糖尿病及其并发症的药物治疗ppt课件

糖尿病及其并发症 的药物治疗 中国药科大学 季晖 第一节 有关糖尿病的 基本概念 一.定义 l糖尿病 是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰 岛素生物效应降低（胰岛素抵抗）引起 的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢 性疾病。 血糖 血液中的葡萄糖称血糖。血液中的葡萄糖称血糖。 空腹血糖的正常值在空腹血糖的正常值在80- -120mg/dl （3.9-6.2mmol/L ） 食物中的糖消化、吸收 二. 血糖的平衡及意义 血 糖 的 来 源 肝糖元分解 非糖物质转化 升 高 血 糖 氧化分解成二氧化碳和 水，并释放能量 血 糖 的 去 向 合成肝糖元、肌糖元 转变成脂肪、非必需氨 基酸 降 低 血 糖 意 义 血糖平衡对于保证人体各种组织和器官 的能量供应，进而保持人体健康，有着 非常重要的意义。 三.糖尿病的临床表现 代谢紊乱症群: 许多无症状, 体检发现(约2/3) 典型病例：三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦) 血糖增高( 160mg/dl)尿糖阳性渗 透性利尿 多尿、多饮。 糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多 消瘦、多食。 四.糖尿病分型-按病因分型 l1型糖尿病: 两个亚型（自身免疫性、特发性） l2型糖尿病: 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰 岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 l其它特殊类型糖尿病：八个亚型 l妊娠期糖尿病：在妊娠时才出现或发现的糖尿病 l不再应用胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病 l取消原2型糖尿病中的肥胖及非肥胖亚型 环境因素 遗传因素 免疫紊乱 HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-) 病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂 胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+） 1型糖尿病 胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失 1 型 糖 尿 病 的 发 病 机 理 六. 2型糖尿病发病机理 l1. 胰岛功能缺陷 主要表现为胰岛素分泌缺陷 l2. 胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR） 是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应 低于预计正常水平的一种现象, 即对胰岛素 不敏感。 IR主要表现为靶细胞对胰岛素敏感性下 降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其 效应低于正常；或要达到正常的生理效应 需要超正常量的胰岛素。 靶细胞为：肝脏、骨骼肌、脂肪细胞 遗传 环境 2型糖尿病 2型糖尿病的发病机制 正 常 胰岛素抵抗 胰岛岛素分泌 糖尿病基因 糖尿病相关基因 肥胖 饮食 活动 年龄(岁) 20 30 40 50 60 2 2型糖尿病的病理生理学改变型糖尿病的病理生理学改变 碳水化合物碳水化合物 消化酶消化酶 葡萄糖葡萄糖 -细胞细胞 分泌缺陷分泌缺陷 肝糖肝糖 产生过多产生过多 存在存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗的组织的组织 葡萄糖葡萄糖 摄取减少摄取减少 脂肪脂肪 分解过多分解过多 1型和2型糖尿病的区别 1型 2型 所占比例 510 9095 病 因 自身免疫 遗传环境 发病年龄 年轻 成年发病 肥 胖 少见 多见 家 族 史 无 有 临床症状 明显 不明显 漏 诊 率 低 高 胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加 胰岛素作用 不变 明显减弱 酮 症 常见 少见 第二节 糖尿病的常见并发症 糖尿病并发症的分类 急性 慢性 大血管 微血管 其他 酮症酸中毒 高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 冠心病 脑卒中 外周血管 糖尿病肾病 视网膜病变 糖尿病足病 神经病变 糖尿病皮 肤病变 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% 糖尿病肾病 足损害 神经病变 坏疽 失明 蛋白尿 心梗 脑卒中 糖尿病并发症的患病率糖尿病并发症的患病率 一. 糖尿病性心脏病 l 指糖尿病病人在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上 所发生的心脏大血管、微血管及神经病变，包括 并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏 微血管疾病及心脏自主神经病变。 l 心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病 因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、 同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5- 6倍。 糖尿病性心脏病 l发生的原因：由于胰岛素分泌绝对或相对不足 以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、 蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素 如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协 调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、 血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样 硬化的发生发展。 二.糖尿病脑病 l指糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及 结构改变。 l高血糖可加速老年性痴呆早期发病, 流行病学调 查表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正 常对照组增加2倍, 其中2 型糖尿病与老年性痴呆 关系更为密切。 三.糖尿病肾病 l是糖尿病全身性微血管病变表现之一，也是糖 尿病患者的主要死亡原因之一。 l临床特征：持续的蛋白尿或白蛋白尿 高血压、水肿 渐进性肾功能损害，晚期出现严 重肾功能衰竭 糖尿病肾病 l早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免 疫法测定尿微量白蛋白排出量200微克分钟 ，此期叫做隐匿性肾病或早期肾病。如能积极 控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制 不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病 ，此时可出现如下临床表现： 糖尿病肾病 （1）蛋白尿：开始由于肾小球滤过压增高和滤 过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现， 为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态 可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大， 大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白 尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持 续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克日，是 预后不良的征象。 糖尿病肾病 （2）浮肿：早期一般没有浮肿，当24小时尿蛋白超过3 克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿 病性肾病迅速发展者。 （3）高血压：高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重 的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的 进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。 （4）肾功能不全：糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进 行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。 四.糖尿病眼病 l糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如 角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经 病变，最常见的是视网膜病变。 l还可表现为近视、眼睑下垂、白内障等。 糖尿病眼病 l糖尿病视网膜病变：损坏眼后微小的血管，双眼 视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后 期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生 以玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。 l发生率随糖尿病病程发展而有所不同，约为糖尿 病患者的2136%，对视力影响最大。 周围神经 病变 下肢供血 不足 细菌感染 足部疼痛皮肤溃疡 肢端坏疽 糖尿病足 五.糖尿病足病 六.糖尿病皮肤病 是由于糖尿病患者体内产生的异常中间代谢 产物而引起的皮肤病，约30%80%的病人有皮 肤损害。 （1）皮肤感染：糖尿病人的血糖升高，皮肤 组织的糖原含量也增高，给霉菌、细菌的感染 创造了良好的环境。有1/3的糖尿病病人并发有 皮肤感染，如疖肿、毛囊炎、脓疱病和痈等细 菌感染。 糖尿病皮肤病 （2）皮肤瘙痒：是一种全身性的，非常顽固。 在糖尿病的早期瘙痒症状非常多见。 （3）糖尿病性大疱病：发生于手脚处的皮肤， 水疱突然发生，反复出现却没有任何自觉症状。 水疱大小不等，疱壁薄，疱内是澄清的液体，疱 的外周没有红晕。 糖尿病皮肤病 l（4）糖尿病性黄瘤：是膝、肘、背部或臀部的 皮肤上突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄 色丘疹或小疙瘩（ “结节”）。 l（5）糖尿病性皮疹：常发生在小腿前面。开始 的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹，直径只 有0.3厘米左右。 第三节 糖尿病及其并 发症的药物治疗 糖尿病治疗药物的分类 （1）胰岛素 （2）口服降糖药 磺酰脲类； 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂； 双胍类； 葡萄糖苷酶抑制剂； 胰岛素增敏剂. 小分子蛋白质，由小分子蛋白质，由5151个氨基酸残基组成个氨基酸残基组成A A、B B两两 个肽链，中间有个肽链，中间有S-SS-S键连接。键连接。 一一. 胰岛素胰岛素(insulin)(insulin) 来源来源：猪、羊、牛等家畜胰腺中提取。：猪、羊、牛等家畜胰腺中提取。 酶或微生物等半合成法合成。酶或微生物等半合成法合成。 重组重组DNADNA技术技术 药理作用药理作用 糖代谢糖代谢 脂肪代谢脂肪代谢 蛋白质代谢蛋白质代谢 降血降血K K + + 作用作用 1. 1. 糖代谢糖代谢 降低血糖 促进葡萄糖的摄取和利用，减少来源，增加去路 （1）加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体转运葡萄糖入细胞内； （2）促进葡萄糖的氧化和酵解； （3）促进肝、肌肉等的糖原合成； （4）促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸； （5）抑制糖异生：能拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的作用 增加合成，抑制分解增加合成，抑制分解 l l 抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪 的作用；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪的作用；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪 的合成和储存。的合成和储存。 l l 缺乏时引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动缺乏时引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动 脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。 2 2脂肪代谢脂肪代谢 3 3蛋白质代谢蛋白质代谢 正氮平衡 促进氨基酸进入细胞内，增加蛋白 质合成，抑制蛋白质分解。 4 4降血降血 KK + + 作用作用 激活细胞膜激活细胞膜NaNa + + , K, K + + -ATP-ATP酶，促进酶，促进KK + + 内内 流，增加细胞内流，增加细胞内KK + + 浓度，降低血浓度，降低血KK + + 水平水平 。 作用机制作用机制 与与胰岛素靶细胞膜表面特异性受体胰岛素靶细胞膜表面特异性受体 亚亚 基结合，激活基结合，激活 亚基上的酪氨酸蛋白激酶亚基上的酪氨酸蛋白激酶 (TPK)(TPK)，引起自身磷酸化，由此导致细胞，引起自身磷酸化，由此导致细胞 内其他活性蛋白的一系列磷酸化，进而产内其他活性蛋白的一系列磷酸化，进而产 生各种生物效应。生各种生物效应。 吸收吸收 口服无效，需口服无效，需ScSc、iviv给药给药 代谢代谢 肝、肾。被肝、肾。被谷胱甘肽转氨酶谷胱甘肽转氨酶还原二硫键成还原二硫键成 巯基，使巯基，使 A A、B B二链分开而灭活，进而被二链分开而灭活，进而被 蛋白酶水解。蛋白酶水解。 体内过程体内过程 l l 短效短效：正规胰岛素：正规胰岛素 l l 中效：中效：珠蛋白锌胰岛素珠蛋白锌胰岛素 低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素 l l 长效长效：精蛋白锌胰岛素：精蛋白锌胰岛素 制剂 给药途径 l1、皮下注射：最常用，可应用注射器、胰岛素 笔、胰岛素喷射器和胰岛素泵持续皮下输注。 注射部位：脐周35cm以外的腹部、股部 、臂部及肱三头肌部等，腹部注射吸收较快，受 身体活动的影响小。其它部位吸收相对较慢，但 运动或洗澡后可加速其吸收，易致运动或洗澡后 低血糖，须注意。 笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点 剂量准确 使用和携带方便 注射无痛 可克服患者对注射器的恐惧 患者的依从性好 胰岛素泵 （insulin pump） 又称持续皮下胰岛素输注疗法（ Continuous subcutaneous insulin infusion, CSII) 是目前最佳胰岛素治疗 方式， 是运用微电脑控制的螺旋泵持续 、精确地向皮下输注短效或超短效胰岛 素。目前广泛使用的是传呼机大小、微 电脑控制的体外胰岛素泵。 l2、静脉给药：只能用正规胰岛素，主要用于 糖尿病急症的抢救和含糖液体的输注时。 l3 、肺吸入：经肺吸入胰岛素雾化剂，比较更 接近胰岛素生理分泌曲线，对餐后血糖的控 制较好，使用比较方便，已在临床应用，但 其胰岛素的生物利用度明显低。 临床应用临床应用 1 1糖尿病：治疗各型糖尿病。糖尿病：治疗各型糖尿病。 （1 1） 1型糖尿病 （2 2） 2型糖尿病经饮食控制和口服降糖药未能控 制者 （3 3）发生各种急性或严重并发症的糖尿病。）发生各种急性或严重并发症的糖尿病。 （4 4）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 分娩、创伤及手术的各型糖尿病。分娩、创伤及手术的各型糖尿病。 （1 1）治疗高钾血症）治疗高钾血症 由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将 K K+ + 带入细胞，将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗高血带入细胞，将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗高血 钾症。钾症。 （2 2）纠正细胞内缺钾）纠正细胞内缺钾 将将葡萄糖、胰岛素和氯化钾液葡萄糖、胰岛素和氯化钾液( (GIKGIK极化液极化液) )静滴，静滴， 促进促进 K K + + 进入细胞内，纠正细胞内缺钾，提供能量，可防进入细胞内，纠正细胞内缺钾，提供能量，可防 治心肌梗塞时的心律失常，减少死亡率。治心肌梗塞时的心律失常，减少死亡率。 2. 2. 其他其他 不良反应不良反应 1 1低血糖反应低血糖反应 l l 多为胰岛素过量所致。表现为饥饿、虚弱、出汗多为胰岛素过量所致。表现为饥饿、虚弱、出汗 、心悸、苍白、头痛、震颤、情绪不稳等，、心悸、苍白、头痛、震颤、情绪不稳等， l l 严重时出现严重时出现低血糖休克低血糖休克，表现为惊厥、昏迷甚至，表现为惊厥、昏迷甚至 死亡。死亡。 l l 轻者可饮糖水或进食，重者需立即静注高渗（轻者可饮糖水或进食，重者需立即静注高渗（ 50%50%）葡萄糖。）葡萄糖。 2 2过敏反应过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。 原因原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性； 胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性；胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性； 预防与治疗预防与治疗： HH 1 1 受体阻断剂和糖皮质激素治疗；受体阻断剂和糖皮质激素治疗； 用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。 3 3耐受性耐受性 急性耐受：急性耐受： 机体处于应激状态（创伤、机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）感染、情绪激动等）使血使血 中抗胰岛素物质增多中抗胰岛素物质增多所致。办法是消除诱因并加大用量。所致。办法是消除诱因并加大用量。 慢性耐受慢性耐受 机体产生了胰岛素抗体，妨碍胰岛素与受体的结合；机体产生了胰岛素抗体，妨碍胰岛素与受体的结合； 体内抗胰岛素物质增多；体内抗胰岛素物质增多； 靶细胞上胰岛素受体密度减少或亲和力下降。靶细胞上胰岛素受体密度减少或亲和力下降。 4 4皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下 脂肪萎缩等脂肪萎缩等 应有计划地更换注射部位。应有计划地更换注射部位。 二二.磺酰脲类磺酰脲类 vv 甲苯磺丁脲（甲苯磺丁脲（tolbutamide, D860） vv 氯磺丙脲（氯磺丙脲（chlorpropamide） vv 格列本脲（格列本脲（ gluburide，优降糖）优降糖） vv 格列吡嗪（格列吡嗪（ glipizide，美必达）美必达） vv 格列齐特（格列齐特（ gliclazide，达美康）达美康） vv 格列喹酮格列喹酮 （gliquidonegliquidone，糖适平糖适平 ） vv 格列美脲格列美脲 （glimepiride） 1、促进胰岛细胞释放胰岛素； 2、增强周围组织对胰岛素的敏感性，促 进肌肉等周围组织对葡萄糖的摄取和利用； 3、降低血小板的粘附与聚集，增加纤维 蛋白的溶解，调节脂代谢，改善动脉硬化和 微血管病变。 药理作用药理作用 作用机制作用机制 l（1）细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的 KATP以及电压依赖性的Ca2+通道。磺酰脲类药物与 受体结合后，阻滞KATP而阻止K+外流，引起细胞 膜去极化，增加Ca2+通道开放，使细胞外Ca2+内流 ，造成胞内Ca2+浓度增加，触发胞吐作用及增加胰 岛素的释放。 l（2）长期应用还可抑制细胞分泌胰高血糖素及 提高靶细胞对胰岛素的敏感性。 依赖钙离 子的钾通 道 胰岛素 细胞核 葡萄糖 代谢 ATP 细胞膜电位 蛋白质合成 Ca2+ 胰岛素 电压依赖 的钙通道 ATP敏 感的钾 通道 氢离子通道 钠离子通道 磺脲类药物作用机制 磺脲类药物 Glut-2 临床应用临床应用 用于单用饮食治疗不能控制，且胰岛用于单用饮食治疗不能控制，且胰岛 功能尚存的功能尚存的2型糖尿病；与胰岛素合用用于；与胰岛素合用用于 胰岛素耐受的病人，可减少胰岛素用量。胰岛素耐受的病人，可减少胰岛素用量。 氯磺丙脲还氯磺丙脲还抗利尿作用，抗利尿作用，可用于可用于尿崩症尿崩症 ，与氢氯噻嗪合用可增强疗效。与氢氯噻嗪合用可增强疗效。 不良反应不良反应 1. 1. 胃肠道反应胃肠道反应 2. 2. 过敏反应过敏反应 皮疹、光敏性皮炎，少数病人可出现胆汁皮疹、光敏性皮炎，少数病人可出现胆汁 郁积性黄疸、肝损害或粒细胞减少等郁积性黄疸、肝损害或粒细胞减少等 应注意定期检查肝功能和血象。应注意定期检查肝功能和血象。 3. 3.低血糖反应低血糖反应 用量过大引起持久性，格列本脲明显用量过大引起持久性，格列本脲明显。 药物相互作用药物相互作用 1.与血浆蛋白结合率高的药物，如水杨酸类、磺 胺类、保泰松、双香豆素和甲氨喋呤等合用， 通过竞争性结合可使本类药物的游离型增多， 作用加强甚至诱发低血糖。 2.与肝药酶抑制剂，如氯霉素、异烟肼等合用， 可使本类药物半衰期延长，亦可导致低血糖。 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂 瑞格列奈(诺和龙、Repaglinide) 那格列奈（唐力，Nataglinide） 作用机理: 通过与胰岛细胞膜上的特异性受体结合来 促进胰岛细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，抑制K+ 从细胞外流，使细胞膜去极化，从而开放电压依赖 的Ca+通道，使细胞外Ca+进入胞 内, 促进储存的胰 岛素分泌。 去极化 Ca+ K K + K K + + 关闭 ATP ADP 瑞格列奈结合位点 Ca+ 磺脲类降糖药物结合位点 瑞格列奈的结合位点的结合位点 磺脲类降糖药物 三三.双胍类双胍类 vv苯乙双胍苯乙双胍 ( (phenforminphenformin 苯乙福明，降糖灵苯乙福明，降糖灵) ) vv 二甲双胍二甲双胍 ( (metforminmetformin 甲福明，降糖片甲福明，降糖片) ) 药理作用药理作用 1. 1. 抑制葡萄糖在小肠的吸收；抑制葡萄糖在小肠的吸收； 2. 2. 加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解；加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解； 3. 3. 抑制胰高血糖素的释放；抑制胰高血糖素的释放； 4. 4. 抑制糖异生；抑制糖异生； 5. 5. 提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗 物的作用；物的作用； 6. 6. 降低血浆降低血浆LDLLDL和和VLDLVLDL的水平。的水平。 对正常人无效，对正常人无效，对胰岛功能无要求对胰岛功能无要求 轻、中度轻、中度型糖尿病型糖尿病，尤适用于肥胖病，尤适用于肥胖病 人。人。 可单用或合用。可单用或合用。 治疗动脉粥样硬化治疗动脉粥样硬化 二甲双胍，降低二甲双胍，降低LDLLDL、VLDLVLDL水平水平 临床用途临床用途 不良反应不良反应 1. 1. 消化道症状消化道症状 2. 2. 酮尿或乳酸血症酮尿或乳酸血症 由于增加糖的无氧酵解，使乳酸产生增由于增加糖的无氧酵解，使乳酸产生增 多。多。 四.糖苷酶抑制剂 常用药：阿卡波糖、伏格列波糖 作用:竞争抑制肠道糖苷酶活性多糖分解减少 延缓葡萄糖吸收 有效抑制餐后高血糖。 适用:1)1、2型糖尿病, 特别是餐后高血糖（进餐前 服用） 2)与其它降糖药、胰岛素合用 抑制糖的分解 延缓糖的吸收 u竞争性抑制糖苷酶 u减缓葡萄糖吸收入血 拜唐苹 寡糖 小肠细胞 餐后血糖峰值降低 延缓糖的吸收 3 2 1 0 消化/吸收 十二指肠空 肠 回肠 加用拜唐苹后 未用拜唐苹 噻唑烷酮类化合物( thiazolidinediones） 为一类新型的胰岛素增敏药。 罗格列酮 ( Rosiglitazone ) 吡格列酮 ( Pioglitazone ) 曲格列酮 ( Troglitazone ) 环格列酮 ( Ciglitazone ) 恩格列酮 (Englitazone ) 五. .胰岛素增敏剂 药理作用 l（1）改善胰岛素抵抗和降低血糖: 降低骨骼肌、 脂肪组织和肝脏的胰岛素抵抗，明显降低空腹血 糖、餐后血糖、血浆胰岛素水平。 l（2）纠正脂质代谢紊乱: 显著降低2型糖尿病人血 浆中游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）水平 ，增加高密度脂蛋白（HDL）水平。 l（3）防治2型糖尿病的血管并发症: 可抑制血小板 聚集、炎症反应和内皮细胞的增生，抗动脉粥样 硬化。还可延缓蛋白尿