糖尿病基础知识课件_8

糖尿病 糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断 糖尿病患者的总数 数据来源：世界卫生组织 3 、2003 7.018.27.018.2 160%160% 33.066.833.066.8 102%102% 33.448.433.448.4 45.0%45.0% 45.8122.045.8122.0 166%166% 35.871.035.871.0 99%99% 15.243.515.243.5 186%186% 全世界全世界 20002000；176.5176.5 2030 2030；370.0 (370.0 (百万百万) ) 上升上升 110%110% 全球糖尿病患病状况 u2079岁，患病人数约 1.5 亿 u东亚及西太平洋地区约 8 千万 u糖尿病人数最多的前3位国家： 印度、中国、美国，合计约 7 千万 u2025年全球预测约 2.5 亿 糖尿病流行病学特点 u近 20 年来糖尿病发病率显著升高 u主要为 2型糖尿病，占 9095 % u与生活方式改变明显相关，饮食总量、结构 、体力活动 u2型糖尿病起病年龄提前，40 岁以下占 30% u儿童、青少年即可起病 u糖尿病慢性并发症提早出现 中国糖尿病患病状况 u19791980，15省市，40万人 20岁以上，约1% (全部0.7%) u19941995，19省市，22万余人 26岁以上，2.5% u1996年，11省市，3.8万 30岁以上，3.2% 上海糖尿病患病状况 u19791980：1% u19941995：2.5% u1998： 4% u19982001：10% 糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断 概 述 u糖尿病是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的 代谢紊乱。 u高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两 者同时存在而引起 u除糖代谢外，还引起蛋白质和脂肪代谢异常。 u急性代谢性紊乱时可导致糖尿病性酮症酸中毒或 糖尿病非酮症性高渗性昏迷。 u慢性持续性高血糖可导致多脏器损害，如：眼、 肾、神经、血管等组织的慢性病变。 糖尿病的分类 1997年ADA和1999年WHO制定的糖尿病新的分型 （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊类型的糖尿病 （4）妊娠糖尿病 新的分型特点 u 新的分型是根据病因学而非治疗方式确定的 u 1型糖尿病的特征是胰岛素细胞的破坏，而2型糖尿病 是胰岛素的分泌和作用过程的缺陷。 u 取消了胰岛素依赖和非胰岛素依赖型及其略语IDDM和 NIDDM的术语，保留了1型和2型糖尿病的名称，但不用 罗马数字，保留妊娠糖尿病，取消营养不良相关糖尿病。 uIGT不作为亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段 u 其他特殊类型的糖尿病中增加了细胞功能遗传性基因 缺陷性糖尿病。 1型糖尿病 1型糖尿病主要是胰岛B细胞功能破坏，胰岛素分泌绝对不足， 临床上有两种亚型； u免疫介导糖尿病： 1、胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。 2、自身免疫反应的标记物有：胰岛细胞自身抗体（ICA）； 胰岛素自身抗体（IAA）；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）； 酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2和IA-2B ） u特发性糖尿病： 1、具有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现，呈不同程 度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒 2、始终没有自身免疫反应的证据 2型糖尿病 1、遗传易感性： 2、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 3、糖耐量减低（IGT） 4、临床糖尿病 妊娠糖尿病 妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异 常（IFG、IGT、DM），不论是否需要胰岛 素治疗或仅用饮食治疗，也不论分娩后这 一情况是否持续，均可认为GDM。 对胎儿影响：巨大胎儿、死胎 对母体影响：孕高症、产后糖尿病 其它类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传性缺陷 继发性糖尿病 药物或化学品所致糖尿病 各类型糖尿病特点 1型糖尿病2型糖尿病 单基因缺陷性糖尿病 MODY 线粒体糖尿病 妊娠糖尿病 胰岛B细 胞破坏或 功能缺失 导致胰岛 素绝对缺 乏所引起 糖尿病 胰岛素抵 抗为主伴 胰岛B细 胞功能缺 陷，或者 胰岛B细 胞功能缺 陷为主伴 胰岛素抵 抗。 常染色体显 性遗传，有 3代（或）以 上家系遗传 史；起病年 龄早，家族 中至少1于25 岁；确诊糖 尿病后至少 2年不需胰 岛素治疗。 母系遗传； 神经性耳聋 ；不典型2 型糖尿病； 起病2年左 右过渡到胰 岛素治疗； 可伴有其他 神经、肌肉 表现。 指妊娠期 间发现的 糖尿病或 糖耐量减 退，已知 有糖尿病 合并妊娠 者不包括 在内。 糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病的发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断 糖尿病病因及发病机制 1型糖尿病2型糖尿病 单卵双胞发生糖尿 病一致率可达50%， 而父母到子女垂直传 递率很低。 单卵双胞发生糖尿病 一致率可达90%，双亲 中1人患病，子女危险 度5-10%。 遗传因素 环境因素 自身免役 病毒感染 化学物质 饮食因素 胰岛细胞自身抗体， ICA，IAA，GAD等。 肥胖（中心性肥胖） 高热量饮食 体力活动减少 日本人生活环境的变化与糖尿病患病人数的演变 （千kcal） 能量摄入量 30 （%） 摄入能量中脂肪的含量 20 10 0 8 汽车拥有量 6 4 0 2 （千万台） 根据卫生部指标，公民营养调查，交通部汽车拥有量月报数 1990（年）1980197019601950 0 50 100 150 200 250 （万人） 糖尿病患者总数 糖尿病患者总数 10 8 6 4 2 0 脂肪 能量 汽车 2型糖尿病 胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗 餐后高血糖毒性作用 糖耐量低减（IGT） 型糖尿的病理生理 胰岛细胞内葡萄糖转运体减少 胰岛细胞膜K通道异常 抑制胰岛素基因表达 减少胰岛素的合成 加 重 餐后高血糖（IGT）的重要性及防治 陈家伦.中华内分泌代谢杂志. 1998; 14: 327-329 糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病病因、发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断 1型与2型糖尿病的临床表现 起病年龄及其峰值 起病方式 起病时体重 “三多一少”症群 急性并发症 慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素急C肽释放试验 胰岛素治疗及反应 1型糖尿病 2型糖尿病 多30岁，12-14岁 多40岁，60-65岁 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 多正常或消瘦 多超重或肥胖 常典型 不典型或无症状 酮症倾向大 酮症倾向小，50岁以上 易发生酮症酸中毒 易发生非酮症性高渗性昏迷 35%-40%，主要死因 5%-10% 较少 70%，主要死因 较少 较多 低下或缺乏 峰值延迟或不足 依赖外源性胰岛素生存 生存不依赖胰岛素， 对胰岛素敏感 应用时对胰岛素抵抗 （30%-40%） 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点 v对血糖变化不能作出 快速分泌反应 v第一时相减弱、消失 v第二时相分泌延缓 w第一阶段：相对 不足。分泌量可 为正常或高于正 常，但对高血糖 而言仍为不足 w第二阶段：绝对 不足，分泌量低 于正常 2型糖尿病的发病过程 糖 尿 病 的 进 展 演变过程 Pre DM IGT DM 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 Kawasaki Medical School 糖尿病酮症酸中毒 多发生于青少年，多数病人有糖尿病病史， 常有感染、中断胰岛素治疗等诱因 血糖多16.7-33.3mmol/L 血酮体升高，尿酮体呈强阳性， 血渗透压正常或稍增高， pH 和 CO2 结合力：酸中毒时降低 糖尿病非酮症高渗性昏迷 多发生于老年人，常无糖尿病病史， 常有感染、中断胰岛素治疗等诱因 血酮体正常或稍增高，尿酮体弱阳性， 血糖多33.3mmol/L 血渗透压显著增高， pH 和 CO2 结合力：正常或稍低 乳酸性酸中毒 常有肝、肾功能不全、服双胍类药物病史 乳酸显著升高，pH 和 CO2 结合力：降低 糖尿病急性并发症临床特点 糖尿病肾病临床表现 临床分期临床表现 I 糖尿病初期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高， 肾小球入球 小动脉扩张肾小球内压增加 II 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如 运动后） III 早期肾病 出现微量白蛋白尿，即AER持续在 20-200ug/min(正常人200ug/min, 即尿白蛋白 排出量 300mg/24h( 0.5g/24h), 肾小球滤过率 下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。 V 尿毒症 多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮 升高，血压升高 糖尿病性视网膜病变 眼底改变 I微血管瘤，出血 II微血管瘤，出血并有硬性渗出 III出现棉絮状软性渗出 IV新生血管形成，玻璃体出血 V机化物增生 IV继发性视网膜脱离，失明 背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变 （PDR） 糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变， 是糖尿病微血管病变的重要表现，是失明的主要原因之一。 周围神经病变对称性，下肢较上肢严重，常见肢端感觉异常 如麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等，呈手套或 短袜状分布，有时痛觉过敏，随后出现肢痛， 呈隐痛，刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。 单一神经病变急性起病，自限性，多在两个月内自行愈合 主要累及脑神经（III动眼、IV滑车、VI展N） 以III、VI脑神经较多见。 自主神经病变 多表现为胃肠，心血管，泌尿系统和性功能异常。 胃排空延迟、腹泻便秘等胃肠功能失调； 持续性心动过速和直立性低血压；性功能低下； 泌尿系统表现排尿异常；排汗异常等 。 糖尿病周围神经病变 糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血 不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、 皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。 糖尿病足 1. UKPDS 6. Diabetes 1. UKPDS 6. Diabetes ResRes 1990; 13: 111. 1990; 13: 111. 2. The Hypertension in Diabetes Group. J 2. The Hypertension in Diabetes Group. J Hypertens Hypertens 1993; 11: 30917.1993; 11: 30917. 视网膜病变121% 糖尿病肾病2 18.1% 勃起功能障碍120% 足背动脉搏动无法触及1 13% 足部皮肤缺血性改变16% 足部振动感受阈异常17% 糖尿病诊断时合并微血管病变的情况 发生致死性脑卒中的 危险增加23倍 3* 1. 1. WingardWingard DL DL et al. et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022-25.Diabetes Care 1993; 16: 1022-25. 2. UKPDS 6. Diabetes 2. UKPDS 6. Diabetes ResRes 1990; 13: 111. 3. 1990; 13: 111. 3. BalkauBalkau B B et alet al. Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. . Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. 5. Most RS, 5. Most RS, SinnockSinnock P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91. P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91. 2型糖尿病患者合并大血管病变的情况 发生致死性心脏病的 危险增加24倍3* 高血压2 截肢的危险增加15倍4,5 7% 18% 35% 4.5% 患病率 脑血管疾病1 心电图异常2 间歇性跛行1 *与普通人群相比 5 10 8 6 12 （%） HbA1C 012345678（年） 5 10 8 6 12 （%） HbA1C 0246810（年） （%） DCCT 6 7 8 9 03691215（年） HbA1C UKPDS Kumamoto study ：强化治疗组 ：常规治疗组 DCCT:N.Engl.J.Med.,329,977,1993. UKPDS:Lancet,352,837,1998. Kumamoto:Diabetes Care,23,B21,2000. 大规模临床试验HbA1C的变化 p0.0001 p=0.016 p0.0001 p0.0001 p0.0001 p0.0001 UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405 412.412. UKPDS 平均HbA1c 降低1%带来的收益 * 危险下降（ % ） At 7.5 to 12.5 years -40 -35 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 任一糖尿病 相关终点微血管病变心肌梗死 白内障 摘除术 心衰周围血管病变 21% 37% 14% 19%16% 43% UKPDS 的意义 uUKPDS的结果表明：强化血糖控制可显著降低2型糖 尿病患者微血管病变的发病危险 u降低大血管病变的发病危险,除了干预血糖因素以外 ，还应当干预其它心血管危险因素 中国住院糖尿病患者并发症情况 1991-2000年，24996例，30省（除外西藏自治区） u高血压31.9% u脑卒中8.0% u冠心病14.9% u心肌梗死1.6% u心绞痛3.6% u坏疽447-451 糖尿病控制目标 理想 良好 差 血浆葡萄糖 mmol/L 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 HbA1c % 6.5 6.5-7.5 7.5 血压 mmgHg 130/80 130/80- 140/90 140/90 体重指数（BMI） kg/m2 男25 男27 男 27 女24 女26 女 26 血胆固醇 mmol/L 4.5 4.5 6.0 HDL-C mmol/L 1.1 1.1-0.9 0.9 甘油三酯 mmol/L 1.5 2.2 2.2 LDL-C mmol/L 3.5 2.5-4.0 4.0 （亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年） 血糖 HbA1C：7.5% 血糖 HbA1C：7.5% 哪个更危险？ Del Prato S:Int. J. Obesity,26(Suppl3),S9-S17,2002. 即使HbA1C值相同 糖尿病的发病趋势和流行特点 糖尿病的基本概念及其分类特点 糖尿病病因、发病机制和病理生理 糖尿病及急、慢性并发症临床表现 糖尿病实验室检查和临床诊断 实验室检查 一、尿糖测定 二、尿酮体测定 三、血浆葡萄糖测定 四、75g葡萄糖耐量试验（OGGT） 五、糖化血红蛋白（HbA1c）测定 六、OGGT-胰岛素及C-肽释放试验 七、其他：血脂、肾、肝功能、血尿常规、渗透 压、电解质等 具有诊断意义的检查 血浆葡萄糖测定 75g葡萄糖耐量试验（OGGT） 糖代谢异常的判断标准 空腹血糖 75gGS后2h血糖 正常 糖尿病 IGT IFG 4.4-6.1mmoL 7.0mmoL 7.0 6.1- 7.0 mmoL 4.4-7.8mmoL 11.1mmoL 7.8-11.1 mmoL 7.8mmoL 用于判断胰岛B细胞功能的检查 OGGT-胰岛素及C-肽释放试验 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成和释放，且 不受外源胰岛素影响，对使用胰岛素治疗者更加适用 正常75gGS（或2两馒头餐） 胰岛素基础量：5-20mU/L OGTT2h胰岛素分泌高峰为基础胰岛素