急性心力衰竭药物治疗进展课件

急性心力衰竭药物治疗进展 中国医学科学院 北京协和医院 张抒扬 慢性心衰临床进程急性失代偿期 l2005年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）首次颁布了急性心力衰 竭（简称心衰）的防治指南 l2008年、2009年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国心脏病学会（ American College of Cardiology，ACC）心衰 指南中也包含了急性心衰的内容 国内情况落后 l缺少流行病学资料，使我们不能准确地了解此病的 发病率和其他基本临床特征; l缺少系统和广泛的临床观察与研究的积累，又使我 们无法评价各种治疗方法的效果; l缺少共识和规范，使我们总体的治疗水平较低，不 能形成适合我国国情的治疗策略。 2010年中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编 辑委员会急性心力衰竭诊断和治疗指南J中华心血管 病杂志，2010，38（3）：198-208 急性心力衰竭 l每年总发病率为2.32.7 l发病率 ：人口老龄化、AMI生存改善， CHF 病人数。 l病因：冠心病（6070、老年）、瓣膜病、 扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。 l预后：差 AMI伴严重心衰死亡率高，12月死亡率 30%。 住院AHF病人45%，12个月内再住院一次 。 AHF病因和诱因 1慢性心衰失代偿 (心肌病) 11 非心血管诱因 2a. MI/不稳定心绞痛 伴大范围心肌缺血 a.药物治疗顺应 性差 b.容量负荷过重 b. AMI 机械并发症 c. 右室梗塞 c. 感染：尤其肺炎、败血症 d.严重 脑损伤 3 4 高血压危象 急性心律失常（室速、室 颤、房颤、房扑、室上速 ） e. 大手术后 f. 肾功能减低 g. 哮喘 5 6 7 8 9 10 瓣膜关闭不全 严重主动脉瓣狭窄 急性严重心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 围产 期心肌病 12 h. 药物滥用 i. 酗酒 j. 嗜铬细 胞瘤 高心排综合征 a. 败血症 b. 甲状腺危象、 c. 贫血 d. 分流综合征 AHF 诊 断 1.临床症状,既往病史： 2.ECG：心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病 因并评估心脏的负荷状态 3.胸片、CT、TEE:评估先前的心肺情况（心脏的 形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。 4.实验室检查：BNP、电解质、Cr。 5.UCG：是基本检查方法（C）。 急性心力衰竭的诊断 1.临床评估 l对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估 l在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充 盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣 ），可观察颈外静脉。 l在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要谨慎 ，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减 低伴右室顺应性减低。 l 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压： 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸 片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室 充盈压增加并对其严重性进行分级。 类建议，C级证据 实 验 室 检 查 动脉血气分析 血氧饱和度、潮气末的CO2 静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧 供需平衡 心室释放B型脑钠肽（BNP） BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应 ，BNP 小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的阴性指标 如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前 BNP浓度升高将会提示预后 急性心衰病人的实验室检查 血细胞计数 检查 血小板计数 检查 INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP 检查 D-二聚体 检查 （若CRP升高或病人较长时间住院有假阳性） 尿素和电解质 检查 血糖 检查 CK-MB,cTnT/cTnI 检查 动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查 转氨酶 应考虑检查 尿常规 应考虑检查 血浆BNP或NT-前BNP 应考虑检查 AHF 监 护 1.无创： BP 、T、R、HR、电解质、Cr、Glu。 ECG；缺血和心律失常。 动脉血SaO2、CO和前负荷。 2. 介入监护 BP监护。 CVP监护和SvO2 。 漂浮导管。 急性心衰的治疗目标 首要目标 改善症状和稳定血流动力学状态。但 是，血流动力学改善通常是假象，应同时伴 有（呼吸困难和/或乏力）的改善。短期症状 改善应与长期心输出量改善相称。这可以通 过避免或减少心肌损害实现。 治疗疗-目的 临床：症状（气短、乏 力） 体征 体重 尿量 氧合 化验：电解质正常 BUN/Cr BNP 血糖正常 血流动力学： PCWP 18 CO / SV 耐受性：治疗中断率低 副作用发生率低 结果：ICU时间 住院时间 再次住院间隔时 间 死亡率 一般治疗 l抗感染：常见。 l糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 l维持SaO2：9598%。使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注， 从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。(类建议，C级证据),首先应保 证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注 则应进行气管插管。(a类建议，C级证据).尽管吸氧是较直接的方法，但 没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减少 血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋 势 l肾衰竭：二者互为因果，可相互加重、影响。 l无创正压通气：在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少 气管插管和机械通气。(a类建议，A级证据)： l减少肺泡液体渗出， l减少左心回流血。 l减少气管插管和机械通气的使用。 l气管插管和机械通气：逆转AHF引起呼吸肌疲劳。 药 物 治 疗 l吗啡 l低分子肝素 l血管扩张剂 l利尿剂 l正性肌力药 l氨茶硷 l皮质激素 药 物 治 疗-吗啡 l适用：严重AHF早期治疗，尤其伴不能平卧 、呼吸困难患者。 l作用：引起静脉扩张，轻度动脉扩张，减少 回心血量 l镇痛镇静：降低焦虑、烦躁等症状。 l用法：35mg iv。 l不良反应：恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡。 lb类建议，B级证据 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的 抗凝。同样适用于房颤时。 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通 肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰 剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量 的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改 善，但减少静脉血栓形成。 肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁 忌症。 药 物 治 疗-抗凝 药 物 治 疗-血管扩张剂 血管扩张剂适应症剂量副作用其他 硝酸甘油 5单硝 AHF BP合适 20200g /min 低血压 头痛 持续使用 耐受 硝酸异山梨酯AHF BP合适 110mg/h低血压 头痛 持续使用 耐受 硝普钠高血压危象 心原性休克合用 正性肌力药 0.35g/kg /min 低血压 氰化物中毒 药物敏感性低 BNP 奈西力肽 急性失代偿心衰2g/kg 0.0150.03 g/kg /min 低血压 ANP 心钠肽 急性失代偿心衰0.10.2 g/kg /min 低血压 Nesiritide-重组人脑钠素（ rhBNP） l32个氨基酸、多肽类激素。 l心衰时，内源性 BNP, 是左心衰的一个敏 感和特异的指标。 l通过扩张外周动、静脉血管， l拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性， l利尿，排钠， lPCWP、PAP、RAP、SVR；CI。 l正性肌力药 临床指征 有外周低灌注的表现（低血压，肾功减 退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂 量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。 a类建议，C级证据 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷 ，故有潜在的危害性，应谨慎使用。 l多巴胺 小剂量多巴胺（2g/kg/min,i.v.） 作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力， 尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为 它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。 l临床应用 在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌 力药使用（2g/kg/min,i.v.）。 在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小 剂量多巴胺（2-3g/kg/min）持续滴注，以改善肾 血流和尿量。 但是，如果对治疗无反应，应停止使用多巴 胺。 b类建议，C级证据 l多巴酚丁胺 目前应用于外周低灌注时（如低血压 或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和 血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿。 a类建议，C级证据 l在心源性休克中使用血管升压药 当联和应用正性肌力药和输液，尽管已 改善了心输出量，但仍不能保持足够的动脉和血 管灌注，则应使用血管升压药。 1.Eponephrine 2.Norepinephrine 左西孟旦 lLevosimendan-钙离子增敏剂 l作用机制： 钙离子增敏作用（为主） 磷酸二酯酶抑制作用 血管扩张作用。 l起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少 。 l能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而 且可以延长患者生存时间。 l钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓 、