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内科常见急危重症的诊治 心绞痛与心肌梗死的 诊断与治疗 第一节 冠心病 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄 或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺 血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称 为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病 冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血 的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维 化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在 心绞痛 主要分为: 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 稳定型心绞痛 定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗) 氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压 疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物 质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸 交感神经节大脑 心绞痛心绞痛 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 心率心率 加快加快 心肌张心肌张 力增加力增加 心肌收缩心肌收缩 力加强力加强 循环血循环血 量量减少减少 冠脉狭 窄固定 冠脉冠脉 痉挛痉挛 临床表现 发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩 放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:35min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 辅助检查 心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV 稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV 运动心电图 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移0.1mv 持续2min以 上 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm,持续时间1min, 间隔时间1min 辅助检查 放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描 胸片:一般正常,无特异性 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建 :提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准” 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分 级: 级:极强体力活动时发生心绞痛 级:较强体力活动时发生心绞痛 级:一般体力活动时发生心绞痛 级:静息状态下可发生心绞痛 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心 肌病,X综合征等亦可引起心绞痛 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 心率心率 加快加快 心肌张心肌张 力增加力增加 心肌收缩心肌收缩 力加强力加强 循环血循环血 量量减少减少 冠脉狭 窄固定 冠脉冠脉 痉挛痉挛 心绞痛的治疗心绞痛的治疗 受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗 心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗 心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉, 减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧 耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管 降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加 心肌血供;变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集:aspirin 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL 稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG) 不稳定型心绞痛 定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛(UA) 发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具 有以下特点之一: 1. 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加 ,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物 难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高 ST段抬高的不稳定型心绞痛 V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高 不稳定型心绞痛的防治 防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的 监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必 要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂 ;尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死 (myocardial infarction,MI) 定义: 心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述: 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,我国年发病率0.20.6 心肌梗死心肌梗死病因发病机制 基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足, 而侧支循环未充分建立: 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛 心肌梗死心肌梗死病因发病机制 其它原因造成供血进一步急剧减少或中断 这些原因是 粥样斑块破裂、出血,血栓形成 , 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降(出血、脱 水、心律失常) 心肌需氧、需血量猛增(体 力活动、激动) 心肌梗死心肌梗死 持续严重缺血达持续严重缺血达1 1小时以上,小时以上, 即可发生心肌梗死即可发生心肌梗死 心肌梗死心肌梗死临床表现 与梗死的大小 部位 侧支循环有关 心肌梗死心肌梗死临床表现 先兆(prodromal symptoms) 50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛(初发型心绞痛) 原有心绞痛加重(恶化型心绞痛) 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低, T波倒置或增高(假正常化) 心肌梗死心肌梗死临床表现 胸痛 部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因 持续:长(30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 注:疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛 全身症状 主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现 发热 38左右, 如39 考虑合并感染 WBC增加,血沉加快 心肌梗死心肌梗死临床表现 心肌梗死心肌梗死临床表现 胃肠道症状 表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足 心肌梗死心肌梗死临床表现 心律失常 见于75%90%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见 室上性心律失常少见 室早如果频发、多源、RonT室颤先兆 房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广 心肌梗死心肌梗死临床表现 低血压和休克 表现 SBP 6 月 脑卒中的鉴别诊断总结 续下表 脑血管病鉴别诊断要点 脑出血 年龄大,血 压高 白天二动病 急发 昏迷瘫痪高 颅压 面红多汗四 增加 主侧出血成 哑巴 腰穿血性为 继发 脑梗死 脑梗死,起病缓 发病经常在夜晚 神志清楚伴偏瘫 舌歪口斜唇沟浅 腰穿无血CT暗 老年A硬化最常见 蛛网膜下腔出 血 蛛网膜下腔出 血症 中年骤发头痛 重 脑膜刺激颈项 硬 腰穿压高均血 性 脑栓塞 脑栓塞,病最急 风心房颤为前提 瘫痪抽搐伴昏迷 发病多系青年人 脑卒中紧急诊治规范 紧急处理 急重型急重型 1. 1. 保证气道通畅不缺氧保证气道通畅不缺氧 2. 2. 血压、血容量稳定血压、血容量稳定( (输液,同输液,同 时查血常规,生化时查血常规,生化) )。 3. 3. 处理急性颅高压处理急性颅高压 4. 4. 送检查送检查CT(CT(疑疑SAHSAH需抬送需抬送) ) 轻型轻型 2424小时后小时后CTCT;观察、对症观察、对症 影像诊断检查 CTCT 是最重要、最有用的首项检查。是最重要、最有用的首项检查。 尽可能早做以排除出血性卒中。尽可能早做以排除出血性卒中。 CTCT对颅内出血的敏感度高达对颅内出血的敏感度高达100%100%,对蛛,对蛛 网膜下腔出血可达网膜下腔出血可达95%95%。 影像学的结果一定要能被神经系统症状和影像学的结果一定要能被神经系统症状和 疾病的可能原因所解释(除外陈旧病灶)。疾病的可能原因所解释(除外陈旧病灶)。 急性梗塞病灶通常在急性梗塞病灶通常在2424小时后才显示出来小时后才显示出来 。 脑水肿、颅高压严重程度评估 意识障碍程度意识障碍程度 CTCT:脑水肿表现;脑室受压、中线移位脑水肿表现;脑室受压、中线移位 程度;有无脑疝。程度;有无脑疝。 TCDTCD:动态监测血流速度与搏动指数可动态监测血流速度与搏动指数可 定性反映颅内压。定性反映颅内压。 脱水降颅压试验治疗脱水降颅压试验治疗 CT后处理(多科会诊) 是否送是否送SCUSCU,紧急溶栓?紧急溶栓? 是否请脑外科处理?是否请脑外科处理? 必要的化验检查必要的化验检查 维持生命体征稳定维持生命体征稳定 脱水和降压治疗要慎重。脱水和降压治疗要慎重。 脱水降颅压治疗规范 适应证和禁忌证适应证和禁忌证 有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高有明显头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高 压征或前循环病变有明显意识障碍者。压征或前循环病变有明显意识障碍者。 CTCT 证实有较大病灶并有水肿或占位效 证实有较大病灶并有水肿或占位效 应者。应者。 伴有低血压、低血容量和高血糖者要先伴有低血压、低血容量和高血糖者要先 矫正。矫正。 严重肾功能不全,血高渗透压者禁用。严重肾功能不全,血高渗透压者禁用。 实施方法(视严重程度选用) (1 1)20%20%甘露醇甘露醇125ml 250ml q6h24h 125ml 250ml q6h24h 快速滴入;快速滴入; (2 2)速尿 )速尿 40mg q6hq24h 40mg q6hq24h 静注。可交替使静注。可交替使 用。用。 注意事项 总原则应是避免补液过多过快,同时要考总原则应是避免补液过多过快,同时要考 虑保持有效的循环血容量,避免引起高渗透压虑保持有效的循环血容量,避免引起高渗透压 和损害心、肾功能。和损害心、肾功能。 属对证治疗,每次用药后均要密切观察病属对证治疗,每次用药后均要密切观察病 情再决定增减,用量、间隔、疗程,坚持按实情再决定增减,用量、间隔、疗程,坚持按实 际病情个体化处理。际病情个体化处理。 观察指标:观察指标: 血压、血压、HCTHCT、血渗透压、平均每小时尿量和、血渗透压、平均每小时尿量和2424 小时尿量,静脉充盁度。小时尿量,静脉充盁度。 CVPCVP(维持于(维持于8 810cmH2o10cmH2o)。)。 TIA治疗 (一)控制危险因素 (二)药物治疗 1、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血 小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复 发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物 。 (1)阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制 剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂 量能有效减少卒中再发。 建 议: (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗 ,推荐剂量为50300mg/d。 (2)也可使用小剂量阿司匹林(25mg )加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂( 片剂或胶囊),2次/d。 (3)有条件者、高危人群或对阿司匹林 不能耐受者可选用氯吡格雷,75mg/d。 建 议: (1)抗凝治疗不作为常规治疗。 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外) 。 (3)TIA患者经抗血小板治疗,症状仍频 繁发作,可考虑选用抗凝治疗。 脑梗死治疗 脑梗死的治疗不能一概而论,应根据不同 的病因、发病机制、临床类型、发病时间等 确定针对性强的治疗方案,实施以分型、分 期为核心的个体化治疗。 在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选 用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等 措施。 通常按病程可分为急性期(1个月), 恢复期(26个月)和后遗症期(6个月以 后)。 重点是急性期的分型治疗,腔隙性脑 梗死不宜脱水,主要是改善循环;大、中 梗死应积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝形 成。 在50mmHg)的患者应给予吸氧。 (4)鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病 第23天即应鼻饲。 (5)对症治疗:过度烦躁不安的患者可 适量用镇静药;便秘者可选用缓泻剂。 (6)预防感染:加强口腔护理,及时吸 痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱 冲洗,昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 (7)观察病情:严密注意患者的意识、 瞳孔大小、血压、呼吸等改变,有条件时应 对昏迷患者进行监护。 2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准,应视患者的年龄、既往有无高血压、 有无颅内压增高、出血原因、发病时间等 情况而定。一般可遵循下列原则: (1)脑出血患者不要急于降血压,因 为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的 一种反射性自我调节,应先降颅内压后, 再根据血压情况决定是否进行降血压治疗 。 (2)血压200/110mmHg时,在降颅 压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压 维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右;收缩压在170200mmHg或舒张压 100110mmHg,暂时尚可不必使用降压 药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况 ,必要时再用降压药。 血压降低幅度不宜过大,否则可能造 成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压 95mmHg,不需降血压治疗。 (3)血压过低者应升压治疗,以保持 脑灌注压。 3、降低颅内压 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要 原因,因此降低颅内压为治疗脑出血的重 要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗 脱水药为主,如甘露醇或甘油果糖、甘油 氯化钠等,注意尿量、血钾及心肾功能。 可酌情选用呋塞米(速尿)、白蛋白。建 议尽量不使用类固醇,因其副作用大,且降 颅压效果不如高渗脱水药。 应用脱水药时要注意水及电解质平衡。 4、止血药物:一般不用,若有凝血功 能障碍,可应用,时间不超过1周。 5、亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法 ,初步的基础与临床研究认为亚低温是一 项有前途的治疗措施,而且越早用越好。 有条件的单位可以试用,并总结经验。 6、康复治疗 早期将患肢置于功能位,如病情允许, 危险期过后,应及早进行肢体功能、言语障 碍及心理的康复治疗(详见第十一章)。 (二)手术治疗 手术目的主要是尽快清除血肿、降低 颅内压、挽救生命,其次是尽可能早期减 少血肿对周围脑组织的压迫,降低致残率 。 国内很多医院正在探讨手术治疗的方 法和疗效。主要采用的方法有以下几种: 去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、 钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术 、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。 建 议: (1)既往有高血压的中老年患者,如突 然出现局灶性神经功能缺损症状,并伴有头 痛、呕吐、血压增高,应考虑脑出血。首选 头部CT扫描,明确诊断及脑出血的部位、出 血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移 位情况。 (2)根据出血部位及出血量决定治疗方 案: 基底节区出血:小量出血可内科保守 治疗;中等量出血(壳核出血30ml,丘脑出 血15ml)可根据病情、出血部位和医疗条件 ,在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小 骨窗开颅血肿清除术,及时清除血肿;大量 出血或脑疝形成者,多需外科行去骨片减压 血肿清除术,以挽救生命。 小脑出血:易形成脑疝,出血量10ml ,或直径3cm,或合并明显脑积水,在有条 件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血:高龄患者常为淀粉样血管 病出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形 引起需外科治疗外,宜行内科保守治疗。 脑室出血:轻型的部分脑室出血可行 内科保守治疗;重症全脑室出血(脑室铸形 ),需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 (3)内科治疗为脑出血的基础治疗,脱 水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的 中心环节,要精心组织实施。 蛛网膜下腔出血治疗 1、保持生命体征稳定: 2、降低颅内压 3、纠正水、电解质平衡紊乱 4、对症治疗: 烦躁者予镇静药,头痛予镇痛药 痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、 卡马西平或者丙戊酸钠。 5、防治再出血 1、安静休息。 2、调控血压。 6、防治脑动脉痉挛及脑缺血 急 性 中 毒 第五节 一、定义 大量毒物短时间内经皮肤粘膜、呼吸道、 消化道等途径进入人体致使机体受损并发生 功能障碍,称为急性中毒。 二、毒物的吸收与排泄 (一)毒物的吸收 (二)毒物的排泄 (一)毒物的吸收 吸收是指毒物经入侵途径进入血液循环的过程 。 1、呼吸道:从鼻腔至肺泡,整个呼吸道各部结 构不同,对毒物的吸收程度不同,部位愈深,面积 愈大毒物滞留时间愈久,吸收也愈多。呼吸道吸收 毒物的速度与空气中毒物的浓度、理化性质、在水 中的溶解度和肺通气量、心输出量等因素有关。 2、皮肤:化学毒物通过皮肤的途径包括: (1)通过表皮屏障;(2)通过毛囊;(3 )极少数通过汗腺:表皮角质层下的表皮细胞富 含固醇磷脂,能阻止水溶性物质的透入,脂溶性 物质则能顺利通过此屏障。 毒物经皮肤吸收的数量和速度除与其脂溶 性、水溶性、浓度等因素有关外,还与皮肤的温 度升高、出汗增多、解剖部位等有关。 3、消化道:胃和小肠是消化道吸收的 主要部位。影响消化道吸收速度和过程的 主要因素是胃肠道pH值、毒物的脂溶性及 其电离的难易程度。此外,胃内容物量、 胃排空时间、肠蠕动及排空时间也影响胃 肠道吸收。 (二)毒物的排泄 1、呼吸道:经呼吸道吸入的水溶性小的气体 或挥发性强的液体主要由呼吸道排出。 2、肾脏:大部分毒物从肾脏随尿排出体外。 3、肝脏和消化道:毒物经门静脉进入肝脏大 部分经肝脏转化,口服水溶性的毒物如金属汞、二 硫化二砷可从粪便中直接排出。 4、皮肤和毛发:脂肪族化合物、芳香族胺类 、硝基化合物、砷化物和某些金属如铝、汞、锰等 可少量经皮肤和毛发排出。 5、其它途径:金属汞、砷等可从唾液、乳汁 和月经血中少量排出。 三、急性中毒的处理 救治原则是阻止毒物继续作用于人体和维 持生命 (一)清除毒物、减少毒物吸收 (二)排除血液内毒物 (三)应用解毒剂或拮抗剂 (四)对症支持治疗 (一)消除毒物、减少毒物吸收 1、呼吸道染毒:将患者移离染毒区,搬至上风 或侧风方向,使其呼吸新鲜空气,并注意清除呼吸 道分泌物保持气道通畅。 2、皮肤染毒:脱去染毒的衣物,用清水洗拭接 触毒物的皮肤(忌用热水)。如为有机磷毒物,可 用肥皂水或弱硷性溶液冲洗(敌百虫忌用硷性溶液 )。 3、眼部感染:毒物微粒溅入眼内,可用3%硼 酸、2%碳酸氢钠或大量清水冲洗。 4、胃肠道染毒 (1)催吐: 对神志清醒的中毒病人,只要胃内尚 存有毒物就应催吐,方法如下:1、机械催 吐:用压舌板探触咽后壁;2、口服4%温 盐水200-300ml;3、口服吐根糖浆15- 20ml(过量可中毒);4、皮下注射阿朴 吗啡3-5mg。 催吐的禁忌症有:1、腐蚀性毒物;2 、惊厥、昏迷、肺水肿及严重心血管病人 ;3、食道胃底静脉曲张病人;4、孕妇。 (2)洗胃:除腐蚀性毒物中毒或正在抽搐 及大量呕血、器质性心脏病、食道静脉曲张外, 只要胃内毒物尚未完全排空,均可洗胃清除胃内 毒物。 一般认为在摄入毒物4-6h内洗胃效果最好 ,饱餐后,中毒量大或减慢胃排空的毒物过6h仍 要洗胃,洗胃时要注意下列问题: 1、胃管选择:洗胃宜有特制胃管,因小胃 管易为胃内容堵塞,还可在进入胃的一端制孔2- 3个; 2、胃管置入:经口或经鼻均可插入胃管, 成人胃管经鼻腔入胃的长度为60cm左右,经口 腔为50CM左右。 3、病人头位:以头稍低、偏向一侧为 宜,可避免呕吐物或洗胃液吸入气道。 4、洗胃液温度:以微温为宜,太凉易 刺激胃肠蠕动,促使毒物向肠腔移动,不 利于洗出毒物;若太热,则使胃肠粘膜血 管扩张,促使毒物被吸收。 5、洗胃液量:每次灌注以200-250ml 左右为宜,注入过多不仅易使毒物下流, 还可导致急性胃扩张或洗液返流进入呼吸 道;洗液注入过少,则不易清洗。一般药 物中毒的洗胃量约1-2万毫升,有机磷中毒 则需2-5万毫升甚至更多。 6、剖腹切开胃洗胃法:对身体好而无洗 胃禁忌的早期严重中毒患者,必要时可施行 切开洗胃。国内曾有剖腹洗胃治疗8例来苏尔 中毒成功的报道。 (3)导泻:除严重脱水及口服腐蚀性 毒物、孕妇外,其它病人可于洗胃后导泻 ,可给5%硫酸镁50ml经胃管内注入,肾功 能不全、呼吸抑制及昏迷患者不宜使用。 (4)灌肠:采用温盐水或1%温肥皂 水500ml连续多次灌肠以使肠腔毒物尽早 排出体外。 (二)排除血液内毒物 1、利尿:利尿药物可排除分布于细胞外液、与 蛋白质结合少的毒物,促进毒物排出,但对巴比妥 、安

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