急性呼吸窘迫综合征方案课件

ARDS的诊治进展 山东省中医院急诊科 汪磊 壹 ARDS的概念 贰 ARDS的临床表现及诊断 叁 ARDS的治疗 目 录 1 1 ARDS的概念 ARDS的定义 1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急 性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度 不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段 被定义为ARDS。 ARDS的定义 根据柏林定义，ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导 致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织 减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内 分流和生理无效腔增加，肺顺应性降低。ARDS急性期的 病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明 膜或出血）。 ARDS的历史 1945年，二战时军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理 改变；曾命名“创伤性肺衰竭” “湿肺综合征”等。 1967年，Ashbaugh观察12例患者临床表现、X线胸片及病 理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合（IRDS）；提出“成 人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。 1994年，ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替 “adult”，并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期，而 ARDS为重度ALI概念。 2 2 的临床表现及诊断 ARDS的临床表现 临床症状与体征 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧低氧 血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后， 可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散 在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影) 无心功能不全证据 根据患者的临床表现,影像学特点及动脉血气检查的结果,用Moore的方法将 其分为四期: 第一期:又称急性损伤期(acute injury period):原发病如创伤,败血症, 休克,误吸,急性胰腺炎发病后,出现呼吸增加。由于症状隐匿,急性损伤期 容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。 第二期又称稳定期或潜伏期(latent period):继急性损伤期后6-48h内,呼 吸逐渐迫促,发绀,可无肺部体征或仅有少量细湿罗音。 第三期又称急性呼吸衰竭期(actue respiratory failure period)此期 进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症,发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸 音,明显细湿罗音;X线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。 第四期又称终末期(terminal stage)出现严重的肺功能及结构异常,如明 显缺氧,高碳酸血症,肺纤维化改变,X线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴 影。最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。 v ARDS的临床分期 ARDS的危险因素 AECCARDS 直接损伤的危险因 素 1、吸入 2、弥漫性的肺感 染 3、溺水 4、毒性气体的吸 入 5、肺挫裂伤 间接损伤的危险因 素 1、毒血症综合征 2、重症的胸部外 的创伤 3、大量的输液 4、体外循环 柏林-ARDS 危险因素 肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 胰腺炎 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相 关的急性肺损伤 肺血管炎 溺水 急性发作的低氧血症 氧合指数（PaO2/FiO2200mmHg），与 PEEP 水平无关 胸片后前位示双肺的浸润病变 肺动脉嵌楔压18mmHg，没有左房高压的表现 ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2300mmHg），与 PEEP 水 平无关 1994年AECC诊断标准 AECC诊断标准的局限 急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误 回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84% 按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51% ARDSARDS 有待完善有待完善 AECC诊断标准的局限 氧合指数胸片PAWP 氧合指数（PaO2/FiO2 ）可因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变化而 变化特别是PEEP。 胸片：阅片者（临 床医师，放 射医 师）对浸润性病变 的理解 可能不一 致 PAWP 典型的ARDS患者 可因胸膜压高或快 速的 液体 复苏而使 PAWP增加 AECC诊断标准的局限 AECC标准AECC局限性 病程：急性起病无具体时间 ALIPaO2/FiO2300mmHg误解201-300mmHg为ALI 氧合指数 PaO2/FiO2200mmHg， 未考虑PEEP水平 不同的PEEP及FiO2， PaO2/FiO2也不同 胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标 PAWP PAWP18mmHg,无左心 房高压 ARDS及高水平PAWP可同时存 在，PAWP有不确定性 危险因素无未考虑 ARDS: PaO2/FiO2 60 80mmHg 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先 使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸 氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效， 机械通气是最主要的呼吸支持手段 (二) 呼吸支持治疗 2.无创机械通气 预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时 可行气管插管时，可以尝试NIV治疗 在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在48 72h内缓解，可以考虑应用NIV (二) 呼吸支持治疗 应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不 清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气 NIV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通 气 NIV禁忌症 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 危及生命的低氧血症 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (1)机械通气的时机选择 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 气管插管和有创机械通气优点： 有效地改善低氧血症 降低呼吸功 缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧 防止肺外器官功能损害 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (2)肺保护性通气 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气 道平台压不应超过3035cmH2O 由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大 潮气量通气（10 15ml/kg）易导致肺泡过度膨胀和气道 平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤 (二) 呼吸支持治疗 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损 伤 正常肺组织 峰压 45cmH2O，5min峰压 45cmH2O，20min 允许性高碳酸血症 是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明 显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低 急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血 压升高和心输出量增加等 禁忌证：颅内压增高 目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值7.20。 (二) 呼吸支持治疗 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (3)肺复张（RM） 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段 为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺 泡的膨胀 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好 肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态 SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压3045cmH2O，维持3040s。设置吸气压在40cmH2O，按 住吸气(Insp Hold)保持40s PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP 5cmH2O,直到PEEP达35cmH2O，维持 30s，随后吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O PCV法：不中断通气；提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺 泡复张 (二) 呼吸支持治疗 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (4)PEEP的选择 呼气末气道正压（PEEP）可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和 肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；增加肺间质静水压， 有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；同时增 加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺 内动静脉分流。 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲 线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (4)PEEP的选择 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低 氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。应用PEEP应首先保 证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输 (二) 呼吸支持治疗 静态P-V曲线高、位转折点 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (5)自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸 VT VA/Q . . VA/Q . . VA/Q VA/Q VT 自主呼吸 控制机械通气 膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比 例失调 与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间 和ICU住院时间均明显减少 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (6)半卧位 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045半卧位 机械通气患者平卧位易发生VAP 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃 肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP 低于30角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素 (二) 呼吸支持治疗 3.有创机械通气 (7)俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯 卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液 体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者 ，可考虑采用俯卧位通气 相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不 稳定性骨折 俯卧位通气 俯卧位通气改善氧合可能的机制： 1. 调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内 重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配； 2. 血流及水肿的重分布 3. 功能残气量的增加 4. 减少心脏的压迫 5. 局部膈肌运动改变 6. 更利于肺内分泌物的引流 俯卧位通气 俯卧位通气 俯卧位通气治疗的适应证和应用时机： 并非所有的患者对俯卧位通气均有反应, 因此, 辨别出哪种患者对 俯卧位通气治疗反应性较好对临床治疗非常有意义。 对于严重低氧血症（在吸氧浓度0.6，PEEP5cmH2O情况下，氧合指 数14d应用糖皮质激素会明显增加病死率 (三) ARDS药物治疗 3.一氧化氮(NO)吸入 NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改 善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成 氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内，NO吸入并不能改 善ARDS的病死率 吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧 血症时可考虑应用 (三) ARDS药物治疗 4.肺泡表面活性物质 ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。 肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自