糖尿病基础知识2并发症课件

Slide No. 1 糖尿病与并发症 Slide No. 2 糖尿病并发症能够被分为： 急性并发症慢性并发症 大血管微血管 神经病变 低血糖 冠心病视网膜病变 周围神经病变 脑血管疾病肾病 植物神经病变 糖尿病酮症酸中毒周围血管疾病 高渗性非酮症性高血糖昏迷 糖尿病合并感染 乳酸性酸中毒 Slide No. 3 Slide No. 4 糖尿病酮症酸中毒 常见于1型糖尿病患者 胰岛素不足-高血糖，脂肪和蛋白质 代谢异常 Slide No. 5 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 定 义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要 急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升 糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白 质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡 失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒 为主要表现的临床综合征 Slide No. 6 糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷 Slide No. 7 诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 Slide No. 8 糖尿病酮症酸中毒发病机理 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足 血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 细胞内脱水 电解质紊乱 大量酮体产生 代谢性酸中毒 Slide No. 9 临床症状 糖尿病酮症酸中毒症状有： l 烦渴、多尿、夜尿增多 l 体重下降 l 疲乏无力 l 视力模糊 l 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) l 腹痛(特别是儿童) ,恶心呕吐 l 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%) Slide No. 10 实验室检查 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体 下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 Slide No. 11 糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液 控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染） 调节酸碱平衡 Slide No. 12 高渗性非酮症高血糖性昏迷 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压350mmol/L 血清钠155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 Slide No. 13 糖尿病非酮症高渗性昏迷- 诱发原因 感染 药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、 西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性 Slide No. 14 糖尿病非酮症高渗性昏迷-发病率及死亡率 在美国，糖尿病非酮体高渗性昏迷占由高血糖引起的糖 尿病急性并发症的30。糖尿病非酮症高渗性昏迷的 死亡率为31% Slide No. 15 糖尿病非酮症高渗性昏迷-临床症状 糖尿病非酮症高渗性昏迷典型的临床症状有多尿、烦渴， 躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间 Slide No. 16 糖尿病非酮症高渗性昏迷-诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾 mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 血浆渗透压单位：mOsm/L Slide No. 17 治疗补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水， 因此补液在治疗过程中至关重要 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补 1000ml，失水应在2448小时内纠正 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透 压 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利 Slide No. 18 治疗胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法,静脉5u（412u）/小时滴注胰岛素 之后根据情况调整胰岛素用量 非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗 。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量 避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料 Slide No. 19 乳酸酸中毒 定义 患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 诱因: 糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，脱水，或酗酒 发生率、诊断率低，死亡率极高 Slide No. 20 乳酸酸中毒-临床症状 多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有 Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼 痛 Slide No. 21 实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18 HCO3明显降低，常0.5g/day),为非选择性， 血压升高 。GBM明显增厚；破坏的肾小球增加(平均36%)；出现糖尿病肾病“三联 征”- 大量尿蛋白、水肿、高血压 V期：终末期肾功能衰竭。肾小球基膜广泛增厚，血管腔进行性狭窄，更多 的肾小球破坏，GFR300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72 g /min Slide No. 52 糖尿病肾病的治疗 血糖控制 血压控制 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植 Slide No. 53 血糖控制 l高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素， 应予严格控制，使血糖稳定在良好水平， HbA1c宜控制在7.0%以下 l轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄 的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈） l有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素 Slide No. 54 降压治疗防止糖尿病肾病说明 在1型糖尿病患者中，降压治疗可以使患者从正常肾小球滤过率发展成为终末期 肾功能衰竭的时间推迟到30年，而不进行积极的降压治疗则患者出现肾衰的 时间平均为7年 糖尿病肾病患者血压控制标准为：125/75mmHg以下 ACEI/ARB：除了降低血压，还有特殊的肾脏保护作用，现为治疗药物的首选 Ca2+通道阻滞剂：小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢 其它 Slide No. 55 饮食治疗-限制蛋白质摄入量 益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄， 减慢GFR下降，延缓肾功能恶化 正常蛋白尿患者：1.0 1.2g/kgday 早期DN患者： 0.8 1.0g/kgday 临床DN患者： 0.6 0.8g/kgday DN尿毒症者： 0.6g/kgday 蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占50% Slide No. 56 终末期糖尿病肾病的治疗 透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于 非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析 肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能 使其它糖尿病合并症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官 联合移植 Slide No. 57 其他治疗 抗血小板药物 调脂药物 Slide No. 58 糖尿病神经病变 发病机理不十分清楚 主要可能是糖尿病 状态下神经滋养血管病变继发而来 Slide No. 59 糖尿病神经病变流行病学 患病率高: 可达47%-90；新诊断DM2有12.4%-30%* 新诊断型糖尿病1-2%。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐 渐上升的趋势 致残率高：造成5070的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每 10分钟1例 死亡率高：达2550 复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗 *Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001 （5） Slide No. 60 糖尿病神经病变诊断 糖尿病神经病变诊断依据： 1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常 2.出现感觉、运动或自主神经病变的临床表现并 除外其他原因引起神经肌肉病变 3.神经电生理检查的异常改变 Slide No. 61 糖尿病神经病变的治疗 已确定的治疗 血糖控制及相关危险因素控制 临床研究中发现有用的治疗 醛糖还原酶抑制剂 基础脂肪酸 血管扩张药物 研究开发中的药物 糖化抑制剂 促进神经修复药物，如胰岛素样 生长因子(IGF) ,神经生长因子(NGF) Slide No. 62 糖尿病足病变 西方国家：5-10%糖尿病患者有足溃疡 1%的糖尿病患者截肢 在美国，在6万例/年的非创伤截肢中，50%是糖尿 病患者 DM患者发生截肢的危险性是非DM的15倍 在美国，糖尿病足所造成的年医疗费用大约为5亿 美金 Slide No. 63 糖尿病足病变的分类 常见的足病变：溃疡和坏疽 溃疡可以深浅不一，伴或不伴有感染，坏疽可以 是局限的，也可是整个足。 少见的足病变: Charcot 关节病和神经性水肿 Slide No. 64 糖尿病足的诱发因素 常见的诱因： 趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤 溃破、水泡破裂、烫伤 损伤、碰撞伤、及新鞋磨伤等 Slide No. 65 糖尿病足的危险因素 糖尿病病程超过10年 男性 高血糖未得到控制 合并心血管病变 合并肾脏、眼底病变 合并周围神经病 周围血管病变 以往有截肢史 Slide No. 66 糖尿病足的危险因素 足底压力改变,如如爪形趾、 胼胝 、Charcot关节病变 年老者，特别是独居者 自我保护不足 对糖尿病知识了解较少 足部感觉减退或丧失 鞋的大小不合适，指甲及足部皮肤病变 Slide No. 67 糖尿病足的临床表现 1. 一般表现 2. 足溃疡 3. 足坏疽：干性坏疽 湿性坏疽 4. 缺血足 Slide No. 68 糖尿病足的预防措施 1.糖尿病人的教育和自我监测 2.戒烟 3.指导患者进行足部护理:如控制洗脚的水温,选择 合适的鞋和鞋垫 4.消除已知的危险因素 5.严格控制血糖 6.定期检查 Slide No. 69 The mirror box Slide No. 70 Shoe shopping Slide No. 71 糖尿病心血管病变 冠心病发病是非糖尿病人的3倍 脑血管病变发生率增高在女性尤为明显(3-5倍) DM患者患高血压的比率比非DM患者高3-4倍 DM患者有30-70%比率患有高血压 糖尿病下肢截肢的危险性是非DM的10-15倍 Slide No. 72 糖尿病心血管病变概况 脑血管病 冠心病 周围 血管 病 小（微）血管病变大（中）血管病变 弱 特 异 性 强 （一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主） 视网膜病变 肾病变 神经病变 Slide No. 73 1. 心脏病 2. 肿瘤 3. 脑血管病 4. 呼吸系统疾病 5. 意外 US2000年死亡原因排序 糖尿病心血管病变流行概况 Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85 糖尿病主要死亡原因 v 肾病12.8% v 冠心病12.3% v 脑血管病变16.4% 日本.坂本.9734例 v 肾病7.0% v 冠心病54.5% v 脑血管病11.3% Joslin Clinic 4290例 N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92 Slide No. 74 糖尿病心血管病变流行概况 糖尿病冠心病患者的预期寿命为同龄人2/3 糖尿病心梗后心衰发生率高于非糖尿病2倍 糖尿病患者CABG、PTCA5年死亡率19%、35% 糖尿病心梗比无糖尿病心梗死亡率增加6倍 糖尿病患者心血管病变预后差 （Haffner SM et al .Engl J Med .1998） Slide No. 75 糖尿病心血管病变临床特点 冠心病：无症状心肌缺血、不典型心绞痛 无痛性心肌梗死、非Q波性心梗 造影多支病变、介入治疗预后差 男女性别差异缩小、 心自主神经病变：静息性心动过速、体位性低血压 糖尿病性心肌病：心衰治疗效果差、静脉输液耐受差 （心肌微血管狭窄以及间质纤维化使心室顺应性明显下降） Slide No. 76 糖尿病心血管病变临床特点 人种差异：东方人种糖尿病脑血管病更突出 性别差异：糖尿病女性脑血管病相对增多 病种差异：缺血性远多于出血性、多发性腔隙性脑梗塞突出 预后差异：感染、高渗昏迷、易复发、脑功能障碍、痴呆 脑血管病 Slide No. 77 人种差异：西方人种下肢动脉闭塞性粥样硬化更突出* 性别特点：DM女性较非DM女性下肢病变增加突出于男性 不同部位：下肢病变是糖尿病足发生、发展的基础 颈动脉病变预示脑血管意外、脑部缺血性症状 颈内动脉病变增加视网膜病变的危险 肾动脉病变加速糖尿病肾病进展 预后不良：发生早、进展快、远端重、截肢多 糖尿病性周围动脉病变 糖尿病心血管病变临床特点 男女 间歇性跛行 足背动脉波动消失 下肢动脉内钙化 37.7% 34.5% 60.9% 24.3% 37.6% 32.2% *619例2型糖尿病随访13年里弗金斯糖尿病学(第5版) Slide No. 78 原发性高血压：与胰岛素抵抗相关，可早于糖尿病10年左右 肾实质性高血压：与糖尿病病程相关，糖尿病后10年左右 肾动脉性高血压：与动脉粥样硬化相关，使血压难于控制 单纯收缩压性高血压：与年龄相关，常见老年升主动脉硬化 单纯舒张压性高血压：与年龄相关，提示高血压早期 卧位高血压立位低血压：与自主神经病变相关，提示预后差 糖尿病与高血压 糖尿病心血管病变临床特点 Slide No. 79 糖尿病心血管病变的防治 A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗 B-Blood pressure：抗高血压治疗 C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖 E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟 综 合 治 疗 糖尿病的综合治疗 Slide No. 80 糖尿病心血管病变的防治 生活方式干预 纠正不良生活习惯 保持合理体重范围 戒烟限酒低盐常素 豁达开朗积极向上 严密观察随遇而安 Slide No. 81 糖尿病心血管病变的防治 降糖治疗要点 纠正各时段血糖异常与持续达标（FBG+PBG