美克尔憩室概要课件

梅克尔憩室的研究进展梅克尔憩室的研究进展 研究生：郭明贤研究生：郭明贤 导导 师：李笃妙师：李笃妙 2014.11.162014.11.16. . nMD发病原因 n异位组织与MD并发憩室炎、溃疡、出血的关系 nMD并发肠梗阻 nMD并发肿瘤 nHP与MD并发症的关系 nC.jejuni、Helicobacter pullorum、肠球菌、肠杆菌与 MD并发症的关系 nMD临床检查及诊断 nMD的治疗及临床经验 n展望 报告内容 n梅克尔憩室(Meckels diverticulum, MD)是胚胎期卵黄管退化 不全的遗留物，1809年德国解剖学家 Johann Friedrich Meckel首先提出该病，并对其胚胎学和临床学方面作了详细的 描述，因而称为梅克尔憩室。 MD发病原因 n发病原因：胚胎发育早期卵黄管位于中原肠与卵黄囊之间，正 常情况下于胚胎发育第5周开始退化、闭塞、消失。若退化不 完全则可遗留脐瘘(全段均未闭塞,肠与脐相通)、脐窦(肠端已 闭塞而脐端开放)或肠与脐之间的纤维索带；如脐端闭塞而肠 端未闭，则形成MD。 MD发病原因 异位组织与MD并发憩室炎、溃疡、出血 的关系 n发病机制：憩室壁包含3层即浆膜、肌层和黏膜，黏膜通常为 回肠黏膜。由于卵黄管内为多向性细胞，因此MD常出现异位组 织，约有50%MD壁内含迷生异位组织。最常见的为胃黏膜(约 50%)，胰腺组织(约5%)，少见结肠黏膜及十二直肠组织(如图 1)。 正常回肠黏膜 异位胃黏膜 异位胰腺组织 憩室炎 图1.正常回肠组织与迷生组织 异位组织与MD并发憩室炎、溃疡、出血 的关系 n发病机制：异位胃黏膜以胃底腺为主也可见幽门腺，胃底腺 的壁细胞分泌盐酸，主细胞分泌胃蛋白酶原；幽门腺中的G细 胞分泌胃泌素刺激壁细胞大量分泌盐酸。这些盐酸和胃蛋白酶 腐蚀憩室的黏膜和血管，引起黏膜糜烂和溃疡，溃疡逐渐扩展 深入，致使憩室壁糜烂、侵袭血管而致出血。 异位组织与MD并发憩室炎、溃疡、出血 的关系 n发病机制：Brown等认为由于小肠黏膜不能耐受酸性环境， MD致溃疡、出血的部位多发生于异位胃黏膜与正常小肠黏膜 交界处的小肠黏膜端。儿童憩室炎占29%，出血占31%。且最 近研究表明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）在MD并发 憩室炎、溃疡、出血的过程中可能起一定作用。 MD并发肠梗阻 n发病机制：憩室本身以及索带和憩室为轴心发生扭转； 肠管穿入憩室索带下方引起内疝，憩室进入腹股沟管成为憩室 疝；憩室的血管系膜带或憩室炎症病变部分与腹腔内组织器 官粘连固着时，在小肠功能紊乱情况下，可引起一系列病理变 化，导致各种形式的小肠机械性肠梗阻发生(如：肠扭转、憩 室扭转、粘连性肠梗阻、内疝、肠套叠、憩室疝、憩室脱垂等 ，其临床特点是易发生肠绞窄和肠坏死)。 MD并发肿瘤 发病机制：憩室常合并有迷生组织分泌盐酸、胃泌素及胃蛋 白酶等而成为肿瘤的“热区”，其癌变危险性随着年龄增长而增 加。 在消化道肿瘤患者癌症转移时如患者自身存在憩室也 可能转移至此。 HP与MD并发症的关系 nHp主要定植于胃黏膜，而部分MD黏膜存在异位胃黏膜，为Hp 定植、感染提供了可能性。目前已在MD异位黏膜组织、十二 指肠化生的肠上皮组织、Batter食管黏膜组织以及在直肠的异 位黏膜组织中可检出Hp。 n由于MD异位胃黏膜的存在，学者们提出“Hp是否定植在异位 黏膜上？Hp是否导致MD并发症如憩室炎、溃疡、出血、穿孔 ？”的假设。 HP与MD并发症的关系 n自1989年De Cothi等首次报告了在MD标本中检出了弯曲杆菌状 生物（如图2：此种检出物外观、染色、分布与Hp相同）后， 很多研究都集中在Hp是否可以定植在异位胃粘膜上，MD的并 发症出血是否由Hp引起的。然而，关于HP是否定植在MD异位 黏膜上及与MD并发症之间的关系却未有定论。 图2.1在异位胃黏膜组织中检出弯曲杆菌 状生物(Modified Steiner );图2.2在油浸 物镜下观察到形态特征为S形的生物。 HP与MD并发症的关系 n回顾1989-2011年435例异位胃黏膜MD，26例Hp(+)(6.0%)， 2014年周诗琼等报告60例异位胃黏膜MD，51例Hp (+)(85%)。 国家和地区MD伴异位胃粘膜的病例数 Hp(+)例数 De Cothi et al.(1989) 英国13430.8% Wyatt(1989)美国16425.0% Morris et al.(1989)新西兰6511.5% Stolte et al.(1989)德国11100% Loffeld et al.(1989) 荷兰700 Parikh et al.(1993)英国2900 Parikh et al.(1993)以色列2300 Parikh et al.(1993)英国700 Parikh et al.(1993)荷兰1815.6% Parikh et al.(1993)印度200 Cserni et al.(1996)匈牙利2500 HP与MD并发症的关系-表续 Maieron et al.(1996)意大利100 Hill et al.(1998)澳大利亚10220.0% Chan et al.(1998)中国香港160 Finn et al.(2001)美国4512.2% Oguzkurt et al.(2001)土耳其28517.9% Edge et al.(2001) 南非12325.0% Ergun et al.(2002)土耳其130 Pinero et al.(2002)西班牙260 Ackerman et al.(2003)以色列14428.6% Mahjoub et al.(2007) 伊朗110 Ahmet et al.(2010) 土耳其120 Brar et al.(2011) 加拿大10 Karagin et al.(2011) 瑞典310 周诗琼 等.(2014)中国605185.0% 总计4957715.6% HP与MD并发症的关系 n导致Hp在MD的低植率的可能原因是： n由于异位胃黏膜在憩室内散在分布且分布面积较小，而导致 异位黏膜的“缺失”和病理标本“缺少”Hp而导致抽样误差。 n胆汁及碱性内容物返流，在pH呈碱性环境中可抑制Hp繁殖 生长。 n学者分析了Hp在MD异位黏膜中的低植率，证实Hp可定植在梅 克尔憩室异位黏膜上，但并不是引起MD并发症主要的原因。 HP与MD并发症的关系 n2014年周诗琼等报告60例异位胃黏膜的MD，51例Hp (+)(85%) 。这是自1989年De Cothi等报告Hp出现在MD组织中最高的检出 率。 n证实： MD中Hp(+)检出率与年龄、性别、术前出血次数、每 次出血量、MD长度、基底直径和病理类型无关(均P0.05)。 与MD距回盲部距离、胃黏膜分布、是否伴有溃疡及溃疡深浅有 关(均P0.05)。 Hp感染在MD并出血患儿的出血过程中可能起 一定作用。 图3.免疫组化法检测Hp在MD异 位胃黏膜中的表达。 图3.1可见(X200)可见细胞膜及 胞浆中H(+)表达呈棕色或棕褐 色；图3.2 (X1000)高倍镜下可 见Hp聚集成团。 HP与MD并发症的关系 n导致Hp在MD的高检出率的可能原因是： n儿童感染Hp多无明显临床表现。Sicinschi等非侵入的尿素呼吸试验检测86 例无临床表现儿童，发现69 例为阳性，阳性率为80.2%； n我国是Hp 高感染国家。约有7 亿人感染HP，普通人群的感染率为34.52% 80.55%，多数地区人群感染率在50%左右，平均感染率为58.07%； n儿童是Hp感染的高危人群。我国流行病学调查显示，Hp主要以口-口、粪- 口途径传播，儿童期为Hp 感染率剧增期，每年以3%10%甚至更高的速度 急剧上升，至10岁有40%60%以上的人受感染；张勇等检测了376例有上消 化道症状的316岁患儿，发现Hp感染率达44.9%。 n西方发达国家儿童Hp感染率较低。瑞典418岁自然人群中Hp阳性率为 10.1%，法国10岁内儿童Hp感染率仅为3.5%。 n周诗琼等采用免疫组织化学的方法，有可能造成非Hp诊断为Hp使检出率偏 高。 C.jejuni、Helicobacter pullorum、肠球菌 、肠杆菌与MD并发症的关系 n2003年Ackerman等采用抗HP特异性抗体和抗C.jejuni的单克隆 抗体在异位胃黏膜（而不是憩室腔内的回肠黏膜）检出2例 C.jejuni。证实C.jejuni可定植在异位胃粘膜上，尽管极其罕见。 n2011年Karagin等采用PCR技术在31例合并异位胃黏膜的MD标 本中检出1例Helicobacter pullorum DNA(如图4)，2例肠杆菌， 未检出肠球菌。 图4.显微镜下在MD异位胃黏膜处观察到的 Helicobacter pullorum 。 MD临床检查及诊断 n 99mTc对MD的辅助诊断 n 99mTc能被胃黏膜摄取、利用和分泌后呈放射性浓集表现，当憩 室壁内含迷生胃黏膜组织时，99mTc扫描也可显示憩室内有放射 性浓集区。 n 99mTc扫描诊断MD准确性可达70%-80%，且具有迅速、安全、 简便的优点。我院诊断MD准确率为78.6%(14例行核素检查11 例阳性)。 n对于临近膀胱的异常显影需要排尿后重复检查以排除膀胱憩室 或输尿管囊肿，多次核素检查可能会显示“活动的憩室”。 MD临床检查及诊断 阴性 阳性 阴性 阳性 MD临床检查及诊断 n假阳性：能使肠道充血或分泌增多的疾病如局限性肠炎、肠套 叠、肠息肉、输尿管梗阻、肾盂积水等，扫描可见假阳性； n假阴性：异位胃黏膜过少(1.8cm2)、黏膜炎症水肿而影响迷 生胃黏膜对的摄取，或由于局部出血或分泌物较多而产生稀释 作用，则可出现假阴性。 n对高度怀疑MD而显像阴性者，可皮下注射五肽胃泌素或胰高血 糖素，可加强胃黏膜对99mTc的摄取，阻止99mTc自憩室向肠腔内 排泄，提高阳性率；另外西咪替丁等抑制胃液分泌的药也可提 高阳性率。有报道，对于耻区出现模棱两可的放射性浓聚时， 加采断层可提高阳性率。 MD的治疗及临床经验 n治疗包括：开腹手术和腹腔镜辅助手术。 n周诗琼等根据腹腔镜下MD的形态选择术式，把MD分为单纯型 和复杂型。 n单纯型指存在基底部且基底部与正常肠管组织相同，采用完全 腹腔镜MD切除术肠吻合术； n复杂型指基底部不清或基底部水肿、僵硬及瘢痕等与正常肠管 组织不同或憩室坏疽，采用脐腹腹腔镜辅助MD切除及邻近肠管 切除吻合术。 MD的治疗及临床经验 n无症状MD是否需要进行预防性切除，仍然存在着争论。 n有学者认为长度2cm、年轻者、含异位组织应常规切除； n有学者建议对8岁之前的儿童进行切除。 n但也有研究认为预防性切除会增加早期并发症率(切口感染、裂 开、肠粘连等)，而并不增加晚期并发症率(肿瘤等)，所以不主 张进行切除，甚至对于儿童也不主张进行切除。 n有鉴于此两难境地，术中可向家属说明情况，综合考虑家属意 见和对原手术可能会造成的影响后，再决定是否进行预防性切 除。 MD的治疗及临床经验 n临床中绝大多数MD被误诊为阑尾炎、肠梗阻、出血性坏死性 小肠炎等。MD常见的临床表现是由憩室引起溃疡出血(图6)、 肠梗阻(图7)、穿孔等而引发的相应症状，脐周有比较固定的压 痛点。有的MD终身没有症状，往往在行腹腔其他手术时探查而 发现。 MD的治疗及临床经验 n憩室引起溃疡出血(图6)，术式:MD及回肠部分切除+肠吻合术 。 MD的治疗及临床经验 n憩室引起肠梗阻(图7)，术式:MD及回肠部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n憩室中常常存在迷生的胃粘膜，用同位素99mTC扫描，在脐周 有异常放射性聚集区。在不明原因的下消化道出血患儿中，通 过同位素扫描常常发现本病。 n一般憩室在回肠的对系膜缘，末端游离(图8) ，常有存留的卵 黄管血管，表现为憩室的系膜(图9) 。少见的憩室有的末端粘连 向回肠系膜，甚至包裹在系膜内(图10)，酷似回肠重复畸形。 有的末端呈菜花状(图11)。 MD的治疗及临床经验 n一般憩室在回肠的对系膜缘，末端游离(图8)，术式:MD及回肠 部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n常有存留的卵黄管血管，表现为憩室的系膜(图9) ，术式:MD及 回肠部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n少见的憩室有的末端粘连向回肠系膜，甚至包裹在系膜内(图 10)，酷似回肠重复畸形，术式:MD及回肠部分切除+肠吻合术 。 MD的治疗及临床经验 n有的末端呈菜花状(图11)，术式:MD及回肠部分切除+肠吻合术 。 MD的治疗及临床经验 n憩室的不同形状可以导致不同的临床症状，基底宽大的憩室( 图12)，如果没有迷生组织引起溃疡或出血，临床症状较少；术 式:MD及回肠部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n细长的憩室(图13) 较容易发生炎症、穿孔。术式:MD及回肠部 分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n肿瘤样增生的憩室(图14) 容易导致肠梗阻，术式:MD及回肠部 分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n憩室较长而末端较大的容易发生憩室扭转(图15) ，术式:MD及 回肠部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验 n与回肠呈斜行的憩室(图16) 容易诱发肠套叠，术式:MD及回肠 部分切除+肠吻合术。 MD的治疗及临床经验