小儿胃炎和消化性溃疡201710课件

胃炎和消化性溃疡 Gastritis and Peptic Ulcer 陕西省人民医院儿童病院 胃炎 Gastritis 定义和分类定义和分类 胃炎胃炎 急性胃炎急性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A A型，型，B B型型） 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 是是指各种理、化或生物性有害因子所致指各种理、化或生物性有害因子所致的的胃胃黏膜急性黏膜急性 和慢性炎症和慢性炎症 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 急性胃炎急性胃炎 acute gastritisacute gastritis 定义：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏 膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡 定定 义义 鉴别诊断 l急性胰腺炎 l急性胆囊炎 l急性阑尾炎 诊断：病史、体检、临 床表现、胃镜、病理学 检查 v 症状：急性发病，多为继发 性 v儿童腹痛病因多，与外科病 鉴别，上消化道出血常见， 食纳差、腹痛、呕吐，重者 出现呕血/黑便，甚至发生 循环衰竭 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 l去除病因，积极治疗原发病，对症治疗： 注意饮食，水、电解质紊乱，止血，抑酸 药，感染者，应用抗生素等。 防治防治 慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritis chronic gastritis 慢性胃炎（chronic gastritis） 是指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起 的慢性炎症 儿童以浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）最常见， 约90-95%，萎缩性胃炎等极少见 定定 义义 l2.十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎 l其它因素 l3.吸烟、酗酒、浓茶、咖 啡、过冷过热及过于粗糙食 物，长期服用阿司匹林及 NSAID等 5.慢性全身性疾病如心力衰 竭，肝硬化门脉高压致胃黏 膜供血不足，慢性肾炎、营 养不良、重症糖尿病等 v 1.幽门螺杆菌是慢性胃炎最 主要病因 v 自身免疫 n壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） n内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA） nIFA与内因子结合导致 VitB12吸收障碍 n常见于A型胃炎 n4.神经、精神因素 n6.其他因素 病因和发病机制病因和发病机制 分类分类 慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A A型，型，B B型型） 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 胃肠病学，2006，11:674-684 结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 l常见症状为反复腹痛，无明显规 律性，疼痛经常与进食过程中或 餐后加重，多位于上腹部、脐 周、轻者为隐痛或钝痛，严重者 剧烈绞痛。幼儿仅表现为不安、 不愿进食，年长儿似成人，部分 消化不良，上腹痛、饱胀，餐后 明显；不规律上腹痛，反酸，嗳 气，食欲不振，恶心，继而影响 生长发育、营养不良，胃糜烂出 血可呕血、腹部压痛 v 常见病 v 男性略多于女性 v 不同年龄表现不同， 发病率随年龄增加 临床表现临床表现 v 胃镜检查 胃镜检查并作活组 织病理学检查是最 可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出 血、萎缩 内镜诊断格式应包 括胃炎类型，分布 范围，Hp检查结果 特殊检查胃镜特殊检查胃镜 1.病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查 必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查， 确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌（HP）检查 2.慢性反复发作性腹痛应与以下疾病鉴别： a.肠道寄生虫:消化道功能紊乱、排虫史等 b.肠痉挛：反复发作，自行缓解 c.消化性溃疡：饥饿性腹痛、夜间痛 d.功能性腹痛等鉴别。 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗 l目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症 l尽可能针对病因 l遵循个体化原则 胃肠病学，2006，11:674-684 治疗治疗 l1.以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要 症状 促动力药 l2.胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂 3.抗酸、抑酸：H2受体拮抗剂或质 子泵抑制剂（PPI） 4.HP感染者，进行规范的抗HP治疗 饮食：生活规律、饮食习惯 l 多潘立酮 硫糖铝、麦滋林 奥美拉唑、西咪替丁 见消化性溃疡治疗 小儿消化性溃疡 消化性溃疡是指接触消化液（胃酸、胃 蛋白酶）的胃肠粘膜及其深层组织的一 种病理性缺损，其深层达到或穿透粘 膜、肌层。 概述 1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童 上消化道疾病的第二位。 2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。 3、溃疡病分类 按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠 溃疡（DU）、食管溃疡 按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡 按病程分：急性溃疡、慢性溃疡 婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常 有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠 溃疡发病率相近； 学龄前和学龄期儿童多为慢性、原 发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩 多于女孩。 可有家族史。 发病机制损害和防御因素发病机制损害和防御因素 HpHp 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 胆盐胆盐 NSAIDsNSAIDs 乙醇乙醇 吸烟吸烟 炎症因子炎症因子 自由基自由基 损害因素损害因素 黏液黏液 碳酸盐碳酸盐 磷脂磷脂 黏膜屏障黏膜屏障 黏膜血流黏膜血流 细胞更新细胞更新 前列腺素前列腺素 EGFEGF 防御因素防御因素 胃溃疡防御因素减弱 十二指肠溃疡损害因素增强 一、病因和发病机制 天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵袭因子：1、 胃酸 胃蛋白酶 乙酰胆碱 胃泌素 组胺 壁细胞 H+-K+-ATP酶 H+分泌到细胞外 一、病因和发病机制 l 主细胞 l l 胃蛋白酶 l l 粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织 l 粘液粘膜屏障破坏 一、病因和发病机制 （二）防卫因子 1、粘液-碳酸盐屏障 2、粘膜屏障 （完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、 上皮细胞的不断再生） 3、前列腺素 促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应 和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽门螺杆菌感染 消化性溃疡发病机制逐渐趋向明 朗，以下理念已达成共识： l消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群 l抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用 证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用 l根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明 Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起 重要作用 消化性溃疡发病机制的 现代理念： l没有胃酸就没有溃疡 l没有Hp就没有溃疡复发 l黏膜屏障健康就不会形成溃疡 （一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡 发病中仍起主导作用 l消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃 酸、胃蛋白酶的自身消化有关“无 酸无溃疡” l胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加 蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 （二）Hp的发现使消化性溃疡病因 学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 （三）胃及十二指肠黏膜屏障的损 害是消化性溃疡发病的基本原因 l黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮 细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及 细胞的更新 l许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌 药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导 致H+反弥散，造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 （四）遗传因素在消化性溃疡发病中 的作用仍应肯定 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系： HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人 群易罹患十二指肠溃疡 。 （五）胃及十二指肠运动功能异常是 消化性溃疡发病中的新课题 1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度 随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡 患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比 正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指 肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺 陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排 空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指 肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤 胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的 作用下形成胃溃疡。 （六）精神因素在消化性溃疡发病 中的作用不可忽视 l精神因素可使胃酸分泌增加 l应激状态还可使胃排空率下降，使胃 十二指肠运动发生改变 l精神因素对溃疡愈合和复发也有影响 （七）其他因素 饮食因素：饮食不规则，早餐不吃 ，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食， 吃过硬、过冷、过热、刺激性大的 食物、饮料，油炸食品等不良习惯 都对胃粘膜造成直接损害。 病理改变 l 1、部位：十二指肠球部溃疡、胃溃疡 l 2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡 l 3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡 l 4、胃镜下分期： 活动期（厚苔样） 愈合期（薄苔样） 瘢痕期（红色、白色瘢痕） 二、临床表现 l新生儿期： 急性、继发性溃疡多见，常见原发病有： 早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、 呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。 常表现急性起病，突然出现消化道出血 （呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 较高. 二、临床表现 l婴儿期： 继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡 发病率相近，发病急，首发症状可为 消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡 多见，表现为食欲差、呕吐、进食后 啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表 现为呕血、黑便 。 二、临床表现 l幼儿期： 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食 后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重 者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒， 可发生呕血、黑便甚至穿孔 。 二、临床表现 l学龄前期及学龄期： 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表 现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧 灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可 出现呕血、便血、贫血；部分穿孔， 穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右 上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐 血试验阳性 并发症 l上消化道出血：最常见，呕血，黑便， 贫血，重症失血性休克 l穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹 部平片或透视出现膈下游离气体 l幽门梗阻：主要发生在十二指肠溃疡或 幽门管溃疡，胃排空延迟，上腹胀满不 适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波， 并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂 时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无 胆汁 三、辅助检查 、钡餐造影 l直接征象：龛影，可确诊 l间接征象：溃疡对侧切迹 ，十二指肠球部痉挛、畸 形、易激惹、幽门痉挛、 胃滞留较多、胃蠕动增强 、内窥镜检查 v 活动期（A期） v A1期：溃疡圆形 或椭圆形，中心 覆白苔，常有出 血，周围潮红， 有炎症和水肿 v A2期：溃疡面覆 黄或白苔，无出 血，周围无炎症 和水肿 胃镜及分期胃镜及分期 v 愈合期（H期） v H1期：溃疡周边 肿胀消失，周围可 见星芒状放射，粘 膜红色，但红润皱 襞溃疡面 v H2期：溃疡变小 ，可见明显的星芒 状集中，粘膜皱褶 ，红润皱襞大于溃 疡面 v 疤痕期（S期） v S1期：溃疡消失， 出现新生的红色粘 膜 红色瘢痕期 v S2期：溃疡消失， 红色白色白色 瘢痕期 胃镜检查：胃镜检查：最直接、最理想最直接、最理想 、幽门螺杆菌检查 l细菌培养 l胃黏膜组织切片染色 l快速尿素酶试验 l血清学检查 l13C或14C尿素呼气试验 l大便检测Hp抗原 四、诊断及鉴别诊断 l不同年龄表现不同，症状及胃镜、HP检 查，应与以下疾病鉴别 l1、腹痛：肠痉挛、蛔虫症、结石、腹型 HSP l2、呕血：新生儿自然出血症、全身性出 血性疾病 l3、便血：肠套叠、息肉、腹型HSP、梅 克尔憩室等 六、治疗 治疗原则 缓解和消除症状 促进愈合 防止复发 预防并发症 （一）一般治疗 l培养良好的生活习惯，饮食规律，定时 适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快 ，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、 过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及 含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯 l避免过度疲劳及精神紧张 l尽量不用或少用对胃有刺激性的药物 l继发性溃疡应积极治疗原发病 （二）药物治疗 l抑制胃酸分泌 l强化黏膜防御能力 l抗Hp治疗 、抑制胃酸的治疗 lH2受体拮抗剂 l质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂 l中和胃酸药 （）H2受体拮抗剂 l雷尼替丁：35mg/kg.d，每12小时服 次或睡前次口服，疗程周。病 情严重时分23次静脉滴注 l西咪替丁：1015mg/kg.d，分4次口服 ，疗程周。病情严重时分12次 静脉滴注 l法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前次口服， 疗程周 l l （）（）质子泵质子泵抑制剂抑制剂 作用于胃粘膜壁细胞，降低作用于胃粘膜壁细胞，降低H+-K+-ATP 酶的活性，阻抑阻抑H H+ +从细胞质内转移到胃从细胞质内转移到胃 腔从而抑制胃酸