糖尿病基础知识课件_28

糖尿病基础知识培训 糖尿病基础知识 人体组织 人体具有11个系统，并且人体能够将这11个系统的功能整合在一 起。 骨骼系统 肌肉系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 排泄系统 生殖系统 内分泌系统 神经系统 感官系统 免疫系统 作为一个多细胞有机体，人体的功能。 胰腺 此细长的器官位于后腹壁。胰头包含有胰管部分，胰管可将胰腺分泌的 消化酶与胰液排至十二指肠。 外分泌功能 胰腺可产生消化酶，胰腺产生的消化酶与十二指肠分泌的消化酶共同作 用将 多糖消化为单糖 蛋白质消化为氨基酸 脂质消化为脂肪酸与甘油 胰腺还会分泌大量的碳酸氢盐与水 (胰液) 来中和进入十二指肠的食糜的非常酸性的 pH 值。 胰腺 因此这些营养物质才能够通过小肠 壁被吸收进入血液。 内分泌功能 细胞与功能 胰腺中，激素由胰岛细胞分泌。 主要是三种细胞类型: Alpha细胞，可产生胰高血糖素 Beta细胞，可产生胰岛素 Delta细胞，可产生生长抑素 胰岛素与胰高血糖素的作用相互拮抗，通过胰岛素与胰高血糖素的共同 作用来调节血液葡萄糖水平，因此被称为逆调节激素。胰岛素可促进葡 萄糖的储存。 胰高血糖素可降解所储存的葡萄糖，从而使葡萄糖被释放进入血液。 生长抑素则可抑制胰岛素与胰高血糖素的分泌。 当血液葡萄糖浓浓度升高时时，胰岛岛素分泌增加。 胃 胰腺 胰岛素 胰岛素 葡萄糖 肝脏 葡萄糖进入血液血浆葡萄糖 3.9-6.7mmol/L 脑 葡萄糖离开血液 胰岛素 肌肉 脂肪 + + 胰岛素作用下血糖的正常调节 胰岛素双向分泌曲线 三餐时胰岛素适时分泌使血糖不致剧烈波动 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以 慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长 期损伤、功能缺陷和衰竭。 显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻 什么是糖尿病 l1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 l2型糖尿病 l其他特异型 A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 l 妊娠糖尿病 糖尿病分型 糖尿病不同的病变类变类 型，其病人特征、并发发症与治疗选择疗选择 有 很大的不同。 又称为“幼发型糖尿病”，“胰岛素依赖型糖尿病”。 通常在幼年或成年早期确诊，但却终生需要外源性胰岛素维持生存。 在所有的糖尿病人群中占 5-10%，易于发生严重的糖尿病酮症酸中毒的 代谢并发症 (DKA)。 具有发生其他远期并发症的高风险，像失明，肾衰与神经损伤。 有90%以上的胰岛素生成beta细胞被破坏。 其特征是由于胰腺beta细细胞被破坏，导导致胰岛岛素产产生缺乏或 接近缺乏的状态态。 1型糖尿病 环境因素 易感人群中，病毒感染 可能是1型糖尿病的初发 促进因素。 1型糖尿病中，已检测到 病毒感染的存在，像传 染性单核细胞增多症、 肝炎，风疹与流行性腮 腺炎（胰岛细胞抗体或 ICA）。 1型糖尿病原因 关于1型糖尿病的发发病机制，遗传遗传 因素起到了一定作用。 绝对胰岛素缺乏可导致高血糖症。 高血糖症最常见的症状是多尿（尿液容量过多）与烦渴（过度口 渴）。 化学信号作用于饥饿中心会导致贪食（食用过多）。 尽管摄入过多，病人体重依然会继续丧失。 由于储存的蛋白质与脂质已经被消耗，体重丧失与疲倦的症状会 继续持续。过多脂质代谢分解产物（酮体）的积聚，可导致代谢 性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是1型糖尿病的主要威胁生命的急性并发症。 发发病高峰年龄龄是十岁岁至二十岁岁之间间。 发病与临床表现病 主要异常是“相对”胰岛素缺乏与 “胰岛素抵抗”。 世界上最常见的内分泌疾病。 2型糖尿病的治疗选择远远不止胰岛 素替代一种方式。 病人可能已有高血糖症多年，但未被 确认。 疾病确诊时已经伴有进展期并发 症。 糖尿病人群中，经常会有许多伴随 疾病出现。 许多国家中，糖尿病是目前失明与终 期肾病的主要原因。 2型糖尿病 占糖尿病病人中的绝绝大多数（90%以上）。 2型糖尿病病人的高血糖症通常是由于升 高的血液葡萄糖导致的胰岛素异常，钝 性分泌的结果（相对胰岛素缺乏）。 2型糖尿病病人的胰岛素浓度可能是正常 的或甚至是升高的，对于克服胰岛素抵 抗来说，胰岛素的量将始终都是不够 的。 由于疾病进展，胰岛素的浓度低于正常 值，但却极少低至导致酮症酸中毒的地 步。 对胰岛素生化作用的抵抗也是2型糖尿病的核心发病机制。 病理生理学 具有家族病史。 肥胖是最常见的环境致病因素。 肥胖直接与胰岛素抵抗相关。 2型糖尿病的发病年龄通常超过45岁。 2型糖尿病通常表现为多尿，烦渴，视力模糊，脱 水与体重丧失。 2型糖尿病时皮肤与泌尿生殖器感染的发病率增加。 高血糖症不伴有酮症酸中毒或升高的血清酮体。 2型糖尿病病人具有与1型糖尿病病人同样的慢性 并发症的发病风险，包括眼部，心脏，血管，肾 脏与神经系统的异常。 肥胖是最常见的环境致病因素。 2型糖尿病的原因 Adapted from International Diabetes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota 肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖 0 50 100 150 200 250 -10-5051015202530 糖尿病病史（年） 血糖 (mg/dL) 相对功能 (%) 胰岛素抵抗 胰岛素水平 50 100 150 200 250 300 350 空腹血糖 餐后血糖 2型糖尿病的自然病程 糖尿病患者 (百万) 020406080100 Egypt Philippines Japan Bangladesh Brazil Pakistan Indonesia USA China India Wild SH et al. Diabetes Care 2004; 27: 256970. 中国糖尿病患者人数位居世界第二位 在旧中国，糖尿病的发病率不高 新中国成立后，人们生活水平逐渐改善 19791980年第一次普查，成人发病率：1； 19941995年第二次普查，成人发病率：2.5； 目前的发病率是3.6。 另外还有糖耐量减退者约2.5 克拉玛依的发病率达4.5 北京发病率约为4 香港和新加坡成年华人的发病率8 毛里求斯华人高达15 中国糖尿病流行病学概况 发病人数愈来愈多，保守估计四千万，60-70%患者未诊断， 并且多为2型糖尿病患者。 经济发达、热卡摄入、运动量、生活压力、睡眠等发病 率较高，上海地区发病8，约120万人。西藏、贵州发病率国内最 低。 新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6，微量白蛋白尿 21 慢性并发症发生率高(4千人调查) 下肢神经病变38，白内障44，微量白蛋白尿33 严重并发症0.27(心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明、截肢) 中国糖尿病现状 潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康管理调查，中华内分泌代谢杂志，20：420-424，2004 中国2型糖尿病患者血糖控制现状 HbA1c分布情况血糖达标标患者人数不足 糖尿病症状（消渴、多尿、无原因的体重减轻 ）， 随 机血糖 11.1 mmol/L (200mg/dL)。 空腹血糖（FPG） 7 mmol/L (126 mg/dL)。 75g葡萄糖试验（OGTT） 2h 后血糖 11.1 mmol/L (200 mg/dL)。 糖尿病诊断标准(2007) 一种检测机体代谢葡萄糖效能的激发实验。 口服葡萄糖耐量实验（OGTT）测定可区分出代谢正常个体，葡萄 糖耐量异常个体与糖尿病患者。 评价 空腹血浆葡萄糖120 分钟时的葡萄糖浓度 空腹血糖受损（IFG ） 6.1-6.9 mmol/L (110-125 mg/dL) 7.8 mmol/L (140 mg/dL) 葡萄糖耐量异常（ IGT） 7.0 mmol/L (126 mg/dL) 7.8-11.0 mmol/L (140-199 mg/dL) 糖尿病 7.0 mmol/L (126 mg/dL) 11.1 mmol/L (200 mg/dL) 对于糖尿病的诊断来说，相对于空腹血浆葡萄糖（FPG）测定， 口服葡萄糖耐量实验更为敏感。 口服葡萄糖耐量试验（OGTT) IFGIFG+IGT IGT 7.0 6.1 7.8 11.1 DM 空腹血糖 mmol/l 负荷后2小时血糖 mmol/l 正常血糖 血糖调节受损 2型糖尿病的三级预防 一级预防：预防2型糖尿病的发生 在一般人群中宣传 2 型糖尿病的防治知识 在重点人群中开展 2 型糖尿病筛查 二级预防：预防糖尿病并发症 尽早和尽可能地控制好患者的血糖，纠正血压、血脂紊乱、肥胖 和吸烟等危险因素 三级预防：减少2型糖尿病并发症的加重和降低残废率和死 亡率，改善2型糖尿病患者的生活质量 糖尿病教育与心理治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 糖尿病监测 治疗糖尿病的五架马车 非药理学管理 生活方式的调整 完全的营养评价与食谱推荐。 对治疗目的解释，与自我管理的策略。 临床医生对“病期规则”的复审。 教育培训的一个最重要的部分是集中于脚部护理。 食谱调整 饮食必须与病人所接受的药物治疗相容。 对糖尿病的药理学治疗必须遵循相应的饮食计划。 服用胰岛素的病人通常被鼓励在一天中固定的时间 进食。 在家中常规监测血液葡萄糖浓度。 运动管理 运动过程中，骨骼肌肉会使用它们自身储 备的糖原。 协助控制葡萄糖浓度，体重，血压与胆固 醇浓度。 规律锻炼可改善胰岛素抵抗现象，可能可 使用于血液葡萄糖浓度控制的胰岛素或治 疗药物的用量减少。 运动后可降低血糖，持续数小时。 运动锻炼可使许多的糖尿病病人受益。 磺脲类 双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 苯甲酸类促胰岛素分泌剂 口服治疗糖尿病药物分类 疗效（餐后血糖、空腹血糖、HbA1c） 安全性（低血糖发生率低、肝肾副作用小） 依从性（服药的方便性） 个体化（合理选择病人） 口服降糖的选择原则 急性与慢性并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病的最严重的急性并发症 1型糖尿病中是绝对胰岛素缺乏。 肝脏中，脂肪酸转变为酮体。 有机酸过多，代谢性酸中毒。 病人可出现脱水与低血压，恶心与呕吐，快速 呼吸与精神异常 (从嗜睡至昏迷)。病人呼吸 呈烂水果味。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的典型表现是血液 葡萄糖升高，代谢性酸中毒 （低pH值与低血 碳酸氢盐)，以及血清与尿液中酮体浓度增 高。 糖尿病并发症 基于受损的血管大小分类：“微血管”并 发症通常是指眼部，肾脏与外周神经处的 血管病变。 由小血管的解剖与功能异常导致；这些异 常通常是指糖尿病病人眼部，肾脏与外周 神经的血管组织的病变。 分为微血管与大血管病变 微血管并发症 慢性并发症 1型与2型糖尿病眼部视网膜微血管异常。 早期病变是“背景视网膜病变”。 “硬性渗出”与出血灶 (“圆点状与印渍 出血”)。 极少导致有意义的视觉症状。 随着视网膜病变的进展，视网膜血管会发 生阻塞，从而防碍视网膜的血供。 小面积梗塞。 新生血管形成。 1型糖尿病病人，在其病程的7-10年期间 ， 会发生早期背景视网膜病变。 病变严重性取决于疾病的持续时间。 糖尿病视网膜病变 可导致进展性蛋白尿与终末期肾病 （ESRD）需要进行透析治疗。 是目前终末期肾衰的最常见原因， 与高死亡率相关。 肾小球病变的发病机制：肾小球周 边与支持组织呈进展性增厚与功能 失常。 糖尿病肾脏功能失常的最早期临床 参考指标是微量白蛋白尿。 肾脏小血管的病理变化。 糖尿病肾病 不同的神经精神障碍；大约50%的糖尿病 病人将发生一种或更多的神经并发症。 上肢与下肢的感觉与运动神经功能失常。 糖尿病病人并发慢性神经病变者，可导致 感觉异常或感觉下降与反射丧失。 不能感受到脚部疼痛：糖尿病病人可能不 会注意到或治疗脚部损伤，像水泡与水泡 擦伤与切割伤。 自主神经病变可影响一些神经调节过程， 像血压调节，胃肠动力调节与泌尿生殖反 射调节，导致膀胱功能障碍与阳萎。 可导致衰弱性症状 糖尿病神经病变 糖尿病足部病变 糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的 基础上合并感染，这些因素共同作用，导致组织的坏死、溃 疡或坏疽。 糖尿病足合并的感染大多数为革兰氏阳性菌和阴性菌混合感 染，常伴厌氧菌感染。 糖尿病足是治疗费用很高的慢性并发症之一，严重者可导致 截肢。 糖尿病患者下肢截肢的相对危险性比非糖尿病患者高40倍。 糖尿病足 冠状动脉病变与外周血管病变 在糖尿病人群中的总死亡率超过 80%。 糖尿病是心血管疾病中的一个独立 危险因子，大部分趋向于加速进展 为冠状动脉粥样硬化。 糖尿病病人具有中风患病的高风险 性。 糖尿病病人的心血管疾病（包括中 风）患病风险性是正常人的2.5倍。 心脏与肢体的较大血管的异常。 大血管并发症 腿部与脚部大血管的粥样硬化性病变 被称为外周血管疾病。 血流障碍可导致“间歇性跛行”，伤 口愈合不良，与截肢的风险性增加。 血流障碍可导致“间歇性跛行”。 外周血管病