脑出血及微创颅内血肿清除术课件

脑出血及微创颅内血肿清除术脑出血及微创颅内血肿清除术 神经内科一区神经内科一区 王尚臣王尚臣 概况概况 v脑内出血(ICH)是一种急性和自发性的血液 溢出到脑实质内的过程。它占所有收入院 的卒中病人的10-30%，并可导致严重的残 疾和病死率，其6 个月的死亡率为30-50% 。长期预后不良，只有20%的患者6 个月 能恢复自理能力。 v虽然目前对动脉瘤性蛛网膜下腔出血有了 一些治疗进展，但对脑出血的治疗仍然是 有限的。 概概 况况 v重组活化因子VII (NovoSeven)的II 期临床 试验证明，对发病4 小时内脑内出血患者 给予重组活化因子VII 治疗可减少血肿扩大 、死亡率和致残率；III 期临床试验正在进 行中。 v辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透 疗法、控制体温、预防癫痫和营养支持是 重症监护病房中进行治疗的基础。 概况概况 v对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡 和昏迷的病人都应考虑进行脑室引流。 v最近的STICH 试验发现，对于大量的小脑 出血（直径3cm ）、较大量的脑叶出血 、明显的中线移位和神经功能状况迅速恶 化的患者，在72 小时内进行急诊外科血肿 清除是无益的。 分类分类 v依据出血的原因不同可将ICH 分为原发性 和继发性。 原发性ICH 是指由自发性小动脉破裂或慢性高 血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的 出血。 继发性ICH 是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸 形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（见 表）。 脑内继发出血原因脑内继发出血原因 v外伤 v动静脉畸形 v颅内血管瘤 v凝血功能障碍 v脑梗塞出血转换 v静脉窦血栓 v颅内新生物 v海绵状血管瘤 v硬脑膜动静脉楼 v静脉血管瘤 v可卡因和拟交感神经药物应用 v中枢神经系统血管炎 分类分类 v 脑内出血也可分为脑叶和脑深部出血两种。 脑 叶出血：大脑皮下的白质出血，后者指基底节、 脑干出血。脑叶出血只占高血压脑出血的10- 26，基底节区是高血压脑出血的最常见部位。 vTsementgis报告高血压脑出血占45.4，动脉瘤 破裂致脑出血占23.1，AVM12.8，瘤卒中 3.5，血液病4.2，静脉窦血栓形成引起出血 1.7，原因不明者占8.5。近年来许多报道， 非高血压性脑叶出血所占比例不少，其中以脑动 静脉畸形破裂者最多，有报道占脑叶出血的34 。 病因及病理病因及病理 v 一、高血压 高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因 素，由此直接导致的脑出血可达到60-70%。 慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素 样坏死，从而最终导致自发性破裂。这些退行性改变 通常出现在直径为100-600 m 的中小动脉的末端。 一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤 (Charcot-Bouchard aneurysms)。 典型的高血压性ICH 发生在基底节（壳核、丘脑或尾 状核）、桥脑、小脑或深层白质。 不进行抗高血压治疗可增加ICH 的风险，而控制血压 可降低患ICH 的风险 对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再 出血的风险可低至每年2% 病因及病理病因及病理 v二、动静脉畸形(AVM) 畸形血管区域内可 见到动脉变粗大、伸长，静脉扩大、壁增 厚或厚薄不等，曲张、屈曲呈粗细不均的 血管团、动静脉短路，局部血流量增大及 血流速度增加，周围脑组织出现盗血现象 及组织灌注不足。镜下见动脉壁变薄，内 弹力层缺失，血管平滑肌菲薄或消失，静 脉壁纤维样或玻璃样变，这样的血管可能 在循环血液压力升高的情况下而破裂。 病因及病理病因及病理 v血管畸形可以分布在脑的各个部位，但多见于脑 皮质下。AVM是否发生破裂，与畸形血管团的大 小和类型有关。畸形血管团可以小如粟粒，大至 10cm直径。一般认为：小型AVM（2.5ml，出 血率71.4%）较大型AVM（出血率18%）更易发 生出血；另外，出血与引流静脉多少、引流血流 流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关。即引 流血管少或有引流血管管腔狭窄，它们的排血速 度与供血动脉血流速度、血流量增加之间的矛盾 ，是造成畸形血管破裂的原因。AVM发生破裂出 血主要是由静脉血管壁破裂引起。 病因及病理病因及病理 病因及病理病因及病理 v 三、 脑淀粉样血管病(CAA) 是由于异常 的淀粉样物质（淀粉肽），选择性地沉 积在脑皮质和软脑膜的中、小血管的中膜 和外膜上，它是不累及身体其他部位的一 种特殊的脑血管病，与人的ApoE基因有关 。近年文献报道CAA易引发脑叶出血，老 年患者中CAA所引起的脑出血占510 ，并随着年龄的增加，CAA的发病率有上 升趋势。CAA伴发脑叶出血多见于高龄患 者，89%有早老性痴呆（Alzheimer病）。 病因及病理病因及病理 v CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血，特别 是枕叶皮质最易受累，CAA极少累及小脑 血管，所以小脑出血很少因CAA引起。 CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免 疫性炎症反应有关。由于血肿多位于脑叶 ，血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩， CAA脑出血很少引起脑疝，其治疗效果亦 较好，以往临床上多采用保守治疗（手术 损伤大）。CAA脑出血时可伴有高血压， 诊断时难以与高血压性脑叶出血鉴别。 病因及病理病因及病理 v四、 隐匿型血管畸形 即只能经手术和病 理才能证实的AVM, 这类患者占脑叶出血 的7，临床上并非少见。影像学检查不能 发现畸形血管主要有两个原因：反复发生 的亚临床症状的出血，使畸形血管周围纤 维化，压迫畸形血管；或因畸形血管团内 自发性血栓形成，以至行脑血管造影时不 能发现。 病因及病理病因及病理 v五、肿瘤卒中 肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿 的原因之一，但以出血为首发症状的脑肿瘤却较 少见。引起出血的肿瘤多为恶性，如黑色素瘤, 恶性胶质瘤,转移性肺癌、绒癌等。由于肿瘤浸 蚀血管引起出血，或新生的肿瘤血管发育不全容 易破裂出血。脑肿瘤卒中发生的原因是多方面的 ，它与肿瘤血管的异常（如壁薄、扭曲、血管发 育不全、畸形生长）、肿瘤浸潤、使临近结构变 性坏死，血管缺乏周围组织的支持以及肿瘤局部 血流淤滞（压力增高）等因素有关。 病因及病理病因及病理 六、出血性疾病和长期服用抗凝药物 可以 发生脑叶出血。 对有反复出血病史、凝血障碍者或长期 使用抗凝药的患者，应考虑这种可能性。 大量的酒精摄入和低胆固醇血症也可增 加原发性脑出血的患病风险。 病因及病理病因及病理 七、其它少见疾病，如烟雾病，脑寄生虫病 等。前者由于颅底大动脉闭塞后引起的脑 底部大量的毛细血管增生。由于增生的血 管管壁薄，容易发生破裂引起蛛网膜下腔 出血，其中部分发生脑内血肿。 八、特发性脑叶出血 即原因不明的脑叶出 血，其发生率占 8.5 %，随着各种检测方 法的进步，不明原因脑出血的发生率将会 逐渐减少。 临床表现临床表现 v大约半数的自发性ICH 出现在基底节区， 1/3 出现在大脑半球，1/6 出现在脑干或小 脑。 v40%的ICH 伴有脑室出血，可导致急性脑 积水、高颅压（ICP ），使好转的几率降 低。 v不论是否存在高血压病史，超过90%的患 者急性期血压超过160/100 mmHg。 临床表现临床表现 v一般临床特征 绝大多数突然起病，一些 患者伴有颅内压增高表现，半数以上有头 痛、呕吐，1520的患者有癫痫大发 作，或局灶性发作，许多患者伴有颈项强 直，18的患者出现意识障碍。根据出血 发生的部位，可出现相关的神经功能障碍 ，如不同程度的痪瘫、麻木、失语等。腰 穿脑脊液多呈血性，脑电图多有异常。 临床表现临床表现 v突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅 压体症如突发的意识障碍、头痛和呕 吐，这些表现通常提示诊断ICH。然而， 这些症状也可发生在急性缺血性卒中。因 此，CT 和MRI 是确诊的重要手段。 v活动中突发昏迷提示：1.幕上的巨大血肿 2.血肿累及脑干或间脑3.脑室出血导致的 急性梗阻性脑积水。 诊诊 断断 仔细询问病史和全面的体格检查，特别是 头颅CT扫描后，诊断脑出血比较容易。但 由于引起脑出血的原因很多，而目前对于 各种自发性脑出血的治疗尚有争议，因此 有必要再进行治疗前明确病因。特别是非 高血压性脑出血病因复杂，治疗方法须正 确决泽，对如何选择治疗方法及掌握手术 时机是值得深入探讨的问题。以下情况提 示这些脑叶血肿有可能为非高血压性脑叶 出血，供鉴别诊断时参考： (1)无高血压病史。 (2)年龄在40岁以下。 (3)以往有剧烈头痛、呕吐发作历史。 (4)发生出血前就存在神经症状体征。 (5)既往有头痛和癫痫者。 (6)高龄患者反复发作的脑叶内血肿，或 者颅内多灶性脑叶血肿（指同时出现两个 不同动脉供血区域的多发性脑内血肿，其 原因可能为血管淀粉样病）。 (7)头颅CT显示血肿区密度不均匀，或 有异常密度影。 (8)与额叶底部和中线相连的血肿，位 于顳底部的血肿，常与前交通动脉或大脑 后脉动脉动脉瘤破裂有关。 (9) 位于外侧裂内的积血或位于额、颞 叶间的血肿与大脑中动脉动脉瘤破裂有关 (10) 胼周池积血（包括大脑纵裂硬膜 下血肿）常为胼缘动脉动脉瘤破裂所致。 (11)有出血病史并有显著的凝血机能障 碍和使用抗凝药物者。 v对怀疑为非高血压性脑出血时，在不影响 生命安全的情况下，应尽快地进行脑血管 造影(DSA)、头颅增强CT扫描或作MRI 、 MRA等检查以明确诊断。 脑血肿进行微创清除术的目的脑血肿进行微创清除术的目的 清除血肿、降低颅内压，以抢救生命； 尽可能促使受压的脑组织恢复功能。 在进行微创治疗同时，应考虑到对原发 疾病的治疗 脑出血微创治疗的适应证脑出血微创治疗的适应证 (1)高血压性脑出血（脑叶30ml；基底节 区30ml；丘脑10ml；小脑10ml；脑室 出血，引起脑积水/脑室铸型；严重神经功 能障碍） (2)外伤性颅内血肿（急性硬膜外/硬膜下 血肿幕上30ml ，幕下10ml；亚急性硬 膜外/硬膜下血肿3天-3周） 禁忌证禁忌证 1.脑干功能衰竭。 2.由凝血机制障碍、严重的出血倾向。 3.明确的AVM、颅内动脉瘤、颅内肿瘤等 病变引起的脑内血肿。 手术时机手术时机 v高血压脑出血手术时机分为超早期（6小 时以内），早期（72小时内），延期手术 （72小时以后）。自发性脑出血病情趋于 稳定，建议6小时左右进行。 v外伤性颅内血肿（急性硬膜外/硬膜下血肿 尽早手术；亚急性硬膜外/硬膜下血肿可择 期，脑内血肿参照自发性脑出血） 术前准备术前准备 v术前检查 v术前用药 v备皮 v签字 v术中药品准备 v手术器械准备 定位方法定位方法 vCT引导、标志物定位法 vCT片定位法 v两点定位法 定位要求定位要求 v定位准确无误是手术成功最关键所在. v需了解的颅脑解剖知识. v需了解CT成像原理. v需了解三维定向原理. v穿刺点需避开重要血管和组织. 必须掌握有关专业知识必须掌握有关专业知识 v神经解剖学 v头皮至脑内各层动脉血管的分布以及体表投影， 如颞浅动脉、脑膜中动脉和大脑中动脉等； v静脉窦的走行，如横窦、枕窦、矢状窦、乙状窦 等； v颅骨的骨性标志，如眉弓、颧弓、翼点、枕外隆 凸、星点、外耳门等； v颅底的主要结构，如鸡冠、鞍背、斜坡、颧骨岩 部（乳突小房）、枕内、外隆凸等； v大脑的主要功能区以及体表投影，如外侧裂、中 央沟等。 神经影像学神经影像学 v掌握CT的有关知识： v成像原理；层厚（特别是螺旋CT） v根据眼球和骨性结构确定起始层面 ，如标准和非标准的OM、EM、RB线； v各层脑组织的结构等。 需了解的颅脑解剖知识需了解的颅脑解剖知识. . 神经影像学知识神经影像学知识 v掌握CT的有关知识： v各层脑组织的结构等. v CT扫描基线 1:眶耳线(OM):由外眦至外耳孔的连线. 2:瑞氏线(RB):眶下缘与外耳孔的连线. 3:眉听线(EM):眶上缘与外耳孔的连线. 根据眼球和骨性结构确定起始层面，如 标准和非标准的OM、EM、RB线. CTCT扫描基线扫描基线 OMOM 典型标志：眼球，外耳道典型标志：眼球，外耳道 EMEM 特殊层面结构特殊层面结构 v第五层面：前角，后角，三脑室. v第六层面:脑室呈x型. v作为参考层面的理论依据.由于头颅近似圆 形,无论如何转动,脑室几乎始终位于中心. v无论基线是否准确,标准OM上第五,六层面 图形位置不会有大的改变. v第五,六层面可作为参照层面进行定位. 第五层面第五层面 脑室呈脑室呈x x型型. . 三维立体定向原理三维立体定向原理 v空间任意一点的位置都可以由三维坐标系 统所确定. v一个物体的三个切面(水平面,冠状面和矢 状面)互相垂直时,其交点只能是一个. 具体定位方法具体定位方法 v基线标准的定位法. v基线不标准的定位法: 1;标记物法. 2;参考层面法(解剖定位法) 基线标准的定位法基线标准的定位法 . . v选择血肿最大的层面且血肿边缘靠近颅 骨内板的层面.并计算穿刺平面与基线的 距离. v多发血肿,出血层面较多的可考虑选择两 个层面. v在颅表分别画出基线及穿刺平面线 扫描扫描 基线基线 穿刺穿刺 平面平面 确定穿刺点及穿刺针长度确定穿刺点及穿刺针长度 1:在CT片穿刺层 面分别测出三 条线 2:AO线,AB线, 2:经换算在颅表 确定穿刺点及 穿刺针长度. 3:穿刺点避开点. E 基线不标准的定位法基线不标准的定位法 v要尽可能使穿刺针经过穿刺点到达预定靶点. vCT下定位 头颅放置标记物 不要求明确精确基线 据扫描的标记物确定穿刺点 此方法定位准确但不利于危重病人 基线不易确定基线不易确定 由于基线不易确定在由于基线不易确定在OMOM线上线上4CM4CM放标志物放标志物 基线不准放标记物基线不准放标记物(0M(0M上上5CM)5CM) 据骨性结构标志定位据骨性结构标志定位(7(7cm)cm) 参考层面法参考层面法( (解剖定位法解剖定位法) )示范，选择示范，选择omom线上线上5cm5cm 作为穿刺层面并放置标记物作为穿刺层面并放置标记物 标准标准OMOM层面层面 (OM(OM上上5CM)5CM) 标准标准OMOM层面层面 第五层面第五层面 术后术后2 2天天 解剖定位法的具体步骤解剖定位法的具体步骤 v在基线不准的CT片上确定第五层面. v将第五,六层面可作为参照层面进行定位. v在头部出血侧标出以标准OM线为基线上第五 层平面(即OM线上5CM处,能显示侧脑室前,后 角,第三脑室层面). v在基线不准的CT片上测定出血灶与第五层面 的距离.通过换算即能确定穿刺层面. v确定穿刺点，靶点. 基线不准基线不准 第一步第一步 在头部出血侧画出以标准在头部出血侧画出以标准OMOM线为基线上第五层平面线为基线上第五层平面. . 第二步第二步 基线不准CT“第五层” 测定拟穿刺层面与“第五层”距离 第三步第三步 v确定穿刺平 面. v测定出血灶 与额或枕部 距离即可确 定穿刺点. v要点:以标 准扫描第五 层作为“定位 基线”. OMOM线上线上4CM4CM放标记放标记( (验证验证) ) 基线不易确定基线不易确定 操作方法操作方法 v血肿冲洗液 v500毫升生理盐水加125000（或62500） 单位肝素作为血肿半固态部分的冲洗液。 v单一常温生理盐水用于急性硬膜外血肿/慢 性硬膜下血肿/有出血倾向的血肿和脑室内 血肿的冲洗 v生理盐水500ml+肾上腺素1mg用于有出血 倾向的患者。 v液化剂 v复合液化剂：生理盐水1-2ml+肝素 12500u+尿激酶1万-5万u+透明质酸酶 1500u共2-3ml用于脑内血肿的液化。 v单一液化剂尿激酶1万-5万u+生理盐水 2- 3ml ，用于脑室血肿/与脑室相通血肿/急性 硬膜下和硬膜外血肿。 v如有新鲜出血，可用04冰生理盐水 500ml加肾上腺素12mg（或麻黄素5mg ）反复冲洗，和/或血肿腔内局部应用止血 药物，如立止血、凝血酶，多能止血。 v操作方法： v1.选定好所用的长度规格，与充电式手钻（转速700转 分）直接连接固定（与钻头根部留有适当距离），钻 头垂直向上，扣动电钻扳机，观察钻头转动，是否摆动 ，直至钻头转动平稳为止。 v2.根据血肿位置，选择适当的穿刺点沿穿刺方向进行穿 刺（穿刺时电钻一定要正转及顺时针旋转），钻透硬脑 膜。 v 3.将钻头与电钻分离，用无菌剪刀剪开钻盖与三通针体 连接封条最窄部分，拔出钻盖，三通针体不动。 v4.将钝头针芯插入三通针体内，并与三通针体一起平缓 地推入至血肿边缘。 v5.将引流管一头与三通针体侧引流口连接，一头与注射 器连接，拔出钝头针芯，将密封环放置在三通针体上端 平面内，将无孔盖帽与三通针体拧紧。 v6.用注射器抽吸液态血肿（转动三通针体，沿360度方向 抽吸，寻找液态血肿），边抽吸边将三通针体缓慢推入 至血肿中心，切忌抽吸过猛、过快，首次抽吸量一般不 超过总血肿量的13。 v7.拧下无孔盖帽，插入针形血肿粉碎器并拧紧，利用血