冠心病合并心衰pcippt课件

2014-09-20 辽宁省人民医院辽宁省人民医院 李占全李占全 冠心病急性心衰患者支架植入的时机和策略 急性心力衰竭 急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低 、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、体循环和肺循环压、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、体循环和肺循环压 力突然升高，引起循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿和休克力突然升高，引起循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿和休克 并可伴组织器官灌注不足的临床综合征。并可伴组织器官灌注不足的临床综合征。 急性心衰预后差，住院病死率为3，60d 病死率为9.6， 3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的 急性心衰病死率更高。 急性心衰临床分类 急性心衰（新发） 慢性心衰急性失代偿 心衰病因主 要为冠心病冠心病 、风湿性心 瓣膜病和高 血压病 约75%的慢性HF恶化 左室收缩功能(LVEF)降低或正常 约25%的新发HF 冠心病大面积心梗后、急性心肌炎 慢性心衰恶化是导致心衰住院的最常见原因 冠心病与急性心衰 冠心病（急性心肌梗死，缺血性心肌病）是心衰最常 见病因，准确、有效处理心衰同时应积极冠心病血运 重建。 冠心病合并急性心衰的大样本前瞻性随机对照试验很 少，临床证据匮乏 ，治疗缺少规范，是我国心血管病 急症救治的一个薄弱环节 急性心肌梗死伴急性心衰 STEMI并急性心衰：如在时间窗内，尽早开通梗死相关血 管可挽救濒死心肌(溶栓orPCI），有利于心衰的控制（ ，A） NON-STEMI并急性心衰：早期PCI或CABG以降低反复急 性冠脉综合征风险，如血流动力学不稳定，可行紧急血 运重建（，A） 对于已经出现肺水肿和明确或型呼吸衰竭者，则应首先纠 正肺水肿和呼吸衰竭 缺血性心肌病合并急性心衰 冠脉缺血评估 心功能评估 缺血性心肌病合并急性心衰 PCI治疗的意义 急性心衰的临床评估 缺血性心肌病合并急性心衰 血运重建适用人群一般可作以下考虑： 伴心衰的心绞痛患者 没有心绞痛/心肌缺血或缺血区无存活心肌组织的患者不推荐血 运重建。 CABG或PCI的选择，应综合考虑冠脉病变程度、血运重建的完全程度、相 关的瓣膜病及并存疾病。 缺血性心肌病合并急性心衰 PCI风险增高 围术期病死率2.4%-7%，显著高于心功能正常者 冠脉病变多为三支病变，CTO病变多见 心脏收缩功能储备处于耗竭状态，球囊扩张 阻断血流时，心衰加重 一旦发生冠脉急性闭塞，可迅速进展为心 源性休克 缺血性心肌病合并急性心衰 PCI时机选择有争议 1. 心衰纠正程度 2.能否从PCI中获益？安全性？ 这组患者是否同样能够从介入治疗中获益以及安全性和介入干预时机的选择 尚有争议 缺血性心肌病合并急性心衰PCI策略 1.急性心衰的临床评估 2.存活心肌评价 3.部分血运重建或分期完全血运重建 4.PCI通路选择 5.造影剂选择 6.术中循环支持装置应用 7.术中特殊药物使用 1.急性心衰的临床评估 注意从严重心衰中识别病因系冠心病所致，尤其是无 心肌梗死病史及无心绞痛症状患者 冠状动脉造影有助明确诊断 对于已经出现肺水肿和明确或型呼吸衰竭者，则 应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭 2.存活心肌评价 小结 冠心病伴急性心衰PCI时机 急性心肌梗死伴急性心衰 冠心病伴急性心衰PCI时机 缺血性心肌病合并急性心衰 既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为既往研究显示冠脉再灌注后无复流发生率为5%-50%5%-50%，而，而 冠脉介入治疗后，冠脉照影显示无复流的发生率约冠脉介入治疗后，冠脉照影显示无复流的发生率约0.60.6 1414, , 各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临各家报道有一定差异，取决于所采用的界定标准和临 床背景。其中床背景。其中AMIAMI介入治疗后为介入治疗后为2.42.41414，平均约，平均约11.511.5 ，旋磨术旋磨术为为1.21.29.19.1，旋切术旋切术为为0 013.413.4，退行性退行性 静脉桥病变静脉桥病变为为7.27.213.413.4。即使冠脉血流已达即使冠脉血流已达TIMI 3TIMI 3 级，仍有级，仍有15% 15% 20%20%的患者存在心肌无复流。的患者存在心肌无复流。 无复流现象的发生率无复流现象的发生率 冠状动脉分级及主要功能冠状动脉分级及主要功能 急性心衰临床分类 无复流现象的病理机制无复流现象的病理机制 远端栓塞远端栓塞 再灌注损伤再灌注损伤 微循环损伤个体微循环损伤个体 易感性易感性 缺血损伤缺血损伤 J Am Coll Cardiol,2003,41(1):1- 7 Am Heart J,2003,145(1):42-6 Circulation,2005,112(10):1462-9 无复流现象的病理机制无复流现象的病理机制 无复流现象的诊断方法无复流现象的诊断方法 1.心电图 2.冠脉照影血流分级 血流小于TIMT III级或心肌灌注TMP血流分级02级，可以判定无复流。 AMI 病人再灌注治疗后, 抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心 肌灌注或无复流的替代指标 3.校正的TIMI帧数（CTFC） 4.冠脉内Doppler血流 5.冠脉内压力测定 如果FFR值较高而CFR值低，说明有微血管功能障碍存在。 无复流现象的诊断方法无复流现象的诊断方法 6. 心肌声学造影（MCE） 7.其他方法 放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层（PET）和对比增强磁 共振显像法，都可用于诊断无复流。 心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩 大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心 脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者 近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的 影响。 无复流预后无复流预后 探讨无复流预测因素探讨无复流预测因素, ,识识 别高危人群，别高危人群， 改变我们改变我们 可改变的可改变的! ! 冠脉远端栓塞预测因素冠脉远端栓塞预测因素 无复流的预测因素无复流的预测因素 再灌注损伤预测因素再灌注损伤预测因素 缺血性损伤预测因素缺血性损伤预测因素 个体易感性预测因素个体易感性预测因素 1.1.血栓负荷重血栓负荷重 血栓长度3倍参考管径 闭塞近端血栓长度5mm 闭塞近端存在漂浮血栓 冠脉远端栓塞预测因素冠脉远端栓塞预测因素 闭塞远端造影剂滞留 冠脉远端栓塞预测因素冠脉远端栓塞预测因素 2.2.冠脉造影呈齐头断端冠脉造影呈齐头断端 4.4.病变血管管径病变血管管径4.0mm4.0mm，弥漫病变，溃疡病，弥漫病变，溃疡病 变，桥血管病变变，桥血管病变 3.3.术前术前TIMITIMI血流分级血流分级 5.5.介入治疗方式介入治疗方式 旋磨、旋切发生无复流最常见，其中又以左 主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。 是否应用血栓抽吸装置 球囊扩张次数、压力及时间 冠脉远端栓塞预测因素冠脉远端栓塞预测因素 非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗 者增加60%以上）、入院心功能Killip级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织 灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张时间（每增加1小时 心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的 临床独立预测因素。 经验介绍经验介绍 再灌注损伤预测因素再灌注损伤预测因素 1. 1. 中性粒细胞数中性粒细胞数 2.2.血小板平均容积血小板平均容积 3.3.血小板活性（血小板活性（PFA-100PFA-100，无复流，重构），无复流，重构） 4.4.内皮素内皮素-1-1水平水平 5.5.血浆血栓素血浆血栓素A2A2水平水平 6.6.体内低水平抗氧化剂（体内低水平抗氧化剂（Vit C,Vit EVit C,Vit E等）等） 7.C7.C反应蛋白水平反应蛋白水平 中性粒细胞数与冠脉微循环灌注中性粒细胞数与冠脉微循环灌注 (A) Diastolic deceleration time and neutrophil count. (D) Coronary wedge pressure, systolic and neutrophil count. Heart. 2007 Mar;93(3):313-8. Relationships between mean platelet volume (MPV) and indices of microvascular perfusion. (A) Diastolic deceleration time and MPV. (D) Coronary wedge pressure and MPV. Heart. 2007 Mar;93(3):313-8. 平均血小板容积与冠脉微循环灌注平均血小板容积与冠脉微循环灌注 Am Heart J. 2007;154(1):62-70 血小板活性是心肌再灌注的独立预测因子血小板活性是心肌再灌注的独立预测因子 缺血性损伤预测因素缺血性损伤预测因素 1.1.再灌注时间越长，无复流发生率越高再灌注时间越长，无复流发生率越高 2.2.缺血面积越大，缺血面积越大，缺血性损伤越重，缺血性损伤越重，无复流发无复流发 生率越高生率越高 结论：结论： Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2012 Feb;32(2):261-4 微循环损伤个体易感性预测因素微循环损伤个体易感性预测因素 遗传性遗传性获得性获得性 有研究显示：腺苷2A 受体基因多态性可能 与无复流有关 糖尿病 高胆固醇血症 高甘油三酯血症 心源性休克 腺苷与心肌上的A2受体结合， 通过cAMP激活途径可抑制NR 时心肌局部的炎症反应，缩小 梗死面积 Blood,2004,104:3986 小结小结 大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再 灌注灌注 ，其中心