早产儿氧疗与视网膜病课件

早产儿氧疗与早产儿视网膜病 自贡四医院儿科 周宏 早产儿氧疗不当与早产儿视网膜病 （Retinopathy of prematurity, ROP)的发生有密切关系，目前ROP已 成为世界范围内儿童致盲的重要原因， 约占儿童致盲原因的618。因此 ，早产儿氧疗与ROP防治是新生儿领 域面临的一个重要临床问题。 我国每年有2000万新生儿出生，其中 早产低体重儿占到6%，出现视网膜病 变(此处是指视网膜受到不同程度的损 害者，并非全部失明)的又占早产儿的 20%。也就是说，每年要有120万的 早产儿，其中，出现视网膜病变的约有 24万人。然而，在这些早产新生儿中 ，由于用氧不当导致视网膜损害所占比 例，目前尚无准确的统计数字。 ROP索赔案例节选 据新华社2004年1月30日，最近，4 名因患早产儿视网膜病变导致失明的患 儿，向天津市和平区人民法院提起诉讼 ，起诉他们的出生医院-天津市中心妇 产科医院，要求医院对他们的失明负责 ，作出赔偿。 ROP索赔案例节选 为了让早产儿体征稳定，医院给予面罩 供氧，但没想到由于供氧浓度过高以及 未能进行有效的血氧饱和度监测造成早 产儿失明，医院的这一行为把自己推上 了被告席早产儿的家属要求医院赔 偿60万元。 早产儿视网膜病 是未成熟或低出生 体重儿的视网膜增殖性病变。主要是由 于未成熟儿视网膜发育不完善，在多种 因素的影响下，使视网膜缺血，进一步 造成新生血管形成，导致增殖性视网膜 病变，牵引性视网膜脱离，可并发斜视 、弱视、白内障、青光眼、视网膜变性 甚至失明。 1943年由Terry首先报道一些早产儿 在生后4-6个月时发现视物能力差，瞳 孔区色白，晶状体后有纤维增殖，故称 为晶体后纤维增生。1984年国际眼科 学会正式命名为早产儿视网膜病（ ROP) 。 一、 早产儿视网膜病的发生机制 胚胎16周胎儿视网膜血管开始生长， 胚胎28-40周是眼球发育最活跃的时期 （也正是早产儿出生的时期）。视网膜 血管开始从视盘向前部生长。胎龄32 周时鼻侧视网膜、足月时颞侧视网膜逐 渐完成血管化。 视网膜前部缺氧时使新生血管异常增生 ，再其表面分界线处形成动静脉分流， 并增大、变厚、突起。在已经血管化的 视网膜中心与未血管化的视网膜周边的 连接处形成异常的脊状组织。伴有纤维 增生时，产生瘢痕组织，形成环状，附 着于视网膜和玻璃体。这种瘢痕组织在 视网膜边缘扩展，收缩时牵拉视网膜， 导致视网膜剥离，当视网膜完全剥离时 致盲。 二、 ROP的病因及高危因素 1早产低出生体重 目前公认是ROP的根本原因。胎龄越 小，体重越低， ROP的发生率越高， 病情越严重。 2 吸氧 吸氧能否引起ROP取决于多个因素： 吸入氧浓度、吸氧时间、吸氧方式、动 脉氧分压的波动及对氧的敏感性等。 （1）吸氧浓度 未成熟发育的视网膜血管对氧极为敏感 ，高浓度氧气可使视网膜血管收缩，引 起视网膜缺氧，是ROP发病的基础。 但是目前很难确定超过多少浓度的氧疗 易导致ROP。 （2）吸氧时间 研究证实，吸氧时间越长， ROP的患 病率越高。有人提出另一种观点， ROP的发生与“相对缺氧”有关，即高 浓度给氧后氧气迅速停止应用，从而造 成组织相对缺氧，而与吸氧时间无关。 （3）吸氧方式 CPAP或机械通气给氧者ROP发生率 高于头罩或面罩给氧者。 3 其他因素 （1）种族 白人ROP的患病率比黑人高，病情重 。黑人种族可能是ROP的保护因素。 机制：存在于视网膜上的黑色素细胞多 ，可对抗氧自由基对梭形细胞的损害， 阻断新生血管的形成，从而起到保护作 用。 （2）贫血及输血 有些学者认为贫血及输血与ROP的发 生、发展有关，是ROP的独立发病因 素之一。 目前也有报道表明贫血及输血次数与 ROP的发生无密切关系。因此，贫血 、输血是否会影响ROP的发生发展， 目前尚无明确定论。 （3）代谢性酸中毒 研究显示代谢性酸中毒是ROP的发病 因素之一。酸中毒持续时间越长，视网 膜新生血管形成的发生率越高。 （4）感染 念珠球菌败血症是重度ROP的危险因 素之一，它促发ROP形成通过以下两 种机制起作用：一是刺激循环中白细胞 产生细胞因子；二是刺激视网膜血管内 皮细胞产生血管生成因子。 另有人发现，肠球菌感染与ROP的发 生可能有相关性。 三、ROP的分区与分期 在ROP国际分类标准(ICROP)中,用“ 区”来指定视网膜受累的范围。 区是以视乳头为中心，2倍盘-凹间距 为半径的环形区域； 区为以视乳头为圆心，视乳头至鼻侧 锯齿缘为半径所划的圆除外的 区； 区为区、 区之外余下的颞侧新 月形区域，该区域为ROP最常发生的 区域。 1期在有血管与无血管的视网膜交界处 出现一条白色分界线，该线位于视网膜 平面内； 2期分界线增粗、隆起成嵴状，颜色可 从白色转为粉红； 3期嵴伴有视网膜外纤维血管组织增殖 ；4期视网膜次全脱离； 5期视网膜全脱离。 3期病变中，若生长的血管在 I区或 II 区，连续占据5个钟点或者不连续病变 累计达8个钟点范围时，称为阈值病变 。若视网膜血管怒张扭曲、玻璃体混浊 、虹膜血管高度扩张及瞳孔强直时，称 附加病变，是ROP病变迅速发展的标 志。 四、 ROP的防治 1 积极预防 1）减少氧疗机会。 在早产儿管理中，要及时处理各种合并 症，尽可能使患儿平稳渡过危重期，这 样可以减少氧疗机会。 2）严格吸氧指征。 临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气 时，PaO2 50mmHg或氧饱和度 85%者。 对早产儿呼吸暂停，主要针对病因治疗 ，必要时间断吸氧。 3）控制吸氧浓度。 所有早产儿在氧疗过程中必须密切监测 吸入氧浓度，血氧分压或经皮氧饱和度 。在不同的呼吸支持水平，都应以最低 的吸入氧浓度维持PaO25080mmHg 。氧饱和度9095%。 4）缩短吸氧时间。 必须吸氧者，尽可能缩短吸氧时间。积 极治疗各种并发症。 告知家属早产儿吸氧的必要性和可能的 危害性。 2 早期诊断 1）筛查指征 国际上：出生体重 1500g或胎龄 32周 的早产儿，不论是否吸过氧； 出生体重在15002000g或胎龄在3234 周的早产儿，如吸过氧或有严重合并症。 我国：出生体重 2000g的早产儿或低出生 体重儿。 2）筛查时间 目前，大多数国家将首次筛查时间定在 生后第4周或矫正胎龄32周。 3）筛查方法 一般用间接眼底镜或眼底数码相机检查 。 4）随访方法 根据第一次检查结果而定。如双眼无病变， 可隔周一次，直到矫正胎龄42周，视网膜血 管长到锯齿缘为止。如有1、2期病变或阈值 前病变，应每周复查一次，随访过程中若 ROP程度下降，可每两周检查一次，直至病 变完全退行。若出现3期病变，应每周复查 23次。如达到阈值水平，应在诊断后72h 内进行冷凝或激光治疗。 若区视网膜血管不成熟，但无ROP 表现，则24周检查一次，直至血管 长入区；若在区视网膜发现不成熟 的血管或者有ROP病变，则需每12 周检查一次，直至正常血管长入区， 或者发生阈值病变的危险性消失。3期 阈值病变且同时合并附加病变时，需立 即行视网膜冷凝或光凝治疗，4期以上 者行手术治疗。 3 及时治疗（ 1期和2期可以观察，暂不需 要治疗。） 1）激光光凝治疗 国外多主张用二极管激光光疗，有经瞳孔和 经巩膜两种途径。 主要适应证是ROP阈值病变。局麻或全身麻 醉下 进行。被认为是一种安全有效的治疗方 法。激光光凝较冷凝治疗有操作少，创伤小 ，易于操作，成功率较高，视力预后好，花 费少等优点。 2）冷凝治疗 目前，冷凝治疗的短期疗效已得到肯定 ，但远期疗效发现并发症有球结膜水肿 、出血、撕裂，以及视网膜出血、玻璃 体出血等。因此，其安全性和有效性将 得到进一步评价。 3）巩膜环扎术 巩膜环扎术治疗ROP是为了解除视网 膜牵引，促进视网膜下液吸收及视网膜 复位，阻止病变进展至5期。 4）玻璃体切除术