第二十章_ 急性肺水肿课件

第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema 牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授 本章主要内容 v一、发病机制 v二、病因与病理生理 v三、临床表现与诊断 v四、治疗 肺 急性肺水肿的概念 v急性肺水肿(acute pulmonary edema) ：是由不同原因引起肺组织血管外液体 异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至 呼吸道出现泡末状分泌物。 v表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功 增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌 出大量泡沫样痰液。 第一节 发病机制 v一、Starling理论 v1.肺内液体分布的影响因素： v肺毛细血管内流体静水压 v血浆胶体渗透压 v肺毛细血管通透性 v肺淋巴循环 v肺泡表面活性物质 Starling提出的方程式 v2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的 方程式： vQf=kf(Pmv-Ppmv)-f（mv-pmv） vQf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净滤过率。 vKf为液体滤过系数，即单位压力改变所 引起的管壁通透液量的改变，代表每单 位压力变化时，通过毛细血管膜的液体 量。 vf为反应系数（0.8），表明肺毛细血 管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有 效率为80%。 vKff为肺毛细血管的通透性 vPmv是肺毛细血管静水压 vPpmv是肺组织间隙的静水压 vmv是血浆胶体渗透压 vpmv是肺组织液的胶体渗透压 v正常情况下 v肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg v mv25-28mmHg v肺组织间隙的Ppmv-7mmHg v pmv12mmHg v Qf =1.6mmHg 二、肺水肿的形成机制 v从Starling公式表明，Pmv和mv是起 主导作用的力学因素，Ppmv和pmv则 是防止肺水肿的制约因素。 v（一）肺毛细血管静水压Pmv v（二）肺间质静水压Ppmv v（三）肺毛细血管胶体渗透压mv v（三）肺间质胶体渗透压pmv v（四）毛细血管通透性 （一）肺毛细血管静水压Pmv v肺毛细血管静水压是使液体从毛 细血管流向间质的驱动力。 vPmv为8mmHg。 （二）肺间质静水压Ppmv v肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质 静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者之差 越大，则毛细血管内液体流出越多。 v肺间质静水压为负值，正常值为-8- 17mmHg。 vPpmv的下降亦可使静水压梯度增加，当 肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺 水肿与Ppmv骤降有关。 （三）肺毛细血管胶体渗透压mv v由血浆蛋白所形成，正常值约为25- 28mmHg。 vmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的 mv下降能使毛细血管内液体外流增 加，pmv的下降可与mv的降低相 平行，所以mv与pmv间梯度即使 发挥净渗透压的效应，也可保持相对 的稳定。 vmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非 线性关系。 v当Pmv 75%,又称为“肺毛 细血管渗漏综合征” （五）毛细血管通透性 v毛细血管通透性增加，使从正 常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内 蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使 mv与pmv梯度下降。 各器官 v是有区别的： v脑血管的毛细血管为1.0 ； v肝脏毛细血管为0； v肺组织的为0.8。 第二节 病因与病理生理 病病 因因 药 物 疾 病 损伤性 因素 病因与病理生理 v围术期急性肺水肿的主要病因和 病理生理有以下几个方面。 v一、血流动力性肺水肿 v二、通透性肺水肿 v三、与麻醉相关的肺水肿 一、血流动力性肺水肿 v血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静 水压升高，流入肺间质液体增多所形成 的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体 的传递方面均无任何变化。 v（一）心源性急性肺水肿 v（二）神经性肺水肿 v（三）液体负荷过重 v（四）复张性肺水肿 v（五）高原性肺水肿 （一）心源性急性肺水肿 v当心肌严重受损和左心负荷过重 而引起心排血量降低和肺淤血， 过多的液体从肺泡毛细血管进入 肺间质甚至肺泡内，则产生急性 肺水肿。 v多见急性左心衰竭和二尖瓣狭窄 病人。 v.左心室心肌病变 v.左心室压力负荷过度 v.左心室容量负荷过重 v.左心衰竭 易发生左心衰竭的手术病人 发生条件 v当左室舒张末压12mmHg，毛细 血管平均压35mmHg，肺静脉平 均压30mmHg时，肺毛细血管静 水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压，就可引起急性肺水 肿，若同时有肺淋巴引流不畅时 则更易发生。 病理生理表现 v肺顺应性减退 v气道阻力和呼吸做功增加 v缺氧 v呼吸性酸中毒 v间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高 肺动脉压，从而增加右心功能不全。 （二）神经性肺水肿 1.继发于急性中枢神经系统损伤后 发生的肺水肿称为神经性肺水肿 ，或称“脑源性肺水肿”。 原因 v2.下丘脑受损引起功能紊乱是主要原 因。 v3.下丘脑部疾病及近脑干手术时，引 起交感神经过度兴奋，外周血管收缩， 使外周血流进入体循环增加回心血量和 心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩 短，导致左心衰竭，引起肺水肿。 神经源性肺水肿的发生机理 v下丘脑损伤 孤束核损伤 压力感受器障碍 周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动 脉高压 毛细血管损伤、通透性 增加、静水压增加 持续性肺水 肿 （三）液体负荷过重 v1.围术期输血补液过快或输液过 量时，使右心负荷增加，导致肺 组织间隙水肿。 v2.大量输注晶体液，使血管内渗 透压下降，增加液体从血管滤出 ，聚集到肺组织间隙中，易致肺 水肿。 （四）肺复张性肺水肿 v1.当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液 ，积气所致的突然肺复张时可造成单侧 性肺水肿。 v2.多见于气胸，胸腔积液3个月以上者 。当快速抽气排液可出现快速肺复张， 1小时后可表现肺水肿的临床症状，50% 肺水肿发生在50岁以上的老年人，水肿 液蛋白含量与血浆蛋白之比0.6。 病理生理机制 v.肺泡长期萎缩，使型肺泡细胞 代谢障碍，肺泡表面活性物质减少 ，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出； v.肺组织长期缺氧，使肺毛细血管 内皮和肺泡上皮受损，通透性增加 ； 病理生理机制 v.使用负压吸引设备，突然增加胸内 负压，使复张肺的毛细血管压力与血流 量增加，作用于已受损的毛细血管，使 管壁内外的压力差增大； v.机械性力量使肺毛细血管内皮间隙 孔变形，间隙增大，促使血管内液和血 浆蛋白流入肺组织间隙。 病理生理机制 v在声门禁闭的情况下用力吸气，负压峰 值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至 肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水 压阶差，则增加肺循环液体的渗出； 病理生理机制 v肺的快速复张引起胸内压的急剧改 变，肺血流增加而压力升高，并产 生高的直线血流速度，加大了血管 内和间质的压差。当超过一定的阈 值时，液体进入间质和肺泡形成肺 水肿。 （五）高原性肺水肿 v高原性肺水肿是一种由低地急 速进入海拔3000米以上地区的常 见病。 v主要表现： v发绀 v心率增快 v心排血量增多或减少 v体循环阻力增加和心肌受损。 发病因素 v缺氧性肺血管收缩 v肺动脉高压 v高原性脑水肿 v全身和肺组织生化改变 低氧血症的直接原因 低氧血症低氧血症 肺代偿功能异常心功能减退 二、通透性肺水肿 v通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋 白均通过肺毛细血管内间隙进入 肺间质，肺淋巴液回流量增加， 淋巴液内蛋白含量明显增加。 （一）感染性肺水肿 v1.指继发于全身感染或肺部感 染的肺水肿。 v2.感染性肺水肿主要是通过增 加肺毛细血管壁通透性所致。 v3.肺水肿可继发于： v脓毒症 v肺炎球菌性肺炎 v病毒性肺炎 （二）毒素吸入性肺水肿 v指吸入有害性气体或有毒物质所 致的肺水肿。 v有害性气体包括：二氧化氮、氯 、光气、氨、氟化物、二氧化硫 等。 v毒物以有机磷农药最为常见。 病理生理 v.有害性气体引起过敏反应或直接损害， 使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活 性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收 缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； v.有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入 人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的活性， 使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛， 分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制， 引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。 （三）淹溺性肺水肿 v淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹 溺所致的肺水肿。 淡水 淡水低渗性大量吸入 肺泡-毛细血管膜 进入血循环 肺的组织学损伤和 全身血容量增加 肺泡毛细血 管膜损伤较重或左心 代偿功能障碍 急性肺水肿 海水 海水高渗性肺泡 大量水分 进入肺泡 肺水肿 缺氧 肺泡毛细血管 内皮细胞损害 增加毛细血管 通透性 （四）尿毒症性肺水肿 v主要发病因素有： v.高血压所致左心衰竭； v.少尿病人因进水或输液过量； v.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透 压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗 透压的差距增大，促进肺水肿形成。 （五）氧中毒性肺水肿 v1.指长时间吸入高浓度（60）氧引 起的肺组织损害所致的肺水肿。 v2.一般在常压下吸入纯氧12-24小时， 高压下3-4小时即可发生氧中毒。 v3.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为 粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少 ，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水 肿，以及肺不张。 三、与麻醉相关的肺水肿 v（一）麻醉药过量 v（二）呼吸道梗阻 v（三）误吸 v（四）肺过度膨胀 （一）麻醉药过量 麻 醉 药 过 量 吗 啡 美散痛 急性巴比妥酸盐 海洛因 发病机制 v.抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使 肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动 脉高压，产生急性肺水肿； v.缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩 ，血液重新分布而致肺血容量增加； v.海洛因所致肺水肿可能与神经源性 发病机制有关； v.个别病人的易感性或过敏反应。 （二）呼吸道梗阻 v围术期喉痉挛： v1.麻醉诱导期插管强烈刺激； v2.术中神经牵拉反应； v3.甲状腺手术因神经阻滞不全对气道 的刺激。 v1.围术期呕吐或胃内容物反流，可引 起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面 活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞 受损，从而使液体渗出至肺组织间隙 内，发生肺水肿。 v2.病人表现发绀、心动过速、支气管 痉挛和呼吸困难。 （三）误吸 第三节 临床表现与诊断 v一、临床表现 症 状 呼吸频率增快 过度通气 呼吸困难 胸闷、咳嗽 颈静脉怒张 听诊可闻及哮鸣音 和少量湿罗音 症 状 肺 泡 性 肺 水 肿 典型的粉红色泡沫痰 呼吸道阻力增大 发 绀 （二）X线和实验室检查 v1.X线表现 v早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著 增加； 正常胸片 X线和实验室检查 v肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影 ，形状大小不一，可融合成片状，弥漫 分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外 逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。 v肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也 常可见。 二尖瓣狭窄病人 v间质性肺水肿时 ，肺血管纹理模 糊，肺门阴影不 清，肺小叶间隔 加宽，形成 Kerley A线和B线 。 间质性肺水肿 vKerleyA线，在肺 野中央区，呈弧形 斜向肺门。 vKerleyB线，在两 侧下肺野肋隔角区 最清楚，呈横行走 向，而在隔上部呈 纵行走向，与胸膜 垂直。间质内积液 ，肺野密度普遍增 多。 局限性肺水肿 v右肺阴影 弥漫型肺水肿 v肺野弥漫云雾影像 2.实验室检查 v血气分析在肺水肿发展过程中表现不一 。 v肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高， 呈呼吸性碱中毒. v肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或） Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和 呼吸性酸中毒。 二、诊断和鉴别诊断 v肺水肿的诊断主要根据 ： v病史 v症状 v体征 vX线表现 特点 v发病早期多先有间质性肺水肿，可继发 为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊 乱，故应重视早期诊断和治疗。 v临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆 胶渗压，mv-PCWP正常值为 9.71.7mmHg,当mv-PCWP75% 血液胶体渗透压 肺小动脉楔压 1.3kPa（10mmHg） 5mmHg） 第四节 治 疗 v一、充分供氧和机械通气治 疗 v二、降低肺毛细血管静水压 v三、镇静及感染的防治 急性肺水肿的治疗原则 v.病因治疗，是缓解和根本消除肺水 肿的基本措施； v.维持气道通畅，充分供氧和机械通 气治疗，纠正低氧血症； v.降低肺血管静水压，提高血浆胶渗 压，改善肺毛细血管通渗性； v.保持病人镇静，预防和控制感染。 一、充分供氧和机械通气治疗 v（一）维持气道通畅 v（二）充分供氧 v（三）间歇性正压通气（IPPV ） v（四）持续正压通气（CPAP）或呼气末 正压通气（PEEP) （一）维持气道通畅 v采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。 v常用的去泡沫剂有95%乙醇或1硅酮溶 液置于湿化器内，通过吸氧吹入。 v要避免长时间使用，用二甲基硅油喷雾 吸入，去泡沫作用更好。 （二）充分供氧 v轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟 6-8L； v重度低氧血症病人，行气管插管，进行 机械通气，同时保证呼吸道通畅。 鼻导管吸氧 面罩 面罩辅助呼吸 面罩吸氧 气管插管 呼吸机 （三）间歇性正压通气（IPPV ) v1.优点： v通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以 阻止肺毛细血管内液滤出； v减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解 呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。 v2.常用的参数是： v潮气量1215m1/kg， v呼气频率1214次分钟， v吸气峰值压力应小于30mmHg。 呼吸机 呼吸机 （四）持续正压通气（CPAP ）或呼气末正压通气（ PEEP) v应用IPPV（FiO20 6)后，仍不能提 高PaO2，可用CPAP或PEEP。 v通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残 气量，可改善肺顺应性以及通气血流 比值。 v合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步 增加到1015cmH20。 二、降低肺毛细血管静水压 v（一）增强心肌收缩力 v（二）降低心脏前、后负荷 （一）增强心肌收缩力 v应用适当的正性变力药物使左 心室能在较低的充盈压下维持 或增加心排血量。 正性变力药物 v速效强心甙 v拟肾上腺素药 v能量合剂 强心甙药物 v表现为剂量相关性的心肌收缩力增 强，同时可以降低房颤时的心率， 延长舒张期充盈时间，使肺毛细血 管平均压下降。 v氨茶碱：增加心肌收缩力，降低后 负荷，舒张支气管平滑肌。 （二）降低心脏前、后负荷 v当中心静脉压（CVP）超过15cmH20， PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液 ，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠 等。 v心源性或输液过多引起的急性肺水肿， 可迅速有效地从肾脏将液体排出体外， 使肺毛细血管静水压下降，减少气道水 肿液。 v使用利尿药时应注意补充氯化钾或血容 量过低。 吗啡的作用 v解除焦虑、镇静作用 v能松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气 ， v具有降低外周静脉张力，扩张小动脉和 ，减少回心血量，降低肺毛细血管静水 压。 吗啡对血流动力学的影响 v1.中枢性交感神经抑制降低周身静脉 张力降低右心充盈压降低右心室排 血量左右心排血一时性失衡增加周 身静脉容量 v2.中枢性交感神经抑制降低动脉阻力 降低左心后负荷改善左心室排血效 应左右心排血一时性失衡降低中央 血容量 降低心脏负荷的药物 v静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、 二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好。 v应早期使用，在没有呼吸支持的病人， 应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼 吸。 v休克病人忌用吗啡。 东莨菪碱、654-2、阿托品 v对中毒性急性肺水肿疗效满意 v具有较强的解除阻力血管及容量血管的 痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组 织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧 分压 v具有解除支气管痉挛，兴奋呼吸中枢及 抑制大脑皮质活动的作用。 联合654-2救治高原肺水肿的疗效观察 v高原肺水肿（HAPE）是由于急剧低氧而 引起的高原地区特发疾病，是海拔 3000m以上地区的常见病，发病率约为 3%，多发生于初次进入高原或从高原进 入高海拔地区，或高原居民在平原居住 一段时间后重返高原者。 v以突然胸憋，咳嗽，咳白色或粉红色泡 沫状痰，呼吸困难，紫绀等为临床表现 ，其特点为发病急，病情进展迅速，是 高原地区“三大危症”之一。 1 资料与方法 v一般资料 2002年5月-2004年12月54例收住 我科的患者，其中男性41例，女性13例，年 龄18-35岁38例，35岁以上16例，合并肺炎 者12例、心衰者8例、少尿2例，随机分为对 照组24例，治疗组30例，起病时间最短12h ，最长7天，平均48.5h。均符合高原肺水肿 诊断标准。 v54例患者均为近期抵达高原者，静息时呼吸 困难，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫状痰，中 央性紫绀，肺部湿性罗音，经胸部X线证实 ，并排除了心肌梗死，心力衰竭等其他心肺 疾患。 2 方法 v两组综合治疗措施相同。包括取半卧位，绝 对卧床休息、保暖、吸氧（在保持呼吸道通 畅前提下，以6-8L/min持续吸氧，泡沫痰量 大者可用50%乙醇置入湿化瓶湿化吸入）， 抗感染、营养支持，静推速尿、氨茶碱、地 塞米松，静点高渗葡萄糖，大剂量维生素C （5-10g/d），有心衰时用洋地黄制剂，呼 衰、少尿时予对症处理。治疗组，在上述基 础上加用654-210mg静推，并根据病情10- 30min重复用药，共3-5次，第2日起每日静 推20mg，根据病情用1-3天。 3 疗效评定标准 v治愈:经治疗临床症状，肺部湿性罗音 及胸部X线征象均消失; v无效:经治疗症状体征无改善或加重， 最后致多脏器功能衰竭而死亡。 4 结果 v 两组54例患者均痊愈出院，无一例 死亡，治愈率为 100%。治疗组住院时 间最短2天，最长7天，平均3.8天;对照 组住院时间最短4天，最长10天，平均 6.1天。两组患者平均住院天数差异显 著（P0.05）。 v 不良反应:11例轻度口干，2例视远 物模糊，不影响继续治疗，停药后自行 恢复。 5 讨论 v 高原肺水肿是由于急剧缺氧 ，并由上感、受寒、劳累等因素而诱发 的急性肺部疾病。 v其发病机制认为:（1）低氧血症致肺循 环阻力增加而形成肺动脉高压;（2）缺 氧可致肺部血液重新分布，肺血流量明 显增加，加之缺氧可损伤肺毛细血管内 皮细胞，通透性增加，从而加重或促使 肺水肿的形成;（3）缺氧所致肺血管内 微血栓，使肺循环功能发生障碍。 5 讨论 v654-2除抗胆碱作用外，它通过调节多种体 液因子而调节微血管改善微血流流态、流速 以及流量，抑制血小板和红细胞的凝集，降 低血粘度，从而改善微循环。654-2还具有 抗氧自由基，调节体液免疫和细胞免疫的功 能，抑制炎性介质的释放，并对泡沫痰有非 常显著的消除作用。本研究观察，患者呼吸 困难症状、肺部体征消失的时间以及平均住 院天数较对照组明显缩短。故联用654-2救 治高原肺水肿具有起效快、效果好、病程短 、使用方便等优点，适用于现场和临床救治 。 体位的影响 病人体位对回心血量有明显影响，取 坐位或头高位，有助于减少静脉回心 血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功， 增加肺活量。 低血压和休克病人应取平卧位 。 受体阻滞药 v使全身和内脏血管扩张，回心血量减少 ，改善肺水肿。 v酚妥拉明10mg+5%GS100200ml v硝普钠 三、镇静及感染的防治 v（一）镇静药物 v咪唑安定、异丙酚 v具有较强的镇静作用，可减少病人的 惊恐和焦虑，减少呼吸急促所引起的 负压，将急促而无效的呼吸调整为均 匀有效的呼吸，减少呼吸作功。 v有利于病人呼吸和呼吸机同步，以改 善通气。 （二）预防和控制感染 v感染性肺水肿系继发于全身感染和（或 ）肺部感染所致的肺水肿。 v革兰阴性杆菌所致的败血症是引起肺水 肿的主要原因。 v控制感染常用的抗生素有氨基甙类抗生 素、头抱菌素和氯霉素。 v各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感 染，加强护理，应常规给予抗生素以预 防肺部感染。 激素的应用 v在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激 素，可以预防毛细血管通透性增加， 减轻炎症反应，促使水肿的消退，并 能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性 物质产生，增强心肌收缩，降低外周 血管阻力。 v临床常用的药物有氢化可的松、地塞 米松和甲基泼尼松，通常在发病24-48 小时内用大剂量皮质激素。 激素的应用 v氢化可的松首次静注200-300mg， 24小时用量可达1g以上。 v地塞米松首次用量可静注30-40mg ，随后每6小时静注10-20mg。 v甲基泼尼松的剂量为30mg/kg静注 ，但用药不宜超过72小时。 四、复张性肺水肿的防治 v预防复张性肺水肿的关键是防止跨肺泡压的 急剧增大。 v行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸腔 内液气量，复张过程应在数小时以上，负压 吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不应超 过1000ml，若病人出现持续性咳嗽应立即停 止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应注意 潮气量和压力适中，主张采用双腔插管以免 健侧肺过度扩张，肺复张后持续一段时间的 PEEP，以保证跨肺压不致过大，防止复张后 毛细血管渗漏增加。 治疗的目的 v维持病人足够的氧合和血流动力学 的稳定。 复张性肺水肿一例 v患者男性，47岁，因胸闷、气急10天于1996 年2月23日入院。入院时血压120/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，胸片示：左肺纹 理消失，全肺萎陷（图1），诊断：左侧自 发性气胸（肺压缩90%），即行左胸腔插管 水封瓶闭式引流术，引流后症状缓解。引流 术后2小时15分，患者突发心悸、胸闷、头 晕、烦躁伴出冷汗。查体：血压75/60 mm Hg，面色苍白，皮肤湿润，心率70次/分， 律齐，心音低钝，两肺闻及呼吸音，左肺呼 吸音较低，左肺下部可闻及啪嗒声，引流管 中水柱有波动无气泡逸出. 复张性肺水肿一例 v床旁片示：左肺完全复张，密集斑片状、云 絮状阴影，以下