急性肾功能衰竭 小儿 幻灯片课件

急性肾功能衰竭 北京大学第一医院儿科 急性肾功能衰竭简称急性肾衰,是由 多种原因引起的特殊综合征。肾脏生理 功能急剧下降甚至丧失,导致代谢产物堆 积,血尿素氮及肌酐升高,并引起水、电解 质紊乱及急性尿毒症症状。大多数有少 尿或无尿，如能早期诊断，合理治疗， 尤其采用透析，病死率已下降。 病 因 （一）肾前性 任何原因引起血容量减少，导致肾 血流下降，出现少尿或无尿，如脱水、 呕吐、腹泻、外科手术大出血、烧伤等 。 （二）肾性 1、肾小球疾患 急性链感后肾炎、急进性肾炎、紫癜性 肾炎、溶血尿毒综合征、狼疮性肾炎等。 2、 肾小管疾患 ： 肾脏缺血： 由于手术、大出血、休 克持续时间较长，肾小动脉痉挛引起肾 脏缺血，肾小管上皮坏死。 中毒性病变：毒性物质直接作用于 肾脏，如氨基糖甙类抗菌素庆大霉素、 卡那霉素、重金属（汞剂、砷剂）、磺 胺及造影剂等。 3、急性肾间质疾患 急性间质性肾炎、急 性肾盂肾炎、药物过敏等。 （三）肾后性 尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输 尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石 嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿 管、磺胺结晶等。 发病机理 急性肾衰引起少尿发病机理尚不十 分清楚，可能为多种因素综合作用的结 果，不同病因，不同机理，不同病情， 其发病机理亦不同。目前尚无一种学说 能圆满解释急性肾衰的发病机理。 1、肾血流减少学说 任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血 流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。 肾血流减少主要表现为肾皮质血管 收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血 管床开放，出现肾内血运短路，造成皮 质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管 内压降低，导致肾小管的原尿减少，速 度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸 收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加 ，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降 低，肾衰指数下降。 此外，由于肾脏缺血，使体内肾素- 血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌 增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进 一步减少，加重肾衰。 内皮素的作用 血管内皮细胞可分泌一组血管收缩 的物质称为血管内皮源性收缩因子，其 中最强的一种是内皮素。 近年研究证明急性肾衰病人血管内 皮素明显增高。内皮素为体内最强的血 管活性物质，它比血管紧张素的作用 强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过 率降低90%。它可使肾小球系膜细胞收 缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认 为内皮素是目前发现的最强血管收缩物 质，在急性肾衰的发生和发展中起重要 作用。 2、肾小管损伤学说 肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤 ，使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜 断裂。肾小管内液反漏入间质，造成间 质水肿（即反漏学说）。间质水肿可进 一步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔 变窄，血流减少，肾损害加重。此外， 它也使肾小管受压，阻塞加重，形成恶 性循环。 另一方面，变性、坏死的肾小管上 皮细胞，脱落入管腔内，并与近端肾小 管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋 白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻 塞学说）阻塞的肾小管上方，管内压上 升，并继之扩张，使肾小球有效滤过率 降低，从而引起少尿。 持异议者，通过动物实验证明，肾 小管内压并不升高，多正常或降低，故 认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾 小管坏死的初期起重要作用，可能尚有 其他因素参与了急性肾小管坏死的发病 机理。 3、缺血再灌注肾损伤学说 肾缺血后当肾血流再通时，反而可 见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注 肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放， 钙细胞内流，使细胞内钙超负荷；再灌 注后局部产生大量氧自由基，使细胞损 伤继续加重，可使肾小管的可逆性损伤 发展为不可逆性损伤。 目前认为细胞内钙超负荷和氧自由 基在急性肾缺血再灌注性损伤中起重要 作用。 临床表现 一、 少尿性肾衰 （一）少尿期 尿量1.5 排泄分数31040ml/hr 表明为肾前性，需继续补液改 善循环;如尿量增加不明显（ 2%3%。 尿钠 血肌酐 钠排泄分数( FEna）= 100% 血钠 尿肌酐 2、自由水清除率（CH2O）: 是测量肾脏 稀释功能指标，肾衰早期即下降。 尿渗量 CH2O =尿量ml/hr (1- ) 血渗量 3、肾衰指数（RFI） 肾前性肾衰时， RFI1可达410。 尿钠血肌酐 肾衰指数（RFI）= 尿肌酐 4、尿钠排出量 肾实质性肾衰时尿钠排出 40mmol/L, 而肾前性肾衰时500mOso/L,而肾小管坏死时，肾小管浓 缩和重吸收能力均下降，故呈少尿高尿 钠（40mmol/L）和低渗尿（ 1.5 排泄分数3106.5mmol/L为危险界限,应积极 处理。 1、重碳酸盐 可纠正酸中毒，形成细胞外液轻度 碱中毒，使钾由细胞外转移至细胞内， 同时也扩大细胞外体积，稀释血钾浓度 。可用5%碳酸氢钠2ml/kg ，在5分钟内 静注。如未恢复正常，15分钟后可重复1 次。钠溶液作用迅速，但持续时间短， 仅维持3090分钟。 2、葡萄糖酸钙 钙可拮抗钾对心肌的毒性，10%葡萄 糖酸钙10ml 静点，5分钟开始起作用，可 持续12小时，每日可用23次，但用洋 地黄者宜慎用。 3、高渗葡萄糖和胰岛素 促进钾进入细胞内，每34gm 葡萄 糖配1单位胰岛素，每次用1.5gm/kg 糖可 暂时降低血钾12mmol/L, 15分钟开始起 作用，可持续12小时或更长，必要时可 重复。 以上三种疗法在高钾急救时可单独 或联合使用，有一定疗效，但不能持久 。因此在治疗同时可开始准备透析。 4、阳离子交换树脂 经以上抢救EKG 趋于正常，但血钾 仍在5.57mmol/L之间可给阳离子交换树 脂口服或灌肠0.31gm/kg/次。此药易引 起便秘，可和10%20%山梨醇混合口服 或灌肠，山梨醇有渗透腹泻作用。灌肠 后3060分钟开始起作用每日重复24次 ，也可放在胶囊内吞服。阳离子树脂每 吸收1mmol 钾同时释放出1mmol 其他阳 离子，如为钠，应注意钠潴留。 5、透析 血透或腹透均有效，前者作用较快 ，能在12小时内使血钾从7.58mmol/L 降至正常范围以内。而腹透需4 6小时降 至正常。 防治高血钾要减少机体蛋白质的高 分解代谢，供给足够热卡，限制含钾较 高的饮食和药物及不输库存血等。 (四)低钠血症 1、稀释性：在少尿期前者多见，严格控 制水分入量多可纠正，一般不用高渗盐 进行纠正。这会引起容量过大导致心衰 。 2、缺钠性：当血钠28.56mmol/L(80mg/dl);Cr530.4mm ol/L(6mg/dl);血钾6.5mmol/L或心电图有 高钾表现;CO2cp12mmol/L 2、临床有明显尿毒症症状，少尿23天， 频繁呕吐、有周围