机械通气并发症sxy课件

机械通气并发症 p机械通气是重要的生命支持手段之一，但 机械通气也会带来一些并发症，甚至是致 命的并发症。合理应用机械通气将有助于 减少甚至避免并发症的产生。 p“Everything is all right, the patient is on the ventilator.”意思是看上去一 切都有好，但呼吸机的使用使得病人面临 许多潜在危险。尤其是各种并发症，在此 我们要讨论各种并发症的原因和防治。 机械通气并发症 p1. 人工气道相关的并发症 p2. 正压通气相关的并发症 p3. 机械通气对肺外器官功能的影响 p4. 镇静与肌松相关的并发症 p人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道 插入气管所建立的气体通道。 p临床上常用的人工气道是气管插管和气管 切开管。 p1.1 导管易位 p插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。 因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进 入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。 插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩 浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气 胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导 管位置。 p1.2 气道损伤 p困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期 气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注 意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短 可减少类似并发症的发生。 p气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜 缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压 高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气 囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症。 p1.3 人工气道梗阻 p人工气道梗阻是人工气道最 为严重的临床急症，常威胁 患者生命。导致气道梗阻的 常见原因包括：导管扭曲、 气囊疝出而嵌顿导管远端开 口、痰栓或异物阻塞管道、 管道坍陷、管道远端开口嵌 顿于隆突、气管侧壁或支气 管。 p采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护 理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工 气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。 p一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工 气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。 如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或 气管切开管，然后重新建立人工气道。 p1.4 气道出血 p人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红 色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要 紧急处理。 p气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀 等。 p一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。 p1.5 气管切开的常见并发症 p气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于 气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管 插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及 呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施 呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者 耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可 引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分 为早期、后期并发症。 p1.5.1 早期并发症 指气管切开一般24h内出现 的并发症。主要包括： p(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障 碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能 来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤 无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动 脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血 可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。 p(2)气胸：是胸腔顶部 胸膜受损的表现，胸 膜腔顶部胸膜位置较 高者易出现，多见于 儿童、肺气肿等慢性 阻塞性肺病患者等。 (3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开 时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于 大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓 塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空 气栓塞。 p(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见 的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下 疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸， 气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和 纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张 力性气胸，需密切观察。 皮 下 气 肿 纵隔气肿 p1.5.2 后期并发症 指气管切开2448h后出现 的并发症，发生率高达40%。主要包括： p(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口 的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很 重要。 p(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切 口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较 高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉 破裂出血，为致死性的并发症。 p(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开 管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远 端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因 均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。 p(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或 管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔 除气管切开管后可缓解。 p(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局 部低灌注有关。 p(6)气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退 行性变、软骨萎缩而失去弹性。 p气管食管瘘 病因：气管切开直接损伤和气囊压迫 表现：呼吸道与食道分泌物互通 诊断：X线造影，纤支镜临床表现 处理：食管损伤的修补，对症处理 预防：针对病因预防 机械通气并发症 p1. 人工气道相关的并发症 p2. 正压通气相关的并发症 p3. 机械通气对肺外器官功能的影响 p4. 镇静与肌松相关的并发症 p2.1 呼吸机相关肺损伤（VALI） p呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损 伤或使已损伤的肺组织损伤加重。 p呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤 和生物伤。 p气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。 p定义：有明确肺泡外积气的放射学证据 肺泡和周围血管间隙压差增大肺泡破裂：间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿 气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿 纵隔压上升纵隔、壁层胸膜破裂：气胸 气体进入肺循环：气体栓塞 p肺间质气肿PIE pPIE出现最早，发生率最高，有报道ARDS患者PIE发生率高达 88% p胸部X线检查可早期发现PIE：肺脏前中部、心脏周围和膈肌上 方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围 低密度晕轮等 p少量PIE对心肺无影响，广泛性PIE肺间血管大量受压，肺循环 阻力和肺内分流增加，急性右心衰 p可发展为纵隔气肿和张力性气胸等 p气胸 p气胸是常见的最严重的MV并发症 肺功能正常者MV时气胸发生率3%5% ARDS患者则高达60% p通常临床气胸的诊断并不困难 MV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患 者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时 的气胸X线像改变不同，有时不易识别 p纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流 p一旦发生张力性气胸，可危及生命，必须立即处 理。 p机械通气+闭锁引流 p气体栓塞 p临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者 可引起严重后果 肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调、肺动 脉高压、血管内皮损伤和肺水肿 脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障 碍 冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常 和心力衰竭 p临床关注不多 p容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管 内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水 肿。 pVALI最重要的致伤原因。 p萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的 肺损伤。 p小气道反复开放和闭陷终末肺单位的剪切力(shear stress) 明显增高上皮细胞损坏 p肺组织病变不均一性使通气分布不均正常肺组织的过度通气 ，临近不张肺区产生很高牵张力 p肺萎陷和肺泡腔内液体渗出肺泡内氧分压降低和细胞的损伤 ，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔 p呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和 关闭 p生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管 内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼 吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。 p全身性炎症反应“生物伤” p机制： 炎症细胞的作用 炎症介质的作用 p临床特征 p突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通 气时)和顺应性进行性下降 p接受MV患者，VALI总发生率约为4%15% p主要表现： 肺泡外气体 系统性气体栓塞 弥漫性肺损伤 氧中毒 p为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械 通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压 不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同 时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。 p避免VALI p肺保护性通气策略：容量和压力 p最佳PEEP=PEEP out + auto-PEEP： pFiO20.6，PaO260mmHg或拐点计算 生理性PEEP：3-5cmH2O 治疗性PEEP：5cmH2O,10-15cmH2O p肺复张：R M，Sigh p允许性高碳酸血症(PHC) PEEP的选择根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定 p肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法) p实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30 45cmH2O、持续时间3040s。P/F400 mm Hg pRM能使超过10的塌陷肺泡复张，被认为是高可复张，但低复 张区不能反复复张 p允许性高碳酸血症(PHC) p低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.010.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.257.30) 避免高容量和高气道压引起的肺损伤 ppH7.20是可以接受的 p脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌 p更低的CO2 需要ECMO（ECCO2）的支持 p适度镇静 p缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗 p减轻机械通气如反比通气带来的不适 p应根据病情考虑使用镇静镇痛剂 p特殊通气方式的实施 p高PEEP的稳定 p其他常用通气模式 p反比通气(inverse ratio ventilation，IRV)：注意呼气时间 ，auto-PEEP p高频通气 p俯卧位通气 p液体通气 p气管内吹气（TGI） p体外膜氧合技术(ECMO) p静脉内氧合技术（IVOX） p2.2 呼吸机相关肺炎 p文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相 关肺炎。重症感染者病死率为5070，是造成 机械通气治疗失败的主要原因之一。机械通气时间每 增加1d，发生VAP的危险增加1%5%。 p气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失 ，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内 获得性肺炎的主要原因。 p明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸 机相关肺炎的发生。 p一般认为高龄、高APACHE II评分、急慢性肺部疾病 、Glasgow评分9分、长时间机械通气、误吸、过度 镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。 p因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予 半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸 ，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。 p诊断 pVAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断。 临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺 炎的前提和基础 病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染 方案和决定治疗成败的关键 组织学诊断是诊断肺炎的“金标准” pVAP经典临床诊断标准 p接受MV治疗48h后符合下列条件者 pX-线显示新发生的或进展性有肺浸润 p体温38.3，或比平时体温上升1 p血白细胞计数10109/L或比基础白细胞增高25%以 上 p气管支气管内出现脓性分泌物 p临床 p病原学 p影像学 p三个方面不一致，要综合分析 p预防 p洗手、使用清洁的隔离衣和手套 p体位：半卧位 机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位 放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时 隐性吸入 没有禁忌症宜采取半卧位（30-45） 动力床：各种体位 p避免胃扩张、控制胃反流 p经口气管插管，避免经鼻插管（降低鼻窦炎） p呼吸回路更换：无一致意见，一周一次 p管道接口：接触、结垢、冷凝水 p吸痰管的选择和更换（密闭式） p湿热交换器(人工鼻)的选用与更换：一周一次 p呼吸阀：每人更换 p胸部理疗：高频振荡拍痰器，减少了肺不张等 p改进应激性溃疡的防治方法 不建议用H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂提高胃 腔的pH 建议用硫糖铝等 不影响胃腔 pH p抗菌药物的应用 p控制气管导管BF 的形成与换管 大环内酯类可抑制 BF 的形成，并破坏已形成的BF p选择性消化道脱污染( SDD) p治疗 p抗生素是正确选用是VAP治疗的关键。临床常用的选药方 法可分为两个阶段：病原菌不明确的经验性选药和病原 菌明确后的选药。 p 1、经验性治疗：VAP病原中，革兰氏阴性杆菌占60%， 所以选用抗生素主要针对革兰氏阴性杆菌，绿脓杆菌最 常见，混合感染占相当比例。 p 最初的经验性抗生素治疗应覆盖革兰氏阴性杆 菌和阳性球菌，以提高首次用药的成功率，称为抗生素 首次用药效应。首次用药应“重拳猛击”24-72小时后再 根据培养结果调窄抗生素。 p2、降阶梯治疗-序贯疗法 pVAP治疗失败 pVAP的症状和体征持续存在或恶化，胸部X线片阴影发展 扩大或出现新病灶，尽管用各种抗菌药物，呼吸道分泌 物的培养仍有细菌并最终导致死亡。 p疗效的判断从三方面： p 1、临床疗效 p 2、细菌学疗效 p 3、影像学疗效 p 三个方面经常不一致，要综合分析。 p原因： p1、病原学诊断错误 p2、抗菌药物选用不当 p3、药物剂量不足 p4、细菌产生耐药性 p5、治疗过程中出现继发感染、二重感染 p6、药物毒性反应和过敏反应 p7、没有采取综合治疗 p治疗失败 p 表现形式 常见原因 p72小时内迅速恶化 误诊、病原学错误、致病菌耐药 p没有反应的肺炎 误诊、细菌原发耐药、抗生素血药浓 p 度低、局部解剖因素、继发性肺炎 p改善后又恶化 继发性肺炎、肺外继发感染、病原菌 p 产生耐药、反复发生肺炎 p缓慢逐渐好转 宿主防御功能缺陷 p2.3 氧中毒 p氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。 FiO2越高，肺损伤越重。 p氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度 pPiO2(PB6.27)FiO2 式中PB为吸入气压力(kPa) 6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压 p发病机制 高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质 p病理改变 早期：渗出而形成透明膜 晚期：增生而引起肺间质纤维化 p病理生理：弥散障碍，肺不张 PaO2 p临床表现： p呼吸道症状：咳嗽、胸闷和胸痛 p肺部体征：无特殊 p血气分析：类似ARDS p肺外症状： 眼晶体后纤维组织增生 视网膜血管收缩 眼底出血、渗出 p处理 较为困难，尚无特殊办法 p预防 尽量避免长时间吸入高浓度氧气 p低浓度氧疗：40% p中浓度氧疗： 40-60%：不超过24-48h p高浓度氧疗：60%：不超过12-24h p高压氧疗：100%不超过6-12h 50%氧浓度为安全浓度 p2.4肺不张 p原因： p分泌物或痰栓堵塞 p导管进入单侧支气管 p氧中毒 肺泡表面活性物质减少 N2被O2代替而导致吸收性肺不张 p临床表现与诊断： p肺不张体征：气管移向患侧 p胸部X线 肺不张部位纹理增多，气管和纵膈移向患侧 p低氧血症：机械通气或PEEP治疗无效 p诊断：参照以上表现 p肺不张的处理： p及时分析原因，针对病因处理 p及时清除气道内分泌物堵塞 p翻身拍背、体位引流 p支气管镜肺泡灌洗 p肺不张的预防： p适当控制通气量，防止通气量过低 p必要时使用叹气呼吸 p避免吸入氧浓度过高 p加强体位引流 p及时清除气道分泌物 p2.5 呼吸机相关的膈肌功能不全 p大约15%的机械通气患者存在脱机困难。脱机 困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重 要的原因之一。 p呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通 气过程中膈肌收缩能力下降。 p多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解 质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌 功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影 响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈 肌功能不全很困难。 p干预 通气策略：自主呼吸、无创通气 影响干预：谷氨酰胺 呼吸肌锻炼 膈肌起搏器技术 p危重病性多发性神经病（CIP） 常为SIRS、脓毒症和MODS的并发症 急性或亚急性对称性多发性神经病，运动感觉均受 累（运动为主），无颅神经受损及自主神经功能障 碍。轻者仅表现为电生理异常，重者四肢松弛性瘫 痪，腱反射消失，呼吸肌瘫痪 p危重病性肌病（CIM） 与皮质激素和神经肌肉阻滞药应用有关 急性四肢瘫性肌病，临床表现与CIP很难区分；急 性重度四肢瘫痪，常伴肌肉萎缩，可伴呼吸肌瘫痪 ，腱反射正常或减低，无明显感觉障碍 非机械通气并发症 p2.6呼吸机依赖 p定义：病人出现脱机困难，需长期依赖呼吸机进行呼吸 p原因 病人肺功能不全 病人心理因素 呼吸机使用时间过长 呼吸肌疲劳、萎缩 p呼吸机依赖的处理 p加强呼吸肌的功能锻炼 合理运用特殊的呼吸模式（IMV和PSV） 尽量使用间断治疗，缩短呼吸机使用时间 p加强营养支持 p加强心理护理，消除顾虑 p合理应用SIM