医药健康溃疡性结肠炎课件

溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis 消化内科 一、概述 n非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直 肠和结肠炎性疾病 n病变限于大肠黏膜与黏膜下层 n临床表现：腹泻、黏液脓血便、腹痛 n可发生在任何年龄，多见于20-40岁 n我国少见，且病情一般较轻 二、病因和发病机制 n感染因素：某些大肠杆菌释放损伤肠黏膜的物质 n遗传因素: 1. 种族差异 2. HLA-DR2 3. HLA-B27 n免疫因素 n环境因素 病变位于大肠，呈连续性非节段分布。 直肠（archo ） 乙状结肠（sigmoid ） 降结肠（descending colon ） 横结肠（transverse colon ） 多 数 扩 展 二、病理 n早期粘膜弥漫性炎症，水 肿、充血与灶性出血，粘 膜面呈弥漫性细颗粒状， 组织变脆，触之易出血。 n粘膜与粘膜下层有淋巴细 胞、浆细胞、嗜酸及中性 粒细胞侵润。 二、病理 n肠腺隐窝底部聚集大 量中性粒细胞，形成 小的隐窝脓肿。 n隐窝脓肿破溃融合形 成浅小溃疡，并逐渐 融合形成大的不规则 溃疡。 二、病理 n结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量 新生肉芽组织granulation增生proliferation ，出现炎性息肉inflammatory polyp。 二、病理 n由于溃疡愈合而瘢痕 形成，结肠变形缩短 、结肠袋colonic haustra消失，肠腔变 窄。 n 少数患者有结肠癌变 。 二、病理 三、临床表现clinical situation 多数起病缓慢, 少数急性, 偶见急性暴发 病程呈慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替, 少数症状持续并逐渐加重 发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等诱发发作或加重 临床表现与病变范围、病型及病期等有关 * * * * 三、临床表现 n消化系统(digestive system)表现 n全身表现 n肠外表现 一、消化系统digestive system表现 n腹泻 n便秘 n腹痛 n其它消化道症状 三、临床表现 (一)腹泻： 粘液血便是本病活动期的重要表现。 1、原因 （1）炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍。 （2）结肠运动功能失常。 （3）粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜 烂及溃疡所致。 三、临床表现 2、特点 （1）大便次数及便血的程度反映病情轻重 （2）粪质亦与病情轻重有关 （3）病变局限在直肠者,鲜血附于粪便表面；病变 扩展至直肠以上者,血混于粪便之中。 三、临床表现 (一)腹泻： （二）便秘（constipation ） 病变直肠排空功能障碍所致。 三、临床表现 1、轻型或在缓解期 无腹痛或仅有腹部不适。 2、活动期 轻度至中度腹痛 3、有疼痛 便意 便后缓解的规律 4、中毒性结肠扩张 持续性剧烈腹痛。 (三)腹痛abdominal pain 三、临床表现 (四)其他症状：腹胀，食欲不振、恶心、呕吐。 (五)体征physical sign 轻、中型 左下腹轻压痛 痉挛的降结肠或乙状结肠 重型和暴发型 明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张 腹肌紧张、反跳痛 肠穿孔 肠鸣音减弱 三、临床表现 （二）、全身症状 * 一般出现在中、重型患者 * 发热：活动期 低度至中度发热 急性暴发型或合并症 高热 *重症或病情持续活动 衰弱、消瘦、贫血 低蛋白血症、水与 电解质平衡紊乱等 三、临床表现 3、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝 酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。1 临床表现 疾病症状 肝癌的早期表现很不典型，往往容易被忽视。以下症状可供参考： 1、食欲明显减退：腹部闷胀，消化不良，有时出现恶心、呕吐； 2、右上腹隐痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重； 3、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿； 4、黄疸、腹水、皮肤瘙痒； 5、常常表现为鼻出血、皮下出血等。 肝癌的一些典型症状只有疾病进展到中晚期时才会发生，而那时往往已经丧失手术机会，因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时，很可能是肝病的预兆；心窝处沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛，有压迫感和不适感等，体重减轻，时有原 因不明的发烧及出现黄疸，应尽早前往医院检查。1-2 诊断鉴别 检查主要包括血清甲胎蛋白（AFP）和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国60%以上肝癌病例的血清AFP400 g/L，95%的肝癌患者具有乙肝病毒（HBV）感染的背景，10%有丙肝病毒（HCV）感染背景，还有部分患者HBV和HCV重叠 感染，因此如果在病毒性肝病基础上合并AFP 400 g/L应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。 现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助，为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。 1、最常用的是肝脏超声检查，超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。 2、CT已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部CT增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及与肝内管道的关系，对于进一步明确诊断，与其他良性肝脏占位相鉴别，同时明确肝癌的分期分级，对于指导治疗及判断预 后有重要意义。通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高手术安全性。 3、肝脏特异性MRI能够提高小肝癌检出率，同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为CT检查的重要补充。 4、PET（正电子发射计算机断层扫描）-CT全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。 最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可 以修改编辑，欢迎下载收藏。 （三）、肠外表现 1. 外周关节炎、结节性红斑erythema nodosum 、坏疽性脓皮病proderma gangrenosum、巩膜 外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等 *在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复。 2. 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性 胆管炎及少见的淀粉样变性等 *与溃疡性结肠炎共存,但与溃荡性结肠炎病情变 化无关 三、临床表现 （四）、临床分型 按病程、程度、范围及病期进行综合分型。 三、临床表现 (一)根据病程经过分型 初发型 指无既往史的首次发作 慢性复发型 最多见,发作期与缓解期交替 慢性持续型 症状持续,间以加重的急性发作 急性暴发型 起病急,病情重,毒血症明显,可伴 中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血 症等。 三、临床表现 (二)根据病情程度分型 轻型 腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热 脉快,贫血无或轻,血沉正常; 中型 轻型与重型之间, 腹泻每日在4次及以上 仅有轻微全身表现 重型 腹泻每日6次以上,有明显粘液血便, 体温37.7持续2天以上 脉搏90次/分；血红蛋白75g/L 血沉30mm/h；血清白蛋白30g/L, 体重短期内明显减轻。 (三)根据病变范围分型 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 结肠脾曲以下 广泛性结肠炎 扩展至结肠脾曲以上 全结肠炎 全结肠。 三、临床表现 (四)根据病期 活动期 缓解期 三、临床表现 （一）、中毒性结肠扩张： 1. 病因：结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌 神经丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与 气体大量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠 为最严重。 2.诱因：常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或 鸦片町而诱发。 四、并发症 3.表现： （1）病情急剧恶化,毒血症toxemia明显,有脱水与 电解质平衡紊乱。 （2）出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。 （3）血常规白细胞计数显著升高。 （4）X线腹部平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。 （5）预后很差,易引起急性肠穿孔。 四、并发症 （一）、中毒性结肠扩张： （二）、直肠结肠癌变： 5%10%发生, 国内报道发生率较低。多见 于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。 （三）、其他并发症： 肠出血、肠穿孔、肠梗阻intestinal obstruction 、肛门直肠周围病变。 四、并发症 （一）、血液检查blood test： 1. 血红蛋白在轻型多正常或轻度下降,中、重型病 例有轻或中度下降,甚至重度下降。 2.白细胞计数在活动期可有增高 3. 血沉erythrocyte sedimentation和C反应蛋白增 高是活动期active phase的标志。 4. 严重或病情持续可有血清白蛋白下降、电解质 平衡紊乱、凝血酶原时间延长。 五、实验室和其他检查 （二）粪便检查： 1.显微镜检：粘液脓血便pus and blood stool见红 细胞和脓细胞,急性发作期可见巨噬细胞 2.病原学检查：目的是要排除感染性结肠炎,是本 病诊断的一个重要步骤,需反复多次进行(至少连 续3次),检查内容包括细菌，阿米巴及血吸虫。 五、实验室和其他检查 常规致病菌培养排除病疾杆菌和沙门菌等感染 ,根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、 艰难梭状芽胞杆菌、耶尔森菌、真菌等感染; 溶组织阿米巴滋养体及包囊; 粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。 五、实验室和其他检查 三、自身抗体检测 nP-ANCA UC相对特异性抗体 n ASCA CD相对特异性抗体 粘膜上有多发性浅溃疡,其大小及形态不一,散 在分布,亦可融合,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性 充血、水肿; 粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆易出 血,可附有脓血性分泌物; 五、实验室和其他检查 （三）、结肠镜检查colonoscopy： （三）、结肠镜检查colonoscopy （三）、结肠镜检查colonoscopy 假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、色 泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往往变钝或 消失。 结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应,可有 糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细 胞减少及上皮变化。 五、实验室和其他检查五、实验室和其他检查 （三）、结肠镜检查colonoscopy： （三）、结肠镜检查colonoscopy （四）、X线钡剂灌肠检查所见： 1. 多发性浅溃疡-小龛影或条状存钡区 炎症息肉-小的圆或卵圆形充盈缺损 2. 粘膜粗乱或有细颗粒改变 3. 结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅 管状 五、实验室和其他检查 （一）、诊断： 1.具有持续或反复发作腹泻和粘液血便腹痛,伴有 (或不伴)不同程度全身症状者； 2.在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫 病、肠结核等感染性肠炎及Crohn、缺血性肠炎 、放射性肠炎等基础上； 五、诊断及鉴别诊断 3. 具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及 粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中 至少1项,可以诊断本病; 4. 临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或 典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病; 五、诊断及鉴别诊断 （一）、诊断： 5. 有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检 查或X线钡剂灌肠检查无典型改变,应列为“疑诊”随 访。 6. 一个完整的诊断应包括其临床病程、病情程度 、病变范围及疾病分期。 五、诊断及鉴别诊断 （一）、诊断： （二）、鉴别诊断: 1. 慢性细菌性痢疾： *常有急性菌痢病史 *粪便检查可分离出痢疾杆菌 *结肠镜检查时取粘液脓性分泌物培养阳性率较高 *抗菌药物治疗有效 五、诊断及鉴别诊断 2. 阿米巴肠炎： * 病变主要侵犯右侧结肠,也可累及左侧结肠。 * 结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的粘膜多属正常 。* 粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊 。 * 抗阿米巴治疗有效。 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 3、血吸虫病： * 有疫水接触史, * 常有肝脾大, * 粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性 * 直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒 * 活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 4. Crohn病： 溃殇性结肠炎需与单纯累及结肠的Crohn病鉴别 。 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 5、大肠癌： *多见于中年以后, *经直肠指检常可触到肿块, *结肠镜与X线锁剂灌肠检查对鉴别诊断有价值, *需注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 6. 肠易激综合征： *粪便有粘液但无脓血 *显微镜检正常或仅见少许自细胞 *结肠镜检查无器质性病变证据 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 7. 其他： 其他感染性肠炎(如肠结核、沙门菌结肠炎、 耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌药物相关 性肠炎、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性 肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结 肠想室炎等应和本病鉴别。 五、诊断及鉴别诊断 （二）、鉴别诊断: 目的：控制急性发作, 维持缓解, 减少复发, 防治并发症。 七、治疗： （一）、一般治疗： 强调休息、饮食和营养。 1、 对活动期患者应有充分休息,以减少精神和体 力负担,并予流质饮食,待病情好转后改为富营养少 渣饮食。 2、 部分患者发病可能与牛乳过敏或不耐受有关, 故宜询问有关病史并限制乳制品摄入。 七、治疗： 3. 重症或暴发型患者应入院治疗,及时纠正水、电 解质平衡紊乱,贫血者可输血,低蛋白血症者输注人 血清白蛋白。病情严重应禁食,并予完全胃肠外营 养治疗。 4. 患者的情绪对病情会有影响,可予心理治疗。 七、治疗： （一）、一般治疗： 5. 对腹痛、腹泻的对症治疗,要权衡利弊,使用抗 胆碱药或止泻药宜慎重,特别是大剂量,在重症患 者有诱发中毒性结肠扩张的危险。 6. 抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症 有继发感染者,应积极抗菌治疗,给予广谱抗生素, 静脉给药,合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。 七、治疗： （一）、一般治疗： 1、 氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶(简称SASP)是 治疗本病的常用药物。 （1）该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5 -ASA与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在 结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。 七、治疗： （二）、药物治疗： （2）作用机制: *通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,而抑 制前列腺素合成; *清除氧自由基而减轻炎症反应; *抑制免疫细胞的免疫反应等。 七、治疗： （二）、药物治疗： （3）适应症：适用于轻型、中型或重型经糖皮质 激素治疗已有缓解者。 （4）用法：4g/d,分4次口服;用药34周病情缓解 后可减量使用34周,然后改为维持量2g/d,分次口 服,维持12年。 七、治疗： （二）、药物治疗： （5）副作用 *剂量相关副作用如恶心、呕吐、食欲减退、头痛 、可逆性男性不育等。 *过敏,有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、 再生障碍性贫血。应定期复查血象。 七、治疗： （二）、药物治疗： 2、糖皮质激素 （1） 机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应。 （2）适应症：对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、 中型患者，特别适用于重型活动期患者及暴发型 患者。 七、治疗： （二）、药物治疗： （3）用法： 氢化可的松200300mg/d或地塞米松10mg/d，7 14天后改为泼尼松口服60mg/d，病情缓解后逐渐 减量至停药。 病变局限在直肠或乙状结肠患者，可用地塞米松 5mg加生理盐水100ml作保留灌肠，1次/1日,病情好 转后，改为每周23次，疗程13个月。 七、治疗： （二）、药物治疗： 2. 免疫抑制剂： （1）适应症：对糖皮质激素疗效不佳或对糖皮 质激素依赖的慢性活动性病例。 （2）用法：硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巯嘌呤 1.5mg/(kg.d)，显效时