水电解质代谢和ppt课件

单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 水、电解质代谢和酸碱平衡监测技术 体液的容量及分布 体液为 体重 60 细胞内液 40 细胞外液 20 组织间液 15 血浆 5 体液量受多因素的影响：年龄、性别 以及肥瘦 正常人每日水的摄入和排出 水与钠代谢失调 n高渗性脱水 n高渗性脱水：以失水多于失钠、血清钠浓度150 mmol/L为主要特征 。 临床表现： 细胞外液高渗症状和体征 （失水为体重的） 轻: 2%-4%单纯口渴 中: 4%-6%口渴，尿少，比重增高，唇舌干燥，皮肤失 去弹性，眼窝下陷，烦躁不安。 重: 6% 狂躁，幻觉，谵妄，昏迷等脑功能障碍症状 当天补液量 = 当天正常的需要量 + 以往丢 失量的一半 + 当天额外丢失量 n应该注意，高渗性脱水实际也有失钠，以失水多 于失钠，血钠浓度升高，如不补钠只补水，易致 低钠血症。 n根据临床表现估计失水量占体重百分比，然后按 丧失体重1%补液400-500ml计算，当天补入计算 量的一半，外加日需量2000ml。 n如果需要纠正同时缺钾，可在尿量 40ml/h后补 钾。 高血糖高渗状态 n是糖尿病急性代谢紊乱临床症状，以严重 高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，患 者常有不同程度的意识障碍和昏迷。 n多见于老年糖尿病患者，有的无糖尿病病 史。最早表现为多尿，多饮，常被忽视， 最终严重脱水而昏迷。 n血糖监测可达33.3mmol/L-66.8mmol/L。 脱水可达体重的10%-15%，日补液量可达 6000-10000ml。 重症患者血糖控制策略 1、糖尿病人术后血糖应控制在7-10mmol/L， 允许偏高，避免偏低。因为低血糖的危害 更大。 2、50IU正规胰岛素+50ml生理盐水静脉泵入 ，泵入速度计算简单：测得值目标值为 每小时泵入ml数。 3、每小时测血糖调整。 n举例如下： 女性患者，体重60kg，血钠浓度128mmol/L， 计算当天需钠量。 补钠量（g）=血钠正常值mmol-血钠测得值 mmol体重（kg） 0.6（女性0.5）/17. 当天补计算量的1/2+日需量4.5g. 补钠浓度一般不超过3%。 重度者可以5%NaCl(200-300ml)尽快纠正低钠，每小 时不超过100-150ml.使水尽快从细胞内移出。 n补钠量（g）=（140-128）60kg 0.5/17=21g n日需补钠量=21gx0.5+日需量4.5g=15g n输注5%葡萄糖盐水1500ml即可满足，此外 还应输入日需量2000ml。其余的一半钠第 二天补给。 等渗性脱水 n水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗 性脱水血钠浓度仍维持在135145 mmol/L 轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少 中:失液占5%体重:脉搏细速，血压不稳，肢端湿 冷等血容量不足的症状。 重:失液占6%-7%体重:出现明显的休克，代谢性 酸中毒。 n治疗上输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其 渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜 ，监测心功能。 n因为等渗性生理盐水输入过多可致高氯性 酸中毒。 低钾血症 n血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 n病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a. 经胃肠道失钾; b. 经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因。 n3. 细胞外钾向细胞内转移对心脏的影响 a. 兴奋性：兴奋性增高 n b. 自律性：自律性增高 n c. 传导性：心室内传导性降低 n d.收缩性：早期: 心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾， 心肌收缩性减弱。 心电图表现：Q-T间期延长，ST段下降。T波低平， 增 宽。 n补钾 : 补钾最好口服，每天40120mmol。见尿补 钾，尿量40ml/h; 外周输液浓度7.45为失 代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类 型，不能判断是代谢性的还是呼吸性的。 （二）动脉血CO2分压（PaCO2） PaCO2：是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 正常值 33-46mmHg 平均值 40mmHg PaCO246mmHg肺通气不足 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 （三）碱剩余（BE） BE：是指标准条件下(PaCO2=40mmHg T=38摄氏度 氧饱和度100%)，用酸 或碱滴定全血标本至 pH 7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 若用酸滴定碱过多 BE正值表示 若用碱滴定碱缺失 BE负值表示 不受呼吸影响，反映代谢性因素的指标 正常值-3.03.0 mmol/L 原发BE负值增加代谢性酸中毒 原发BE正值增加代谢性碱中毒 单纯性酸碱平衡紊乱 F一、代谢性酸中毒 F 二、呼吸性酸中毒 F 三、代谢性碱中毒 F 四、呼吸性碱中毒 一、代谢性酸中毒 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减 少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒 3.血液稀释，使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 4.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性 对机体的影响 1.心血管系统改变 （1）室性心律失常 致死性 血钾升高导致 （2）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时，首先要纠正酸中毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变 心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低 心肌收缩性，使心输出量减少。 2.H+影响Ca2+内流。 3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。 计算公式 补充碱量（mmol）=（正常CO2CP测定CO2CP）体 重（kg） 0.2 或=（正常SB测定SB）体重（kg）0.2 一般当BE达到-10mmol/L以上时才补碱 补充碱量（mmol）= BE体重（kg）/4 二、呼吸性酸中毒 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制 A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良） 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多 分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸 暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *38 对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡， 甚至昏迷 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂 。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。 三、代谢性碱中毒 原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 医源性 3. H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性 对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 烦躁不安、精神错乱、瞻妄、 意识障碍等中枢神经系统症状. 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和O2的亲和力增强 3.对神经肌肉的影响 血浆游离钙减少，腱反射亢进， 面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦，惊厥等. 4.低钾血症 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *42 防治的病理生理基础 给等张（0.9）或半张（0.45）盐水 检测尿pH和尿Cl浓度可以用来判断治疗效 果。 四、呼吸性碱中毒 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为 特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 肺通气过度 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当 对机体的影响 眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障 碍及抽搐等。 脑血管收缩:注意脑血流减少对大脑的 影响。 防治的病理生理基础 首先应防治原发病和去除引起通气过度 的原因。反复屏气，面罩死腔等. 分析判断酸碱平衡紊乱 的方法及其病理生理基础 一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1.根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢 性失衡 3.根据代偿情况可判断为单一性