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慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD 具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展 n常见病和多发病,患病率和病死率均高 。因肺功能进行性减退,严重影响患者 的劳动力和生活质量。 nWHO资料显示:死亡率居所有死因的第4 位。至2020年COPD将成为世界疾病经济 负担的第五位。 n我国北部和中部地区调查,其患病率占 15岁以上的3%。美国男性成人患病率占 46%,女性占13%。 n慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更 长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以 诊断。 n肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的 扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一 致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和 丧失。 n当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时,诊断为COPD。 n如无气流受限,不能诊断为COPD。 n支气管哮喘不属于COPD。 n肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 n病因和发病机制 一、吸烟:发病的重要因素。 烟 草 (焦油、尼古丁和氢氰酸等) 损伤气道上皮细胞,纤损伤气道上皮细胞,纤 毛运动减退和巨噬功能毛运动减退和巨噬功能 降低降低 粘液腺肥大、杯状粘液腺肥大、杯状C C增生增生 ,粘液多,粘液多,气管净化力下气管净化力下 降降 使副交感功能亢进,使副交感功能亢进,支气支气 管平滑肌收缩,气流受限管平滑肌收缩,气流受限 支气管粘膜充血水肿, 粘液积聚,易于感染 OROR增多,诱导增多,诱导PMNPMN释放蛋释放蛋 白酶,抑制抗蛋白酶系白酶,抑制抗蛋白酶系 统,破坏肺弹力纤维,统,破坏肺弹力纤维, 诱发肺气肿形成。诱发肺气肿形成。 n二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染,均可产生与吸烟无关的COPD n三、空气污染 SO2、NO2、cl、O3等损伤气道粘膜和其 细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘 液分泌增加,为细菌感染增加条件。 n四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。 n五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤 和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足使组织结构破坏产生肺气肿。 n六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温 的突变都可能参与发病。 病理:慢支+肺气肿的病理变化 n慢性支气管炎 n纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落 n粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿 n杯状C增多且肥大,分泌亢进 n基底膜变厚坏死 n支气管腺体增生肥大 n炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复 发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理 之一 n晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷 n阻塞性肺气肿和间质纤维化。 n电镜: n型肺泡上皮细胞肿胀变厚 n型肺泡上皮细胞增生 n毛细血管基底膜增厚, n内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化 、闭塞 n肺泡壁纤维组织弥漫性增生。 肺气肿 病理 n大体标本: 肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡 n镜检: 肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡,血供减少, 弹力纤维网破坏。 细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 n阻塞性肺气肿分类: n小叶中央型 n全小叶型 n混合型 慢性支气管炎 病理生理 n早期反映大气道功能检查多为正常 n(FEV1、MMV、MMEF) n小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应 性降低)已发生异常 n病情加重:阻塞性通气功能障碍 肺气肿 病理生理 n早期:仅CV增大 nRV、RV/TLC 增加 nV/Q比例失调: nV/Q0.8 生理无效腔气量增加 nV/Q0.8不能参与气体交换 n弥散面积减少,换气功能障碍 n晚期出现呼衰 临床表现 n一、症状: n慢性咳嗽 n咳痰 n活动后气短或呼吸困难:COPD标志性症 状 n喘息或胸闷 n晚期 体重下降,食欲减退等。 n体征 n视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快。 严重者可有缩唇呼吸 n触诊:语颤减弱 n叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝 n 浊音界下降 n听诊:呼吸音减弱,呼气延长;可闻及 n 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检查 n肺功能检查: 判断气流受限的主要客观指标。 对诊断、严重程度评估,病情进展、预后及治疗反应有重要意义 nFEV1/FVC:是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC70% nFEV1%pred是评估严重程度的良好指标。 吸入支扩剂后FEV1/FVC70% , FEV1%pred 80%为气道不完全可逆 nTLC、FRC、RV增高,VC减低,表明肺过度充 气,参考价值。RC/TLC增高 nDLCO及DLCO/VA下降,参考价值。 n胸部X线检查: 两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、 斑点状阴影 肺气肿改变 n胸部CT、HRCT n血气检查: 低氧,高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价 值 n其他:血象、痰培养等。 诊断与严重程度分级 n高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊。 n不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件。 n吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70% FEV180%pred可确定为不完全可逆的气 流受限。 COPD的严重程度分级 分级 0级:高危 级:轻度 级:中度 级:重度 级:极重度 分级标准 有罹患COPD的危险因素; 肺功能正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%; FEV1 80%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%; 50%FEV180%pred80%pred; 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%; 30%FEV150%pred 50%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVCFEV1/FVC70%70%; FEV130%pred30%pred FEV150%pred50%pred伴慢性呼衰伴慢性呼衰 nCOPD病程分期 n急性加重期 n稳定期 诊断和鉴别诊断 n支气管哮喘 n支气管扩张 n肺结核 n肺癌 n其他原因所致呼吸气腔扩大: 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综 合症中的先天性肺气肿等 并发症 n慢性呼吸衰竭 n自发性气胸 n慢性肺源性心脏病 治 疗 一、稳定期治疗 戒烟,脱离污染环境 n支气管舒张药: 2肾上腺素受体激动剂:salbutamol、 terbutaline气雾剂、salmeterol、 formoterol 抗胆碱药:ipratropium 茶碱类:aminophylline n祛痰药:盐酸氨溴索(ambroxol ) 羧甲司坦(carbocisteine) n长期家庭氧疗(LTOT) 指征: 1 PaO2 55mmHg或 SaO2 88%,有或无高碳 酸血症; 2 PaO2 55 60mmHg,或SaO2 89% ,并有 肺动脉高压、心衰或红细胞增多症(血细胞 比容 0.55)。 方法: 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 2.0L/min 3 吸氧时间15h/d 达到 PaO2 60mmHg , SaO2 升至90% 二、急性加重期的治疗 1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药 4 控制性吸氧:氧浓度为2830% 吸入氧浓度(%)=214流量(L/min)

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