变应性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽的关 系及异同有待进一步明确。 2. 临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天 或夜间咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱 发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰 细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3.诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考 。 (1)慢性咳嗽。 (2)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性。 (3)具有下列指征之一:过敏物质接触史; SPT阳性;血清总IgE或特异性IgE增高;咳嗽敏 感性增高。 (4)排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性 咳嗽。 (5)抗组胺药物和(或)糖皮质激素治疗有效。 4.治疗:对抗组胺药物治疗有一定效果,必要时 加用吸入或短期(37d)口服糖皮质激素。 感冒后咳嗽 感冒后咳嗽当感冒本身急性期症状消失后,咳嗽仍然迁延 不愈,临床上称之为感冒后咳嗽。除了呼吸道病毒外,其 他呼吸道感染亦可能导致此类迁延不愈的咳嗽,有文献统 称为感染后咳嗽(postinfectiouscough)。患者多表现 为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,可以持续38周,甚 至更长时间。X线胸片检查无异常。 感冒后咳嗽常为自限性,通常能自行缓解。抗菌药物 治疗无效。对一些慢性迁延性咳嗽可以短期应用抗组胺H1 受体拮抗剂及中枢性镇咳药等。对少数顽固性重症感冒后 咳嗽患者,在一般治疗无效的情况下可短期试用吸入或者 口服糖皮质激素治疗,如1020mg泼尼松(或等量其他激 素)37d. 支气管内膜结核 支气管内膜结核,其主要症状为慢性咳嗽,而且在有些患者是惟一 的临床表现,可伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状,查体有时 可闻吸气性干罗音。 对怀疑支气管内膜结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。 X线胸片的直接征象不多,可发现气管、主支气管的管壁增厚、管 腔狭窄或阻塞等病变。 CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感,尤 其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断。 纤支镜检查是确诊支气管内膜结核的主要手段,镜下常规刷检和组 织活检阳性率高。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl )诱发的咳嗽咳嗽 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)诱发的咳 嗽咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反 应,发生率约在10%30%,占慢性咳嗽病因的 1%3%.停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常 停药4周后咳嗽消失或明显减轻。血管紧张素 受体拮抗剂可以替代ACEIs. 心理性咳嗽 心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意 清喉引起,又有作者称为习惯性咳嗽、心因 性咳嗽。小儿相对常见,在儿童1个月以上咳 嗽病因中占3%10%.典型表现为日间
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