脑血管疾病powerpointppt课件

脑血管疾病 概 述 第一节 短暂性脑缺血发作 第二节 脑梗死 第三节 脑出血 第四节 蛛网膜下腔出血 脑血管疾病 l脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD) l脑卒中(stroke) 是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变 包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突 然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺 损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑 血管疾病。 概 述 概念 l脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD) l脑卒中(stroke) 是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变 包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突 然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺 损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑 血管疾病。 概 述 概念 脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或 病理性质的不同，有多种分类方法 我国1995年将CVD分为10类 概 述 脑血管疾病分类 1995年脑血管疾病分类(简表) .短暂性脑缺血发作 .脑卒中 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3. 脑梗死 . 椎-基底动脉供血 不足 . 脑血管性痴呆 . 高血压脑病 . 颅内动脉瘤 . 颅内血管畸形 . 脑动脉炎 . 其他动脉疾病 . 颅内静脉病、静脉窦 及脑部静脉血栓形成 概 述 脑血管疾病分类 Transient ischemic attack 第一节 短暂性脑缺血发作 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失 或视网膜功能障碍 临床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过 24小时 不遗留神经功能缺损症状 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶 凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有 明确病灶者不宜称为TIA 第一节 短暂性脑缺血发作 概 述 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病 、血液成分改变及血流动力学变化等多种病 因及多种途径有关，主要的发病机制有： 血流动力学说 微栓子学说 第一节 短暂性脑缺血发作 病因及发病机制 各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈 内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭 窄血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维 持的脑区发生一过性缺血 此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高 ，每天或每周可有数次发作，每次发作持续 时间多不超过10min 第一节 短暂性脑缺血发作 病因及发病机制 微栓子主要来源 动脉粥样硬化的不稳定斑块 附壁血栓的破碎脱落 瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶 第一节 短暂性脑缺血发作 病因及发病机制 微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血 ，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症 状缓解 此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周 或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达 数十分钟至2小时 第一节 短暂性脑缺血发作 病因及发病机制 一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性， 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素 发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时 局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后 遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似 第一节 短暂性脑缺血发作 临床表现 缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫 可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 优势半球受损常出现失语和失用 非优势半球受损可出现空间定向障碍 1.颈内动脉系统TIA (1)大脑中动脉(MCA)供血区的TIA 第一节 短暂性脑缺血发作 临床表现 (2) 大脑前动脉(ACA)供血区TIA (3) 颈内动脉(ICA)主干TIA 人格和情感障碍、对侧下肢无力 眼动脉交叉瘫 Horner交叉瘫 第一节 短暂性脑缺血发作 临床表现 (2) 可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对 侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型 的脑干缺血综合征 2. 椎-基底动脉系统TIA (1) 眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视 第一节 短暂性脑缺血发作 临床表现 CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时 间60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血 灶 CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥 样硬化斑 TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状 况评估和微栓子监测 血常规和生化检查是必要的 神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害 第一节 短暂性脑缺血发作 辅助检查 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主 要依靠病史 中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符 合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现 ，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时) ，应高度怀疑为TIA PWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断 1.TIA的诊断 第一节 短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断 特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数 分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处 开始，并向周围扩展 可有脑电图异常 CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变 2. TIA的鉴别诊断 癫痫的部分性发作 第一节 短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但 每次发作持续时间往往超过24小时 伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状 除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。 发病年龄多在50岁以下 梅尼埃病(Mniere disease) 2. TIA的鉴别诊断 第一节 短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断 严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早 搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等 可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意 识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征 动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现 阿-斯综合征(Adams-Strokes syndrome) 2. TIA的鉴别诊断 第一节 短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可 出现类似TIA发作症状 原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急 剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍 基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除 2. TIA的鉴别诊断 其他 第一节 短暂性脑缺血发作 诊断及鉴别诊断 常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表 8-2。症状 发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗： ABCD2评分3分；ABCD2评分02分，但TIA系统 检查门诊不能在2天之内完成；ABCD2评分02分，并 有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对 应小片状缺血灶。 TIA是急症 TIA发病后27天内为卒中的高风险期，对患者 进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生 1. TIA短期卒中风险评估 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 表8-2 TIA的ABCD2评分 TIA的临床特征 得分 年龄（A） 60岁 1 血压（B）收缩压140或舒张压90mmHg1 临床症状（C）单侧无力 2 不伴无力的言语障碍 1 症状持续时间（D）60分钟 2 1059分钟 1 糖尿病（D） 有 1 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐抗 血小板治疗。 阿司匹林 75150mg/d，餐后服用 氯吡格雷 75mg/d，PO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别 为25mg和200mg，2次/d） 2. 药物治疗 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 l抗凝药物： 心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝 素、低分子肝素和华法令。 卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期 较短和较易中和抗凝强度的肝素； 频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者 ，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝 治疗； 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 l扩容治疗： 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA l溶栓治疗： 对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神 经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但 目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次 发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待 ，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 l其他 高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤 酶治疗 老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗 性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 3.TIA的外科治疗 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70)的TIA患者， 经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情 有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉 内膜切除术或动脉搭桥术治疗 未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑 梗死，部分继续发作，部分可自行缓解 第一节 短暂性脑缺血发作 预 后 Cerebral Infarct 第二节 脑梗死 l脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指 各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺 血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一 类临床综合征 l脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80% 概 述 第二节 脑梗死 脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究 分型（Oxfordshire community stroke project， OCSP）。 完全前循环梗死（total anterior circulation infarction, TACI） 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） 后循环梗死（posterior circulation infarction,POCI） 腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI） 第二节 脑梗死 概 述 脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型 第二节 脑梗死 概 述 l依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型： 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 脑栓塞(cerebral embolism) 血流动力学机制所致的脑梗死 第二节 脑梗死 概 述 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60 动脉粥样硬化是本病的基本病因 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死 病因及发病机制 一、脑血栓形成 1.动脉硬化 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高 血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见 病因及发病机制 一、脑血栓形成 2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或 闭塞 病因及发病机制 一、脑血栓形成 3. 其他少见原因 药源性： 如可卡因、安非他明 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症 、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血 蛋白C和蛋白S异常 病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不 良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动 脉瘤 极少数不明原因 病因及发病机制 一、脑血栓形成 1. 病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80，椎-基底 动脉系统约为20 闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大 脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血 栓形成或栓子 病理及病理生理 一、脑血栓形成 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死， 大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗 死) 缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两 种形式 病理及病理生理 一、脑血栓形成 脑缺血性病变的病理分期： 超早期(16小时)：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿胀，线粒体肿胀空化 急性期(624小时)：缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变 病理及病理生理 一、脑血栓形成 坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，胶 质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿 软化期(3日3周)：病变脑组织液化变软 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年 病理及病理生理 一、脑血栓形成 2.病理生理 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗 带(ischemic penumbra)组成 坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧 支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时 间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损 伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中 患者急诊溶栓的病理学基础 病理及病理生理 一、脑血栓形成 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的 ，即治疗时间窗(therapeutic time window， TTW) 如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧， 甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研 究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6 小时 病理及病理生理 一、脑血栓形成 目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基 (free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、 神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用 等一系列变化，导致神经细胞损伤 病理及病理生理 一、脑血栓形成 (一). 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性 脑梗死以中青年多见 常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症 状如肢体麻木、无力等 局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高 峰 临床表现取决于梗死灶的大小和部位 临床表现 一、脑血栓形成 （二）、不同动脉闭塞时的临床症状 : 1、颈内动脉系统脑梗死 （1）颈内动脉闭塞：复杂多样，对侧偏 瘫，偏身感觉障碍，优势半球病变失语。 近端血栓影响眼动脉，出现特征性病变同 侧一过性视力障碍和Horner征，触诊患侧颈 内动脉搏动减弱或消失，局部可闻收缩期血 管杂音 (2)大脑中动脉闭塞： 主干闭塞： “三偏”偏瘫、偏身感觉障碍、同向 性偏盲。优势半球失语。面积大症 状重颅内压高、昏迷、甚至死亡。 皮质支： 偏瘫、偏侧感觉障碍以面部、上肢为重 。 优势半球失语，非优势半球对 侧偏侧忽视症（体象障碍） 深穿支： 内囊部分软化对侧偏瘫，一般无觉 碍及偏盲。 优势半球失语 (3)大脑前动脉闭塞： 近端：因前交通支循环良好无症状。 前交通支以后：对侧偏身运动及感觉障碍 下肢重于上肢额叶内侧缺血，排尿不 易控制旁中央小叶受累。 深穿支：内囊前肢，尾状核缺血 对侧中枢性面舌瘫，上肢轻瘫 双侧：淡漠，欣快等精神症状、双侧脑性 瘫痪。 2 、椎基底动脉系统脑梗死 () 、椎基底动脉血栓形成： 1）椎动脉闭塞：双侧椎动脉闭塞，可表 现为基底动脉主干闭塞的症状和各种综合 征一侧椎动脉闭塞，可以完全无症状 2）基底动脉主干闭塞：常引起广泛的脑 桥梗死，眩晕、呕吐、共济失调，迅速出 现昏迷、 四肢瘫、球麻痹，甚至呼吸循环 衰竭而死亡。 3)椎基底动脉不同部位的旁中央支和长旋 支闭塞:较常见的综合症有以下几种. a大脑脚综合征（Weber syndrome)：病 侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损供应中脑 的基底动脉穿通支闭塞 b中脑顶盖综合征（Parinaud syndrome ）：眼球垂直运动麻痹四叠体动脉闭塞 c 中脑被盖综合征（Benedikt syndrome ） ：病侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动 基底动脉脚间支闭塞 d脑桥外侧综合征（Millard-Gubler ） ：病 侧外展神经和面神经麻痹，对侧锥体束受损 供应脑桥的旁中央支闭塞 e 脑桥内侧综合征（Foville syndrome ）： 病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束受损 脑桥旁中央动脉闭塞 f 闭锁综合征（Locked-in syndrome ）：意 识清楚，因四肢瘫，双侧面瘫，球麻痹不能言 语，不能进食，不能做各种动作，只能以眼球上 下运动来表达自己的意愿脑桥旁中央支闭塞 引起脑桥腹侧梗死 g延髓背外侧综合症（Wallenberg syndrome ）突然眩晕、恶心呕吐、眼球震颤、吞咽困难， 声音嘶哑、软腭及声带麻痹，同侧面部痛觉温度 觉障碍，对侧半身痛温觉障碍，同侧小脑性共济 失调和Horner征小脑下后动脉闭塞， 一侧锥动脉闭塞，其余为基底动脉闭塞 h 基底动脉尖综合征（top of the basilar artery syndrome ）：视觉障碍，动眼神经麻痹， 意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济 失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫 痪或锥体束征基底动脉顶端、双侧大脑后动 脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞 （2） 、大脑后动脉闭塞： 皮质支对侧同向性偏盲（有黄斑回避 ）、一过性视力障碍如黑朦，优势半球 皮质觉碍、失语、失读、失认、失写，非优 势半球体象障碍 中央支丘脑综合征（对侧偏身感觉减 退，感觉异常，丘脑痛，锥体外系症状） () 、小脑梗死： 较少见偏侧肢体共济失调，肌张力 降低，平衡障碍和站立不稳，眼球震颤 ，眩晕呕吐，但在数小时内一般无头痛 、意识障碍，随后因继发性脑水肿，颅 内高压，出现头痛、意识障碍小脑 上动脉下前或下后动脉闭塞 1. 血液化验和心电图检查 血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血 脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现 脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值 一、脑血栓形成 辅助检查 2. 神经影像学检查 1） CT检查 发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶 ，但对排除脑出血至关重要 多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶 ，发病后215日可见均匀片状或楔形的明显 低密度灶 一、脑血栓形成 辅助检查 图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶 一、脑血栓形成 辅助检查 大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死 呈混杂密度 病后23周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞 噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上 难以分辨，称为“模糊效应” 增强扫描有诊断意义，梗死后56日出现增强现 象，12周最明显，约90的梗死灶显示不均匀 强化 一、脑血栓形成 辅助检查 头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手 段 缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨 率差 一、脑血栓形成 辅助检查 2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗 死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、 T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂 一、脑血栓形成 辅助检查 MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗 提供重要信息 一、脑血栓形成 辅助检查 T1加权像弥散加权像 图8-5示大面积脑梗塞 一、脑血栓形成 辅助检查 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄 、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya 病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管 内治疗提供依据 DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、 费用高、技术条件要求高 一、脑血栓形成 辅助检查 3. 腰穿检查 仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑 梗死与脑出血时进行， 一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检 查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死 一、脑血栓形成 辅助检查 4. TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧 枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治 疗监测 缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操 作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA ，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测 ，为进一步更加积极治疗提供依据 一、脑血栓形成 辅助检查 5. 超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂 ，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义 一、脑血栓形成 辅助检查 1. 诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者 静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出 现局灶性脑损害的症状和体征 能用某一动脉供血区功能损伤来解释 CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎致血栓形成的可能 一、脑血栓形成 诊断及鉴别诊断 2. 鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别： （1）脑出血 脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活 动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高 常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断 一、脑血栓形成 诊断及鉴别诊断 （2）脑栓塞 起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高 峰 常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤 、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性 细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥 样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等) 大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见 一、脑血栓形成 诊断及鉴别诊断 （3）颅内占位病变 颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病 ，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明 显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检 查有助确诊 一、脑血栓形成 诊断及鉴别诊断 1.治疗原则 超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病 后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗 带 一、脑血栓形成 治 疗 个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类 型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的 治疗 整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持 疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险 因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预 防性干预 一、脑血栓形成 治 疗 2.治疗方法 （1）一般治疗：主要为对症治疗 维持生命体征 处理并发症 一、脑血栓形成 治 疗 （2）特殊治疗和管理 超早期溶栓治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 血管内治疗 细胞保护治疗 外科治疗 一、脑血栓形成 治 疗 1) 静脉溶栓疗法 常用溶栓药物包括 尿激酶(urokinase，UK)：100150万IU加 人0.9生理盐水l00200m1，持续静点30 分钟 rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量 1.5 血糖2.7mmol/L， 严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩 压180mmHg或舒张压100mmHg CT已显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉 供血区（大脑中动脉区脑梗死患者） 一、脑血栓形成 治 疗 l溶栓并发症 溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且 约1/3症状性脑出血是致死性的 梗死灶继发性出血或身体其他部位出血 致命性再灌注损伤和脑水肿 溶栓后再闭塞 一、脑血栓形成 治 疗 2) 动脉溶栓 对MCA等大动脉闭塞引起的严重卒中患者， 如果发病时间在6小时内(椎基底动脉血栓可 适当放宽治疗时间窗)，经慎重选择后可进行 动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rtPA，需在 DSA监测下进行 动脉溶栓的适应症、禁忌症及并发症与静脉溶 栓基本相同 一、脑血栓形成 治 疗 3) 抗血小板聚集治疗 常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷 不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服 用阿司匹林150325mg/d 一、脑血栓形成 治 疗 不推荐溶栓后24小时内应用阿司匹林(可能增加 出血风险) 对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替 代 不推荐将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性 缺血性卒中 一、脑血栓形成 治 疗 4) 抗凝治疗 药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林 急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶 化或改善预后 对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞 的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗 一、脑血栓形成 治 疗 5) 脑保护治疗 通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制 减轻缺血性脑损伤 包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、 电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体 阻断剂和镁离子等 一、脑血栓形成 治 疗 6)紧急血管内治疗 机械取栓治疗的时间窗为8小时，一般在动脉 溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗包 括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等 血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长 期随访的大规模临床研究，故应慎重选择 一、脑血栓形成 治 疗 7) 外科治疗 幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应 和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术 小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过 抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生 命 一、脑血栓形成 治 疗 8) 其他治疗 降纤治疗： 通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活 性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲 酶(Batroxobin)、降纤酶(Defibrase)、安 克洛(Ancrod)和蚓激酶等 一、脑血栓形成 治 疗 中药制剂： 主要是通过活血化淤、通经活络作用，包括丹 参、川芎嗪、三七和葛根素等 目前尚缺乏大规模临床试验证据 一、脑血栓形成 治 疗 9) 康复治疗 应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长 期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法 ，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残 率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社 会 一、脑血栓形成 治 疗 3. 恢复期治疗 通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病 情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动 卒中的二级预防。 （1）控制卒中危险因素 （2）抗血小板治疗 （3）抗凝治疗 （4）康复治疗 一、脑血栓形成 治 疗 本病的病死率约为10 致残率达50以上 存活者中40以上可复发，且复发次数越多病死 率和致残率越高 一、脑血栓形成 预 后 脑栓塞(cerebral embolism) 是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急 性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发 生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。 约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指 心源性脑栓塞 二、脑栓塞 概 述 根据栓子来源可分为 心源性 非心源性 来源不明性 二、脑栓塞 病因及发病机制 1. 心源性 占脑栓塞的6075，栓子在心内膜和 瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种 疾病： 心房颤动 心脏瓣膜病 心肌梗死 其他 二、脑栓塞 病因及发病机制 2. 非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞 脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后 空气栓塞 癌栓塞 其他 3. 来源不明 少数病例查不到栓子来源 二、脑栓塞 病因及发病机制 栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自 然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中 动脉尤多见，特别是上部的分支最易受累，而椎 -基底动脉系统少见 由于栓塞性梗死发展很快，没有时间建立侧枝循 环，因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变 范围大 分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性 更常见 二、脑栓塞 病 理 可发生于任何年龄，以青壮年多见 多在活动中急骤发病，局灶性神经体征在数秒 至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中 1. 一般特点 二、脑栓塞 临床表现 伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存 在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓 子来源病史 可同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和 皮肤栓塞等 意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的 面积 1. 一般特点 二、脑栓塞 临床表现 2. 血管栓塞的临床表现 不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合 征 与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死 ，并容易复发和出血 病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通 ，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发 出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发 ，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重 二、脑栓塞 临床表现 1. CT和MRI检查 可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血 性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后 2448小时内可见病变部位呈低密度改变，发生 出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个 高密度影。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞 二、脑栓塞 辅助检查 图8-6示:MRI Flare像示左额、颞叶异常信号影 二、脑栓塞 辅助检查 2. 脑脊液检查 一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死， 如非必要尽量避免行此项检查 出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞 感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含 细菌栓子，CSF细胞数增高，早期中性粒细胞 为主，晚期淋巴细胞为主 脂肪栓塞CSF可见脂肪球 二、脑栓塞 辅助检查 3. 心电图 心电图应常规检查，作为确定心肌梗死、心律 失常等证据 超声心动图检查可证实是否存在心源性栓子， 颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及 动脉硬化斑块情况 二、脑栓塞 辅助检查 1. 诊断 根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰 出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损 有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬 化、严重的骨折等病史 CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否 伴发出血，有助于明确诊断 二、脑栓塞 诊断及鉴别诊断 2.鉴别诊断 应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的 起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据 二、脑栓塞 诊断及鉴别诊断 1. 脑栓塞治疗 与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改 善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围 。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝 和抗血小板药，防止出血加重 二、脑栓塞 治 疗 2. 原发病治疗 针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止 复发 对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝 治疗，防止感染扩散 对脂肪栓塞，可采用肝素、5碳酸氢钠及脂溶剂 ，有助于脂肪颗粒溶解 有心律失常者，予以纠正 空气栓塞者可进行高压氧治疗 二、脑栓塞 治 疗 3.抗栓治疗 心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗 房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或 高度狭窄的病人可用肝素预防再栓塞或栓塞继发 血栓形成 抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不 良影响，要定期监测凝血功能并调整剂量 可用肝素和华法林用法，阿司匹林可试用 溶栓治疗应严格掌握适应症 二、脑栓塞 治 疗 脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子 性质有关 脑栓塞急性期病死率为515，多死于严重 脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭 心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞病 人多遗留严重后遗症 如栓子来源不能消除，10%20%的脑栓塞 患者可能在病后12周内再发，再发病死 率高 二、脑栓塞 预 后 第三节 脑出血 Intracerebral Hemorrhage 高血压合并的 小动脉硬化 动脉瘤或动静脉 血管畸形 其 他 图8-7示各种病因的发病因素的百分比 第三节 脑出血 病因及发病机制 脑血管特点 高血压 脑细小动脉发生玻璃样 变性、纤维素样坏死， 甚至形成微动脉瘤或 夹层动脉瘤 血压骤然 升高 出血 豆纹动脉特点 发 病 机 制 第三节 脑出血 病因及发病机制 部位发病率占ICH的百分比： 壳核及 内囊区 70 脑叶 10 脑干 10 小脑齿 状核 10 第三节 脑出血 病理及病理生理 病理特点 血管狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤 血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块 周围水肿和坏死脑组织，并有瘀点状出血性软 化带和明显的炎细胞浸润 急性期后 正常或增高血块块溶解，吞噬细细胞清除含 铁铁血黄素和坏死的脑组织脑组织 ，胶质质增生， 小出血灶形成胶质质瘢痕，大出血灶形成中 风风囊 第三节 脑出血 病理及病理生理 脑水肿脑水肿 血肿压迫血肿压迫 破坏破坏 细胞凋亡细胞凋亡 血肿周围血肿周围 缺缺 血血 神经细胞神经细胞 损害损害 脑出血脑出血 炎症反应炎症反应 第三节 脑出血 病理及病理生理 ICH患者多有血压明显升高。活动中起病。由于颅 内压升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪和不同程 度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10ICH病 例有抽搐发作 第三节 脑出血 一般表现 临床表现 图8-8CT示左侧壳核出血 壳核出血 第三节 脑出血 局限定位体征 临床表现 最常见，约占ICH病例的 60，系豆纹动脉尤其 是其外侧支破裂所致，可 分： 1.局限型(血肿仅局限于 壳核内) 2.扩延型 较严重的偏瘫、偏 身感觉缺失 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶 对侧凝视不能 主侧半球可有失语 第三节 脑出血 局限定位体征 临床表现 图8-9CT示右侧丘脑出血 丘脑出血 第三节 脑出血 临床表现 约占ICH病例的 10 15， 系丘脑膝状体 动脉和丘脑穿 通动脉破裂所 致，可分为： 1.局限型(血肿 仅局限于丘脑) 2.扩延型 上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢眼 球向下偏斜(凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑中间腹侧核运动 性震颤和帕金森综合症样表现 累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈 -投掷样运动 第三节 脑出血 临床表现 较少见，多由高血 压动脉硬化和血管 畸形破裂所致，一 般出血量不大，多 经侧脑室前角破入 脑室 常有头痛、呕吐 、颈强直、精神 症状，神经系统 功能缺损症状并 不多见，故临床 酷似蛛网膜下腔 出血 尾状核头出血 第三节 脑出血 临床表现 顶叶出血-常见,偏身感觉障碍空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语摸索和强握反等 颞叶出血-Wernicke失语精神症状癫痫 枕叶出血视野缺损 脑叶出血 第三节 脑出血 临床表现 图8-10CT示左侧额叶，右侧顶叶，右侧枕叶，左侧颞叶出血 第三节 脑出血 临床表现 图8-11CT示脑室出血 脑室出血 第三节 脑出血 临床表现 头痛呕吐 意识障碍 无神经定位体征 脑膜刺激征 血性CSF 约占脑出血的35， 分为： 1.原发性脑室出血（多 由脉络丛血管或室管 膜下动脉破裂出血所 致） 2.继发性脑室出血（指 脑实质出血破入脑室 ） 第三节 脑出血 临床表现 图8-12CT示小脑出血 小脑出血 第三节 脑出血 临床表现 小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼 震 大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象周围性 面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔缩 小肢体瘫&病理反射。晚期瞳孔散大,中 枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 约占脑出血的10，多由小脑上动脉分支 破裂所致 第三节 脑出血 临床表现 图8-13CT示脑桥出血 脑桥出血 第三节 脑出血 临床表现 小量出血：交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 ，两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 ，可无意识障碍, 恢复较好 约占脑出血的10，多由基底动脉脑桥支破裂所 致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间 第三节 脑出血 临床表现 大量出血：(血肿5ml)累及脑桥双侧，常破入第 四脑室或向背侧扩展至中脑，数秒至 数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直 发作，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样 胃内容物，中枢性高热(躯干39C以上而 四肢温度不高），中枢性意识障碍&眼 球浮动(双眼下跳性移动)，通常在48h 内死亡 第三节 脑出血 临床表现 1.轻症: 一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或 Weber综合征 2.重症: 深昏迷四肢弛缓性瘫, 迅速死亡 中脑出血 第三节 脑出血 临床表现 DSA 头颅MRI 头颅CT 明确诊断首选 明确病因 第三节 脑出血 辅助检查 MRI变化规律： 超急性期(4周）为长T1，长T2信号 第三节 脑出血 辅助检查 症状 确 诊 辅助检查 体征 + + 中老年高血 压病患者活 动&情绪激动 时突然发病 剧烈头痛 呕吐 意识障碍 头颅CT 见高密度影 迅速出现偏 瘫失语等 局灶性神经 症状 第三节 脑出血 诊断及鉴别诊断 急性脑梗死、蛛网膜下腔出血 发病突然、迅速昏迷且局灶体 征不明显者与引起昏迷的全身 性疾病如中毒及代谢性疾病鉴 别 其他脑血管疾病 引起昏迷的疾病 外伤性颅内血肿 有外伤史，颅脑CT检查有助诊 断 第三节 脑出血 诊断及鉴别诊断 安静卧床 脱水降颅压 调整血压 防治继续出血 第三节 脑出血 治 疗 内 科 治 疗 一般治疗 止血治疗 调整血压 亚低温治疗 降低颅内压 并发症治疗 第三节 脑出血 治 疗 一般治疗 1. 卧床休息，保持安静 2. 保持呼吸道通畅 （关键） 3. 水、电解质平衡和营养支持 4. 调整血糖 5. 烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止 痛剂 第三节 脑出血 治 疗 降低颅内压 1.甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血 与脑组织间的渗透压差，用药2030分钟后ICP开始下降 ，可维持46小时；通常用20甘露醇125250ml，每6 8小时一次，疗程710天；冠心病、心肌梗死、心力 衰竭和肾功能不全者宜慎用 2.利尿剂：速尿较常用，每次2040mg，每日24次静脉 注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程 中应注意监 测肾功和水电解质平衡 第三节 脑出血 治 疗 3.甘油果糖：500ml静点，每日12次，36小时滴完， 脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症 患者的病情 好转期和肾功能不全患者 4.10血清白蛋白：50100ml静点，每日1次，对低蛋白 血症病人更适用，不建议应用激素治疗减轻脑水肿 降低颅内压 第三节 脑出血 治 疗 降血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础： 1.血压200/110mmHg 降压治疗，维持在略高于发病前 水平 2. 血压180/105mmHg 可暂不使用降压药 3. 收缩压在180200mmHg或舒张压100110mmHg之间时需密切监 测血压；即使应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防 止因血压下降过快引起脑低灌注 4. 收缩压90mmHg 有急性循环功能不全征象，应及时补充血容 量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注 调整血压 第三节 脑出血 治 疗 止血治疗 6-氨基己酸 止血芳酸 立止血 鱼精蛋白 维生素K1 但对高血压动脉硬化性出血作 用不大 第三节 脑出血 治 疗 亚低温治疗 是脑出血的辅助治疗方法，初步 临床及基础研究表明局部亚低温 是一项很有前途的治疗办法 第三节 脑出血 治 疗 并发症治疗 1.感染 2.应激性溃疡 3.抗利尿激素分泌异常综合征 4.脑耗盐综合征 5.痫性发作 6.中枢性高热 7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞 第三节 脑出血 治 疗 手 术 治 疗 目 的 适应症 术 式 尽快清除血肿 降低颅内压 挽救生命 去骨瓣减压术 小骨窗开颅血肿清除术 钻孔血肿抽吸术 脑室穿刺引流术 基底节区中等量以上出血 (壳核出血30ml，丘脑出 血15ml)； 小脑出血10ml或直径 3cm，或合并明显脑积 水； 重症脑室出血(脑室铸型) 第三节 脑出血 康 复 治 疗 脑出血后，只要患者的生命体征平稳、 病情不再进展，宜尽早进行康复治疗 早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的 神经功能，提高生活质量有益 第三节 脑出血 治 疗 脑出血死亡率约为40左右，脑水肿、颅内 压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后 与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑 干、丘脑和大量脑室出血预后较差 第三节 脑出血 预 后 Subarachnoid hemorrhage, SAH 第四节 蛛网膜下腔出血 颅内动脉瘤 占5080 血管畸 形占10 其他 病 因 先天性粟粒样动脉瘤约（占75 ） 高血压、动脉粥样硬化所致 梭形动脉瘤 感染所致的霉菌性动脉瘤 动静脉畸形占血管畸形的80 moyamoya病(占儿童SAH的20) 颅内肿瘤 垂体卒中 血液系统疾病 颅内静脉系统血栓 抗凝治疗并发症 原因不明者（占10 ） 第四节 蛛网膜下腔出血 病因及发病机制 发 病 机 制 动脉瘤 脑动静 脉畸形 其他 粟粒样动脉瘤： 可能与遗传和先天性发育缺陷有关， 随年龄，动脉壁粥样硬化、高血 压和血涡流冲击等因素影响，管壁 薄弱处逐渐膨出，形成囊状动脉瘤。 体积从2mm到3cm不等，平均7.5mm 炎症性动脉瘤： 由动脉炎或颅内炎症引起血管壁