《传染病学》课程教学课件霍乱（cholera）（68p）

霍霍 乱乱 （Cholera)Cholera) 传染病科 全球霍乱流行现状全球霍乱流行现状 2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较5年下降 ，但死亡数增加。 1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:/wer 图示年全球霍乱发病情况 引自:/wer 我国卫生部公布了2007年 全国报告霍乱164例,死亡0例 较2006年上升2.46% 据估计：报告的例数大约为发病 数的左右 历史回顾历史回顾 & 16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地，造成6次世 界大流行（古典生物型） & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） & 1992年始“第八次”大流行（O139）? 概概 述述 l霍乱弧菌引起 l烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 l国际检疫传染病 l我国两种甲类传染病之一 l临床特点：剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰 病原学病原学 l病原体：霍乱弧菌 分三群： O1 群 古典生物型 埃尔托生物型（较轻） 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型 病原学病原学 l霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 l特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长 1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌 图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃 图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛 图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状 病原学病原学 l致病因素 霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 毒素协同菌毛（定居因子） 流流 行行 病病 学学 l传染源 病人和带菌者(carrier) l传播途径 消化道传播 传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 l易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。 流行特点流行特点 l流行久，范围广，七次世界大流行 l新的血清型（O139）流行 l季节性 夏秋季，710月为多。 地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。 O O 139139霍乱流行特征 霍乱流行特征 l无家庭聚集性 l发病以成人为主（74%），男多于女 l主要经水和食物传播 l为新的流行株，人群普遍易感 l与O1群无交叉免疫 l现有霍乱菌苗对O139无保护作用 我国霍乱流行情况我国霍乱流行情况 l七次世界大流行均受波及 l外来性 l古典生物型被控制 lEI-Tor 型流行 l应警惕O139型的流行 发病机制及病理解剖发病机制及病理解剖 l发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素 发 病 机 制 B与细菌粘附 AC活性增强 H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少 大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰 CT A毒素活性 返回 细胞内cAMP 增加 霍乱肠毒素作用示意图 霍乱肠毒素作用机理示意图 病理生理病理生理 l水和电解质紊乱 l脱水，循环障碍 l肾功衰竭，代谢性酸中毒 病理解剖病理解剖 l严重脱水，器官缩小 l脏器实质性损伤不重 临床表现临床表现 l潜伏期短 1天 短者小时 长者天 l古典型 重型较多，轻型较少 埃尔托型 轻型较多，重型较少 l多数突然起病 典型病人临床表现典型病人临床表现 1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期 3. 反应期及恢复期 泻吐期泻吐期 l剧烈腹泻 首发 多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者溢出 性 状 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 l呕 吐 喷射状。呕吐物性质与大便相仿 脱水虚脱期脱水虚脱期 l周围循环衰竭 l脱水表现 口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状 腹、“洗衣工”手 l急性肾衰 少尿或无尿 l电解质紊乱（尤其低血钾） l代谢性酸中毒 l肌肉痉挛 本期持续2天 示霍乱患者舟状腹 示霍乱患者洗衣工脚 脱水程度脱水程度 l轻度 失水1000 ml, 儿童7080 ml/kg l中度 失水30003500 ml。 儿童80100 ml/kg l重度 脱水程度 体重的8%（儿童10%) 成人 4000 ml。 儿童 100120 ml/kg。 反应期及恢复期反应期及恢复期 l症状消失，尿量增加， 体温回升正常 l反应性发热 T 3839C 儿童多见，持续13天。 与肠毒素吸收有关。 临床类型临床类型 l分型依据： 脱水程度、血压、脉搏及尿量 l分型： 轻型（10次，无脱水） 中型（10-20次，失水、BP下降,少尿） 重型（循环衰竭、血压下降、无尿） 中毒性霍乱（干性霍乱） O O 139139型临床特点 型临床特点 l病情重 l有发热、腹痛、血便 l可有菌血症 并发症并发症 l急性肾功能衰竭 l急性肺水肿 l低钾综合征 l循环衰竭 实验室检查实验室检查 l血液检查（血液浓缩） l尿液检查 l粪便检查（最重要） l血清学检查： 双份血清滴度增加4倍有意义 粪便检查粪便检查 l常规 1/2有粘液，镜检见少数白细胞 l细菌学检查： 直接镜检染色 悬滴检查 制动试验 分离培养 增菌培养 鉴定分型 l血清学检查，PCR检测 大 便 返回 快速诊断 霍乱弧菌培养菌落 示悬滴检查霍乱弧菌 诊断标准诊断标准 有下列情况之一者，可诊断为霍乱： l有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。 l霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临 床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌 ，但无其它原因可查者。双份血清凝集 素试验滴度4倍上升者可诊断。 l疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内 有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 疑似诊断疑似诊断 具备以下之一者： l具有典型霍乱症状的首发病例， 病原学检查尚未肯定前。 l霍乱流行期间与霍乱患者有明确 接触史，并发生泻吐症状而无其 他原因可查者。 返回 鉴别诊断鉴别诊断 （尤其是轻症患者）尤其是轻症患者） l非O1群霍乱弧菌性肠炎 l急性细菌性胃肠炎 l病毒性胃肠炎 l急性细菌性痢疾 返回 预预 后后 影响因素： l霍乱弧菌的生物型 l病情轻重 l治疗是否及时和正确 l年龄及体质 l并发症 死亡原因死亡原因 l循环衰竭 l急性肾功能衰竭 返回 l原则 严格隔离 及时补液（关键） 辅以抗菌和对症治疗 治治 疗疗 治疗方法治疗方法 l消毒隔离 l及时补液 l抗菌治疗 l对症治疗 治疗治疗消毒隔离消毒隔离 l按甲类传染病严格隔离 l确诊患者和疑似病例分别隔离 l病人排泄物严格隔离，彻底消毒 l症状消失后隔日连续两次粪便培 养阴性才能解除隔离 返回 补液治疗补液治疗关键治疗关键治疗 l目的：及时补充液体和电解质 l原则：早期、迅速、足量、先盐后 糖、先快后慢、见尿补钾。 l补液方式 静脉补液主要为重度及不能口服 的中度患者，是主要的补液方式 口服补液适用于轻型及中、重 型经静脉补液后纠正休克者。 用来纠正部分累积丢失量、全部继 续丢失量和生理需要量。 静脉补液静脉补液液体选择液体选择 l液体选择： 541溶液 为主。 或 321溶液 541溶液成份： 氯 化 钠 5g 碳酸氢钠 4g L 氯 化 钾 1g 50% G.S 50ml 静脉补液静脉补液补液量补液量 液体量根据失水程度而定 成人： l轻度失水 3000 4000 ml/d l中度失水 4000 8000 ml/d l重度失水 800012000 ml/d 静脉补液静脉补液补液量补液量 儿童： 轻型 100150 ml/kg 中型 150200 ml/kg 24小时内 重型 200250 ml/kg 返回 静脉补液静脉补液速度速度 l中度以上病人最初2小时内应快速输 入2000-4000ml液体。 l注意出现心衰及急性肺水肿 口服补液（口服补液（ORSORS） 成份 葡萄糖 20 g 氯化钠 3.5 g 碳酸氢钠 2.5 g 氯化钾 1.5 g 水 1000 ml 抗菌治疗抗菌治疗辅助治疗辅助治疗 l液体疗法的辅助治疗 l目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌 l诺氟沙星（Norfloxacin) 成人 200 mg t.i.d 疗程 3日 l环丙沙星（Ciprofloxacine) 成人 250500 mg b.i.d 疗程3日 注意：儿童不宜服用 抗菌治疗抗菌治疗药物选择药物选择 抗菌治疗抗菌治疗药物选择药物选择 l多西环素（Doxycycline） 成人 200 mg b.i.d 疗程3日 儿童 3 mg/kg b.i.d 疗程3日 注意：3次者： 必须进行大便培养 详细登记 l疫情报告： *6小时内报告患者或疑似患者 *疑似病人每日粪便培养，连续2次 阴性，可否定诊断，并作疫情订正报 告。 预防预防接触者处理接触者处理 l严格检疫5天 l粪便培养 每日一次，