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文档简介
黄 疸 概念: 由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜 、皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现 象称为黄疸。 一、胆红素的正常代谢 (一)胆红素的来源 1、衰老红细胞的血红蛋白:占80% 2、旁路性胆红素:骨髓内的幼红细胞有少 量的血红素被分解为胆红素; 3、组织中非血红蛋白的血红素:细胞色素 、肌红蛋白等裂解为胆红素。 (二)胆红素的生成 衰老的红细胞被单核巨噬细胞系统破坏后 ,其中的血红蛋白分解生成血红素, 血红素在酶的作用下形成胆红素。 此种胆红素未经肝脏处理,即未与葡萄糖醛 酸基结合,故称未结合型(非酯型)胆红素 。又称间接胆红素。 (三)肝脏对胆红素的处理 1、摄取: 未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后, 脱去白蛋白进入肝细胞,与细胞内载体蛋白(Y 、Z蛋白)结合,被送到滑面内质网。 2、结合: 未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶( BGT)作用下,形成结合型(酯型)胆红素。又 称直接胆红素。 3、排泄: 结合型胆红素 形成后,由肝细胞分泌到毛细胆管 。 胆红素的正常代谢 (四)胆红素的肠内代谢 结合型(酯型)胆红素随胆汁排入肠道后,在 细菌的作用下,形成尿(粪)胆原; 粪胆原在肠道下段与空气接触后氧化为粪胆素 随粪便排出体外; 小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝,大部 分随胆汁排入肠,形成肝肠循环; 小部分进入体循环经肾随尿排出。 二、|黄疸的分类 1、根据发病学原因分为: 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 梗阻性黄疸 2、根据病变发生的部位分为: 肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸。 3、根据血清中增多的胆红素的种类分为: 非酯型黄疸、酯型黄疸 三、黄疸的病因和发病机理 (一)溶血性黄疸: 病因:各种原因引起的溶血: 免疫性因素:如异型输血、新生儿溶血等 生物性因素:如病毒、细菌感染引起的脾功 能亢进,红细胞被破坏 理化因素:如大面积烧伤引起的溶血 遗传因素:如蚕豆病。 发病机理及特点: 1、血清非酯型(未结合型)胆红素浓度升高: 由于胆红素的生成超过肝脏处理的能力,故血清非酯 型(未结合型)胆红素浓度升高,胆红素定性试验呈间接 反应阳性。 2、粪(尿)中粪(尿)胆素原增多: 由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和排泄功能代偿性 加强,进入肠内的酯型(结合型)胆红素增多,肠内粪胆 原增多,进一步氧化形成的粪胆素也增多并使粪便颜色加 深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。 3、尿中无胆红素: 由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固,不能通过肾 小球排出。 (二)肝细胞型黄疸 病因:肝对胆红素的处理包括:肝细胞对胆红素 的摄取、结合(酯化)和分泌排泄三个过程。 1、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍:见于 肝细胞内载体蛋白不足或缺乏,使肝细胞从血中 摄取胆红素能力降低,导致血中非酯型(未结合型 )胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。 服用磺溴肽药物,药物与载体蛋白竞争性结合, 抑制肝对胆红素的摄取。 2、肝细胞对胆红素的结合(酯化)障碍: 先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖 醛酸基转移酶缺乏,使肝细胞对胆红素的结 合(酯化)障碍,导致血中非酯型(未结合 型)胆红素增多。 如肝炎等引起的肝细胞损伤、 新生儿生理性 黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。 3、 肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍: 在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器 的作用,才能分泌到毛细胆管; 然后再经各级胆管向肝外排泄。 以上任何一处发生障碍,均导致导致血中酯 型(结合型)胆红素增多。 4、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍: 见于急性或慢性肝细胞损伤,如感染、中 毒、肝硬变、肝癌等 肝细胞对胆红素的摄取、结合(酯化)和 分泌排泄均发生障碍,导致血中酯型与非酯 型胆红素均增多。 发病机理及特点: 血清酯型与非酯型胆红素均升高:机理见上 粪中粪胆素原减少尿中胆素原增多: 由于肝细胞排泄功能减弱,进入肠道的酯型胆红素减少 ,所以粪中粪胆素原含量减少,粪便颜色变浅; 但因肝细胞的摄取功能障碍,从肠道回肝的尿胆素原经 体循环到肾由尿排出增多,故尿中尿胆素原增加。 尿中有胆红素: 由于血中酯型胆红素均增多,其可通过肾滤出。 (三)梗阻性黄疸 病因: 常见于胆道结石、胆管炎、蛔虫、肿瘤等, 使胆道狭窄后阻塞, 使阻塞上端的胆管内胆汁淤积,毛细胆管等 破裂, 酯型胆红素入血窦,血中酯型胆红素增多。 发病机理及特点: 1、血清酯型胆红素升高: 机理见上 2、粪(尿)中粪(尿)胆素原减少或消失: 由于胆道阻塞,胆汁不能排入肠道或排入减少, 粪尿中胆素原减少或消失,故粪便呈白陶土色。 3、尿中有胆红素。 四、新生儿生理性黄疸的原因及对机体的影响 原因: 新生儿出生后红细胞一时性破坏,肝细胞对胆红素 代谢负荷增加; 新生儿肝细胞内载体蛋白不足,肝细胞对胆红素摄 取、运载降低; 新生儿肝内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏,使肝细胞对 胆红素的结合(酯化)障碍。 对机体的影响: 新生儿出生后数日内血浆非酯型胆红素升高(一般不 12mg/dl),引起一时性黄疸,12周后逐渐消退。 五、核黄疸的原因及对机体的影响 概念:新生儿因血清中非酯型胆红素升高 ,当 20mg/dl时,大脑基底神经核被游离的非酯型胆红 素黄染并引起相应临床表现的综合征。 临床上出现:肌肉抽搐、全身痉挛和锥体外系运动 障碍等神经症状,甚至死亡,或留有紧张性肢体瘫 痪、智力减退等后遗症。 Yq$t*w-A1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkWnZq$u*x-A2D5H8KbNfQiTlXo#r%v(y0B3E6I9LcOgRjVmYp!t&w)z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1D4G7JbMePhTkWnZr$u(x+A2E5H8KcNfRiUlXp#s%v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr%u(x+B2E5H9KcOfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w- 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