糖尿病中西医诊治 冯建华课件

糖尿病的中西医诊治 山东中医药大学第二附属医院 冯 建 华 内 容 一、糖尿病的流行与危害 二、糖尿病的诊断 三、糖代谢的分类与糖尿病分型 四、2型糖尿病的三级预防 五、2型糖尿病的综合控制目标和高 血糖的治疗途径治疗 一、糖尿病的流行 与危害 全球糖尿病流行现状与趋势 世界各国糖尿病（DM）的发病率均在上升，其中 90%以上为2型糖尿病（T2DM） 据国际糖尿病联盟（IDF）2000年统计全球有糖 尿病人（已确诊）1.51亿，2003年为1.94亿，目前已接 近2.85亿，估计到2030年将有5亿糖尿病患者 发展中国家的增长速度超过了发达国家（200%比 45%），21世纪DM将在中国、印度等发展中国家流行 DM已成为仅次于心脑血管、恶性肿瘤之后严重 威胁人类健康的第三大疾病 全球糖尿病流行现状与趋势 DM主要并发症已成为病人致残和早亡 的主要原因 美国每年用于DM的医疗费用超过1000亿 美元 DM已成为世界各国的重要卫生保健问题 对DM及其并发症防治的研究是21世纪国 际研究的重点。 DM医疗费用成为社会主要负担 美国DM医疗费约： 1987年240亿美圆 1998年980亿美圆 2002年1320亿美圆 中国2003年： DM医疗费用167.76亿人民币，约占卫生费的4% 平均普通DM病人3726元/年/人（占19%） 有并发症的病人13897元/年/人（占81%） 2008年DM医疗费用上升到538.81亿人民币，分别 占卫生总费用和GDP的3.71%、0.18%，年增长速度已高 达26.06%，远高于同期GDP的增长速度（10.82%） WHO估计中国05-15年因DM及相关心血管疾病经济 损失将达5577亿美元 中国糖尿病流行的现状 全国性糖尿病流调情况 年份 人数 年龄 DM（%） IGT（%） 1980 30万 全人群 0.67 - 1986 10万 25-64 1.04 0.68 1994 21万 25-64 2.28 2.12 2002 10万 18 （城）4.50 2.70 （乡）1.80 1.60 2008 4.6万 20 9.70 15.50 2010 9.72万 18 9.70 16.20 估计目前我国糖尿病人数约9240人，且有60.7%DM未被诊断 和治疗，中国已经超过印度而成为糖尿病人数最多的国家 中国糖尿病流行情况及特点（2010） 发病率急剧增加（0208六年增长近一倍） 发病年龄年轻化（20岁以下人群患病率显增） 血糖升高，但未达到糖尿病诊断标准者大量存在（18 岁及以上人群IGT占16.2%，每4人中就有1个高血糖状态者） 以T2DM为主，占90%以上（T1DM占5%，其它类型占0.7% ，城市妊娠糖尿病患病率接近5%） 经济发达程度与患病率有关，各地发病状况差异巨 大 农村患病率增加（农村城市化趋势） 男性、低教育水平发病风险上升（分别增加了26%和 57%） BMI偏小（我国T2DM患者的平均BMI约在25Kg/m2左右， 西方人DM患者BMI多超过25Kg/m2，而高加索人多超过30Kg/m2) 中国糖尿病流行的可能原因（2010） 城市化：城镇人口的比例从2000年的34%上升至2006年 的43%，且继续上升 老龄化:60岁以上老年人从2000年的10%增加到2006年的 13%，目前60岁以上老年人DM患病率在20%以上，比2030岁 的人患病率高10倍，年龄每增加10岁患病率则增加68% 生活方式改变 肥胖和超重比例增加（主要因生活方式的改变所致） 中国人的易感性 DM患者生存期增加 T2DM发病年龄年轻化 逐代年轻现象：子代发病年龄低于父母； 近年来儿童T2DM患病率迅速增加，值得 关注。 糖尿病发病存在地域差异 糖尿病分层标化患病率 分 层 DM IGT 大 城 市 6.25 3.07 中小城市 3.74 2.60 一类城镇 2.19 2.19 二类城镇 1.83 1.30 一类农村 2.34 1.79 二类农村 0.85 0.90 年龄对糖尿病患病率的影响 年龄 DM IGT 20 0.56 1.98 30 1.36 3.25 40 3.02 5.74 50 7.04 7.84 60 11.34 11.62 DM合并症患病率高问题严重 2001年糖尿病学会对30个省市住院病人 调查： 合并高血压、心脑血管病患者60%； 合并肾病、眼病患者各占34%； 并发症已成为糖尿病主要致残、致死原 因。 中国糖尿病并发疾病（患病率%） 糖尿病 高血 脑血管 心血管 糖尿 眼部 肾脏 神经 类 型 压病 病变 病变 病足 病变 病变 病变 T1DM 9.1 1.8 4.0 2.6 20.5 22.5 44.9 T2DM 34.2 12.6 17.1 5.2 35.7 34.7 61.8 合 计 31.9 12.2 15.9 5.0 34.3 33.6 60.3 我国糖尿病慢性并发症特点 我国糖尿病慢性并发症患病率已达到相当高 的水平 调查发现80%的冠心病人患有糖代谢紊乱， 心血管疾病已经成为我国糖尿病患者发病率和致 死率最高、危害最大的慢性并发症 肾脏、眼底等糖尿病微血管并发症及糖尿病 神经并发症已与发达国家相差无几 糖尿病及其并发症的预防与治疗是摆在我们 面前的一个重大公共卫生问题 我国DM住院病人大血管病变现状 高血压患病率增高的倍数与国外相似，而 冠心病及脑卒中的患病率增高的倍数则远远高 于国外资料 可能是由于大血管疾病，尤其是冠心病在 我国缺乏简便易行的流行病检测手段，难以进 行人群普查，表中所列的总人群百分比较实际 为低。本研究为住院病人，糖尿病相关大血管 病变的检出率较高 我国DM住院病人微血管病变现状 双目失明患病率增高的幅度较小，仅为非 DM者失明率的2倍左右。可能由于我国非DM人 群双目失明患病率很高所致 尿毒症患病率在DM患者中增幅极高，可能 说明DN是对我国DM患者的巨大威胁，T2DM并发 肾病的患病率为34.7% 糖尿病并发症危险因素 包括糖尿病家族史、糖尿病的类型、 发病年龄、病程，以及体质指数、高血压 、高血糖、血脂异常、吸烟和性别等等 糖尿病发病年龄及病程与多种糖尿病 慢性并发症及相关大血管病变密切相关， 而且危险系数较高。发病年龄越低，病程 越长，慢性并发症的患病率越高 代谢控制与慢性并发症（1） 在危险因素中，体质指数、高血压和 血脂异常出现的频率较高 体重大的患者胰岛素抵抗明显，这可能 是引起体质指数与糖尿病慢性并发症相关的 原因，同时提示减肥有可能利于糖尿病慢性 并发症的防治 代谢控制与慢性并发症（2） 高血压与大血管、微血管、神经并发 症均密切相关，收缩压与各种并发症均相 关。高血压是可以控制的因素，说明预防 和治疗高血压的重要性 高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高 LDL-C血症和低HDL-C血症等血脂异常对并 发症的影响，提示我们在糖尿病并发症的 预防中，不但要关注血压的控制，也要关 注血脂的调节 二、糖尿病的诊断 糖尿病的诊断 糖尿病的诊断主要由血糖水平确定，其判 为正常或异常的分割点则是人为制定，主要是 依据血糖水平对人类健康的危害程度 随着血糖水平对人类健康影响研究的深化 ，对糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不 断进行修正 中华医学会糖尿病分会推荐在中国人中采 用世界卫生组织1999年提出的糖尿病诊断标准 中国糖尿病诊断标准（2010） 1.糖尿病症状： 随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间 血糖）11.1mmol/L（200）或： 空腹血糖（空腹状态指至少8小时没有进食热量） 7.0mmol/L或： 葡萄糖负荷后2小时血糖（OGTT） 11.1mmol/L（200） 2.无糖尿病症状者，需另日重复检查明确 诊断 诊断新标准的解释 糖尿病诊断是依据空腹、任意时 间或OGTT中2小时血糖值 空腹指至少8小时内无任何热量 摄入 任意时间指一日内任何时间，无 论上次进餐时间及食物摄入量 OGTT是指以75克无水葡萄糖为负 荷量，溶于水内口服 (如用1分子结 晶水葡萄糖，则为82.5克) OGTT试验 早餐空腹取血(空腹8-14小时后）， 取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水 内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水 葡萄糖，则为82.5克） 试验过程中不喝任何饮料、不吸咽 、不做剧烈运动，无需卧床 从口服第一口糖水时计时，于服糖 后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（ 用于诊断可仅取空腹及2小时血） 糖尿病诊断注意点 在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖 尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内 三个标准之一复测核实。如复测未达糖尿病 诊断标准，则需在随防中复查明确。 急性感染、创伤、循环或其他应激情况 下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖 尿病，须在应激过后复查。 糖尿病诊断注意点 流行病学调查最好进行OGTT。如因 任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹 血糖进行调查，但是仅2小时血糖增高 的糖尿病者会被遗漏。 三、糖代谢的分类 与糖尿病分型 糖代谢分类 （静脉血浆葡萄糖值） 分 类 空腹血浆糖 2小时血浆糖 (mmol/L) (mmol/L) 正常血糖（NGR) 1.0 1.1-0.9 4.5 体重 1肥胖者外周组织靶细胞胰岛 素受体减少。 2胰岛素亲和力减低及/或存在 受体后缺陷。 *BMI24为超重，28为肥胖 烟、酒 可降低胰岛素的敏感性,产 生胰岛素抵抗 可增加并发症的危险 （三）糖尿病的治疗原则 1、综合治疗：生活方式干预、药物治 疗、糖尿病知识教育与管理 2、整体治疗，全方位达标：血糖、血 脂、血压、体重 3、治疗方案：遵循原则、重视个体、 以人为本、因人而异 （四）基本方法 1.饮食疗法 2.运动疗法 3.药物疗法（中、西）五驾马车 4.糖尿病教育 5.血糖自我监测 6.精神疗法 适用于糖尿病的适用于糖尿病的三级预防和糖尿病管理 饮食疗法 平衡饮食：保持理想体重的饮食平衡饮食：保持理想体重的饮食 食物品种多样化食物品种多样化 饮食要个体化饮食要个体化 吃什么？吃什么？ 吃多少？吃多少？ 哪些不能吃哪些不能吃 哪些可以吃（或多吃）哪些可以吃（或多吃） （原则：（原则：无糖、低盐、低脂、粗纤维、富含营养无糖、低盐、低脂、粗纤维、富含营养） 限限量吃量吃 油糖盐类油糖盐类 豆及奶制品豆及奶制品 适量吃适量吃 水果蔬菜水果蔬菜 粗纤维粗纤维 少量吃少量吃 肉鱼蛋肉鱼蛋 吃吃 多多 些些 运动运动 运动少：肥胖、糖尿病、高血压运动少：肥胖、糖尿病、高血压 、冠心病、冠心病 糖尿病人要适当运动：消耗能量糖尿病人要适当运动：消耗能量 、减肥、降糖、降脂、减少并发症、减肥、降糖、降脂、减少并发症 超重或肥胖者需加强运动超重或肥胖者需加强运动 避免过度运动、不运动！避免过度运动、不运动！ 教育教育 无知的代价！无知的代价！ 世界糖尿病日的一句口号世界糖尿病日的一句口号 认识糖尿病认识糖尿病 “ “既来之，则安之既来之，则安之” 管理糖尿病管理糖尿病 科学、规范科学、规范 控制糖尿病控制糖尿病 综合治疗综合治疗 要提高：要提高： 知晓率知晓率 治疗率治疗率 控制率控制率 血糖监测 工工 具：简易血糖仪具：简易血糖仪 测定者：病人或家人测定者：病人或家人 目目 的：监控血糖、调整治疗、血糖的：监控血糖、调整治疗、血糖 达标达标 监测频率：监测频率：1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 强化治疗与非强化治疗强化治疗与非强化治疗 数据记录：备忘手册数据记录：备忘手册 精神（心理） 糖尿病患者要保持心情舒畅 、精神愉快，做到“既来之,则安 之”的正常心态正视现实，一个良 好的心理状态，对战胜疾病是非 常重要的。 糖尿病合并抑郁的病人很多，到底是 抑郁导致了糖尿病，还是糖尿病导致了抑 郁，目前还存在争论。但有一点是明确的 ，那就是糖尿病与抑郁互为因果，如果同 时存在，建议首先治疗抑郁。由于糖尿病 是一个最需要患者密切配合，自己调控生 活方式、甚至调整用药剂量的疾病，很难 相信一个对生活不感兴趣的抑郁患者能做 到这些。患有抑郁的糖尿病患者，对所有 医生都不信任，自己乱做主张，用药混乱 ，血糖很难得到有效控制。 2型糖尿病治疗路径 生活方式干预 血糖控制不达标（HbA1c7.0%） 三个月后则进入下一步治疗 主要治疗途径 备选治疗途径 一线药物治疗 二甲双胍 胰岛素促泌剂 或GLP-1受体激动剂 二线药物治疗 胰岛素促泌剂 噻唑烷二酮类药物 或-糖苷酶抑制剂 或GLP-1受体激动剂 三线药物治疗 基础胰岛素 胰岛素促泌剂 或 或 或 -糖苷酶抑制剂 或 GLP-1受体激动剂 预混胰岛素 或噻唑烷二酮类药物 或DPP-IV抑制剂 四线药物治疗 基础胰岛素+餐时胰岛素 基础胰岛素 或每日3次预混胰岛素类似物 或预混胰岛素 （六）药 物 对药物的要求： 安全、有效 副作用小，无严重低血糖 使用方便，依从性小 降低血糖（空腹、餐后、HbAlc） 价格合理(物美价廉) 常用药物常用药物 磺脲类磺脲类( (胰岛素促泌剂）胰岛素促泌剂）：格列本脲、格列本脲、格列美脲、格列美脲、格列比嗪、格列比嗪、 格列齐特、格列喹酮格列齐特、格列喹酮 格列奈类格列奈类（非磺脲类快速促泌剂）（非磺脲类快速促泌剂）：瑞格列奈、那格列奈瑞格列奈、那格列奈 双胍类：双胍类：盐酸盐酸二甲双胍、格华止、迪化糖啶二甲双胍、格华止、迪化糖啶 糖苷酶抑制剂：糖苷酶抑制剂：拜唐平、倍欣、卡博平拜唐平、倍欣、卡博平 胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮（罗格列酮、吡格列酮（文迪雅、艾汀、卡文迪雅、艾汀、卡 司平）司平） 胰岛素：胰岛素：动物、人、类似物动物、人、类似物 二肽基肽酶二肽基肽酶- -抑制剂（抑制剂（DPP-DPP-抑制剂）：抑制剂）：西格列丁西格列丁 GLP-1GLP-1受体激动剂：受体激动剂：艾塞那肽注射液艾塞那肽注射液 磺脲类磺脲类（SUSU） (优降糖、亚莫利、达美康、美吡哒、糖适平) -非肥胖T2DM 首选 药物 作 用：刺激细胞分泌胰岛素 缺 点：原发和继性发失效 副作用：低血糖（降血糖药物） 白血球，血小板 SGPT 高胰岛素血症-动脉粥样硬化危险 体重增加 注：格列美脲另具有胰岛素增敏作用，格列喹酮主要经胆管排泄 ，尚可用于轻重度肾功不良者 磺脲类 夺关斩将 迅雷不及掩耳 价格优势 抢占阵地滩头 可以毫不夸张地说： 在目前尚无任何其他口服药物 可完全取替SU(某些?)类在糖尿病治疗 中的地位 （降糖强度及价格优势!) 格列奈类（糖力、诺和龙、孚来迪） -降血糖药，细胞功能保护 诊断初期: 细胞损伤是可逆的。此时采取 积极措施就可使其功能得到最大程度的恢复。 疾病后期:因胰岛中淀粉样蛋白沉积、细 胞凋亡等因素导致胰岛细胞总量减少，则功 能衰退糖尿病早期，细胞仅有部分的功能损 害，且是发展到功能丧失就是不可逆的了。 8%经肾脏排泄，可用于轻中度肾损害患者 格列奈类 促进早相 不避肾病 血糖依赖 胜人一筹 疗效 空腹血糖下降50-70mg/dl HbA1C下降1.0-1.5% 双胍类 （二甲双胍、格华止、迪化糖啶二甲双胍、格华止、迪化糖啶） 抗高血糖药 二甲双胍的优势及弱势： 肥胖2型首选药物 不增加体重甚至减重！ 是抗高血糖药，不产生低血糖！ 增加机体胰岛素敏感性，减少肝糖输出 减少肠道糖吸收 轻度抑制食欲，可能的胃肠反应：腹泻、胃不适、恶心 * 每日1.5g提高胰岛素介导的葡萄糖代谢率18%。 * 空腹血糖250mg%也可单用此药，使血糖正常。 二甲双胍的优势及弱势 超重或肥胖 无肝肾功能损害 无论轻中重度高血糖病人 可广泛大胆应用 足量应用（1500-3000mg/日） 全程应用 二甲双胍 强力降糖 胖者尤佳 鹤立鸡群 不增体重 -葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）的特点及优点 -减轻胰岛细胞的负荷，减慢葡萄糖吸收 其降血糖作用在某种程度上不依赖于胰岛素 主要降低餐后血糖 可用于1型糖尿病，也可用于2型糖尿病 可用于肥胖者，也可用于非肥胖者 可用于年轻人，也可用于老年人 用于轻中度高血糖者不发生低血糖！ 特别适用于老年糖尿病患者 -葡萄糖苷酶抑制剂 作用独特 老少胖瘦两型咸宜 豁达大度 最佳搭档非它莫属 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（TZDTZD） 罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（瑞彤）罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（瑞彤） 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 可使空腹血糖下降40-50mg/dl HbA1C下降1.0-1.5% （需8-12周才能达到最大疗效） 抗高血糖药，不诱发低血糖 GLP-1受体激动剂 艾塞那肽注射液 GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥 降低血糖的作用 GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增 强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排 空和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量，从而实 现降低血糖 优势：可使HbAlc降低0.51.0%，降低体重明 显，单独使用不会发生低血糖，可与其他降糖药联 合应用 缺点：胃肠道不良反应，如恶心等 价格昂贵，一般患者难以承受 二肽基肽酶-抑制剂(DPP-) 西格列丁 DPP-抑制剂通过抑制二肽基肽酶-而减少 GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。 GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑 制胰高血糖素分泌。 优势：可使HbAlc降低0.51.0%，不增加体重， 单独使用不会发生低血糖 缺点：肾功不全者应减少使用量 药物治疗注意 1、合理选择：首先须注重细胞功能的保护，减 少继续损伤 2、因人而异：注意合并或并发症、肝肾功能、 年龄等；年轻病人应严格控制血糖（HbA1c6.5%) ，老年人宽松控制血糖（HbA1c7.0%)；心功能不 全、癌症、危重病人血糖、血压均不可控制过低 3、联合用药：单药治疗3个月无效或继发失效时 应考虑联合用药（联合治疗是DM治疗的最终解决方 案-UKPDS），但应合理、安全联合，避免相同不良 反应的叠加，并注意低血糖反应 UKPDS: 2型糖尿病单一药物疗效研究 单用磺脲类、二甲双胍、胰岛素 治疗HbA1c控制 在8%以下病例 3年 50% 6年 35-38% 9年 16-21% 结论： 单一药物治疗效差，逐年减退。早期联合治疗对 强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要 2008年 中国指南： 由于不同种 类口服降糖药 物作用的环节 不同，在临床 上常常需要口 服药联合治疗 2008年ADA /EASD共识： 不同作用机 制的降糖药物 联合可达到最 大的协同作用 20102010年年 中国指南：中国指南： 随着随着T2DMT2DM病病 程的进展，对外源程的进展，对外源 性的血糖控制手段性的血糖控制手段 的依赖性逐渐增大的依赖性逐渐增大 ，在临床上常常需，在临床上常常需 要口服药间的联合要口服药间的联合 治疗。治疗。 指南建议：不同作用机制的药物联合 巧用OHA降糖机制差异，合理互补 Stonehouse AH,et al. Expert Opin Pharmacother. 2006 Oct;7(15):2095-105. 作用 机制 药药物 类类型 增加早相 INS分泌 增加晚 时时相、 基础础INS 分泌 减少肝 糖输输出 增加胰 岛岛素敏 感性 增加葡萄 糖摄摄取 延缓缓葡萄 糖吸收 磺脲类脲类 格列奈类类 双胍类类 TZD 葡萄糖苷酶 抑制剂剂 2型糖尿病口服药联合治疗选择原则一： 机制互补 减少并发症及其致残和致死率 纠正胰岛素 作用障碍 改善细胞 功能 2型糖尿病口服药联合治疗选择原则二： 兼顾FPG/PPG 改善胰岛素分泌缺陷(早相胰岛素分泌) 抑制空腹、餐后肝糖输出 减轻胰岛素抵抗 不同OHA联合方案控制PPG、FPG的差异 PPGFPG不良反应应 长长效SU+双胍+胃肠肠道不良反应应 诺诺和龙龙+双胍+胃肠肠道不良反应应 长长效SU+TZD+体重 诺诺和龙龙+TZD+体重？ 双胍+TZD+ 长长效SU+AGI+低血糖？ 诺诺和龙龙+AGI+低血糖？ 双胍+AGI+胃肠肠道不良反应应 +：降低 +：显著降低 联合药物 单用前者基础上增加的疗效 FBG HbA1c 二甲双胍+瑞格列奈 1.0-1.5 2.2-4.4 磺脲类+二甲双胍 1.0-2.0 2.0-4.4 瑞格列奈+噻唑烷二酮类 1.4-1.8 磺脲类+噻唑烷二酮类 0.5-1.5 1.7-2.8 那格列奈+二甲双胍 0.6-0.7 磺脲类+-糖苷酶抑制剂 1.0-1.5 1.1-2.2 二甲双胍+噻唑烷二酮类 0.6-0.8 1.1-2.2 二甲双胍+-糖苷酶抑制剂 0.5 0.8-1.1 OHA联合比单用增加的疗效比较 FDA prescription information.from www.FDA.Gov（2006） 不同联合方案不良反应的差异 例如： 长效SU+双胍：夜间低血糖风险 双胍+AGI：增加胃肠道不良反应 诺和龙+双胍：不显著增加低血糖风 险，胃肠道不良反应减少 糖尿病药物的联合使用注意事项 增加降糖效果的同时，尽量少增加或不增加副作用 ，包括： 低血糖 体重增加 水钠潴留 联合用药原则：安全增效（增效减毒） 根据药物作用机制分类及可能的联合 磺脲 格列奈 促进受损胰腺 分泌胰岛素 延缓胃肠道碳水 化合物的吸收 改善外周组织 的胰岛素抵抗 阿卡波糖 噻唑烷二酮 双胍类 胰岛素 注：根据作用机制不同，常用的降糖药分为胰岛素、胰岛素促 泌剂、胰岛素增敏剂和糖苷酶抑制剂四大类Joslin糖尿病 学（14版） 补充胰岛素 当前联合用药中的风险： 低血糖的风险增加 体重增加 ？ 均增加体 液潴留， 从而增加 心脏负荷 磺脲类 格列奈类 事实上，许多病例是由于医生联合用药的不规范（不合理）， 导致患者血糖控制不理想或出现低血糖等不良反应 噻唑烷二酮类 ACCORD研究： 不合理用药可能致不良临床结果 合理配伍 副作用最小化 疗效最大化 安全与疗效间寻找支点 不同作用机制降糖药物联合 个体化联合 规避已知药物联合的风险 （五）中医学对对糖尿病的认识认识 病名：消渴病（脾瘅、消渴、消瘅） 病因：正虚、饮食、肥胖 灵枢“五脏皆柔弱者，善病消瘅。” 素问“有病口甘者，病名为何？此肥美之所发也，此人 必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气 上 溢，转为消渴。” 症状：多饮、多尿、多食、消瘦。 古今验录“渴而饮水多，小便数，有脂，似麸片甘者，皆 消渴病也。” 金匱“男子消渴小便反多，以饮一斗，小便一斗。” 并发症：诸病源侯论“其病多发痈疽。” 续名医类“下肢坏疽，色紫不痛” 儒门事亲“夫消渴者，多变聋盲，疮癣，痤痱之类。” 中医学对糖尿病的认识 预防：节食、运动、强身 诸病源候论“先行一百二十步，多者千步，然后 食之。” 千金方“其所慎者三也，一饮酒，二房事，三咸 食及面。能慎此者，虽不服药而自可无，不如此者，纵有金 丹，亦不可救，深思慎者。” 治疗：辨证论治 金匱“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便一 斗，肾气丸主之。” 千金要方载方53首、 外台秘要载方196首 普济方载方697首 按：以上中医学对糖尿病的症状、诊断、发病机理及治疗等的记载 ，较西方医学早上千年，是对世界医学的巨大贡献 中医学对糖尿病的认识 中医治疗糖尿病已有几千年的历史， 具有独特的优势和特色。主要是根据患者 所患疾病的不同病机提出相应的辨证分型 ，拟订出相应治法。这些治疗方法不外乎 扶正祛邪、标本兼治、整体调节。中药较 西药相比，虽然降糖的效果不如西药见效 快，但是它具有疗效稳定、确切、无副作 用或副作用较小的优势，尤其在消除症状 ，预防、缓解及延缓并发症方面独具特色 ，疗效肯定。 中药降糖机制可能有以下几方面： 促进胰岛细胞分泌胰岛素，抑制胰高血 糖素的分泌 提高胰岛素受体结合力和数目，改善胰岛 素受体后效应 抑制糖异生，促进葡萄糖利用，延缓肠道 葡萄糖吸收 改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性 改善微循环 提高机体清除体内自由基的能力 纠正脂肪蛋白质代谢紊乱 辨证论治-三消分治 上消（肺热）口渴多饮清热润肺消渴方 （胃热）多食易饥清胃泻火玉女煎 中消 (脾虚）口渴乏力益气养阴七味白术散 阴虚滋阴固肾六味地黄丸 下消（肾虚）多尿 阴阳两虚温阳滋肾肾气丸 医学心悟三消：“治上消者， 宜润其肺，兼清其胃；治中消者，宜 清其胃，兼滋其肾；治下消者，宜滋 其肾，兼补其肺。上消清胃者，使胃 火不得伤肺也；中消滋肾者，使相火 不得攻胃也；下消清肺者，滋上源以 生水也。” 临证体会 病机特点： 气阴两虚（脾肾亏虚） 本虚标实 燥热、瘀血、痰浊 形体消瘦