课件合并高血糖外科病

合并高血糖 外科病人的处理 成都交通医院外科 周明贵 2012/1 概述 外科病人的高血糖有两种情况：一是有糖尿病的病人 出现高血糖表现；二是无糖尿病病史的病人出现高血 糖表现，如甲状腺功能亢进症、胃肠吻合术后、慢性 肝病、胰腺癌、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤以及创 伤、重症感染、重症胰腺炎、脑血管意外、外科大手 术、急性肾功能衰竭等危重疾病。病人处于应激状态 时发生的高血糖，称之为应激性高血糖。 一、糖尿病的概况 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性血 葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病，是由于胰岛素分 泌和（或）作用缺陷所引起。 糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。 糖尿病是常见病、多发病，WHO估计全球有超过1.5 亿糖尿病患者。估计我国现有4千万患者。约10%的糖 尿病病人可能要接受外科手术治疗，外科手术病人中 合并糖尿病的约2%。在接受手术治疗的糖尿病人中， 术前明确糖尿病诊断的约70%，有30%的病人在术前 未发现糖尿病，术后才明确诊断。 分型： 1、1型糖尿病（T1DM）：细胞破坏，常导致胰岛素 绝对缺乏。 2、2型糖尿病（T2DM）：以胰岛素抵抗为主伴胰岛 素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 3、其他类型糖尿病：胰岛素细胞功能的基因缺陷、 胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾 病、药物或化学品所致糖尿病、感染、不常见的免疫 介导糖尿病、其他。 4妊娠期糖尿病（GDM）。 诊断标准：WHO诊断标准（1999）： 糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖11.1mmolL,或 空腹（FPG）7.0mmolL或OGTT2h PG11.1mmol L.需要重复一次确认，诊断才能成立。 空腹指8-10小时内无任何热量摄入。 任意时间指一日内任何时间，无论上一次 进餐时间 及食物摄入量。 OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。 糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减 轻。 FPG3.9-6.0mmolL为正常；6.1-6.9mmolL为IFG（空腹血糖 调节受损）；7.0mmolL应考虑糖尿病。 OGTT 2hPG7.7mmolL为正常糖耐量；7.8-11.0mmolL为 IGT（糖耐量减低）；11.1mmolL应考虑糖尿病。 推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，不主张测定血 清葡萄糖。 对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必 须在另一天复查核实而确立诊断。如复查核实未达到糖尿病诊 断标准，应定期复查。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次 OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应急 情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪 随访。 当血糖浓度超过10.0mmolL是，即由肾脏排出而出现尿糖。 糖尿病及其他类型高血糖的诊断 标准 （WHO糖尿病专家委员会报告， 1999年） 血糖浓浓度（mmol L） 静脉血浆静脉全血毛细血管全血 糖尿病 空腹和（或）7.06.16.1 餐后2h11.110.011.1 糖耐量减低（IGT） 空腹（如有检测 ） 7.06.16.1 服糖后2h7.8-11.06.7-9.97.8-11.0 空腹血糖调节受损 （IFG） 空腹6.1-6.95.6-6.05.6-6.0 服糖后2h（如有 检测） 7.76.77.8 二、糖尿病的病理生理 糖尿病代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性绝对或相 对不足引起的，型糖尿病的改变尤为显著。型糖 尿病胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗是其两个基本原因 ，而前者常继发于后者。 糖代谢 葡萄糖进入细胞在细胞内磷脂化减少，糖酵解减少， 磷脂戊糖通路减弱，三羧酸循环减少，糖原合成减 少、分解增多。总而言之，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂 肪组织的利用减少，肝糖输出增多，从而发生高血 糖。 脂肪代谢 由于胰岛素不足 ，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆转移甘油减少，脂肪合 成减少，脂蛋白酶活性低下，血浆游离脂肪酸和甘油三 酯浓度升高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性酯酶活 性增强，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸更加 增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再脂化代谢通路受阻， 脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酸辅酶A，经氧化生成乙 酰辅酶A。 因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受 阻而大量缩合为乙酰乙酸，转化为丙酮和-羟丁酸（ 三者统称为酮体）。当酮体生成超过组织利用和排泄 的能力时，大量酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮 症酸中毒。 蛋白质代谢 肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解 代谢加速导致负氮平衡。血浆中的戊糖氨基酸包括丙氨 酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸浓度降低。同时血中戊酮氨 基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和结氨酸等支链氨基酸水平增 高，提示肌肉摄取氨基酸合成蛋白质能力大减，导致病人 消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗能力降低，儿童生长发 育障碍、延迟。 糖尿病的治疗 缺乏病因治疗。 治疗的目标：纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓 并发症的发生，提高生活质量，延长寿命，降低病死 率。 国际糖尿病联盟（IDF）提出糖尿病治疗的5个要点：1 、医学营养治疗；2、运动疗法；3、血糖监测；4、药 物治疗；5、糖尿病教育。 三、糖尿病的围手术期风险 糖尿病人对手术的耐受力减弱 抗感染能力低下 高血糖代谢紊乱 低血糖损害 糖尿病性心脏病 自主神经病变 酮症酸中毒 切口不愈合、感染 糖尿病人对手术的耐受力 糖尿病及非糖尿病病人在手术麻醉期间，调节激素如 胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素水平均可升 高。这些激素的增加，可反馈抑制胰岛素的分泌，增 加胰岛素的拮抗，使糖原异生和糖原分解加强，而胰 岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少，使血糖升高。同 时脂肪分解加强，游离脂肪酸水平也可升高。在非糖 尿病人中，较大的手术常使血糖升高至8.311.1mmol L,但在糖尿病人中，尤其是胰岛素缺乏或用量不足 者，常易发生严重高血糖，甚至诱发酮症或酮症酸中 毒。 糖尿病人由于手术或麻醉可使其发生急性心肌梗塞的 危险性增加，而且多为无痛性者。糖尿病合并肾病者 ，由于液体调节机制发生障碍，可引起水电解质代谢 紊乱及酸碱失衡。糖尿病人血糖升高，营养不良，术 后易发生感染、败血症及切口不愈合。有糖尿病神经 病变者，在麻醉期间易发生严重低血压。因此，全面 了解病人的健康状况，严格掌握手术适应症，充分做 好术前准备，是取得糖尿病人手术成功的关键。 围手术期糖尿病病人对外科手术 的反应 病人对手术的恐惧心理、经历麻醉和手术过程均能引 发神经内分泌激素反应，使拮抗胰岛素的激素释放增 加，如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素 等，正常人能通过增加胰岛素的分泌平衡激素增多带 来的代谢异常，而糖尿病病人不能相应地增加胰岛素 的分泌，使组织的葡萄糖摄取减少，肝糖生成增加， 脂肪和蛋白分解增多，导致高血糖加重。甚至出现酮 症酸中毒，或非酮症高血糖性高渗状态。 一般中、小手术可使血糖升高约1.11mmolL。大手术 可使血糖升高2.05-4.48mmol/L。麻醉剂可使血糖升高 0.55-2.75mmol/L。围手术期的禁食、呕吐、发热、失 血、脱水等，均可诱发高血糖。 高血糖对外科病人的影响 A、高血糖状态使手术危险性增加，影响伤口愈合， 其机制在于： 1，高血糖抑制伤口的炎性反应和新生血管生成、纤 维化、修复胶原聚集及伤口破碎的强度。 2，感染危险性增加，原因为高血糖抑制多形核白细 胞功能。 3，微循环障碍导致组织缺氧，营养障碍。 4，纤溶酶原激活抑制物增加、血小板功能异常，导 致凝血异常。 B、高血糖的危害： 1，血糖升高，造成渗透性利尿、脱水，导致电解质失 衡，并可在补充液体过程中，引发心功能不全、急性 肺水肿，增加肺感染的机会； 2，高血糖还可影响巨噬细胞和中性粒细胞的趋化和吞 噬功能，引起或加重感染； 3，增加机体的分解代谢，造成负氮平衡，组织蛋白合 成障碍，伤口愈合延迟，再次增加感染机会，增加病 死率； 4，如血糖急剧升高，处理不及时，可发生酮症酸中 毒、高渗性昏迷、乳酸中毒等严重并发症，导致病人 死亡； 5，高血糖还可直接作用于大脑，引起水肿和神经细胞 坏死。 糖尿病性心脏病 临床特点：糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴 发的心脏病。包括引起大、中血管粥样硬化病变冠心 病、糖尿病性心肌病、微血管病变和植物神经功能紊 乱所致的心律及心功能失常。糖尿病性心脏病常表现 为心肌梗死，其中约42%为无痛性，病人仅有恶心、 呕吐、心力衰竭、心律不齐或心源性休克。 心脏自主神经功能紊乱，使心血管调节功能降低。糖 尿病性心脏病病人手速麻醉期间易发生循环功能波 动。椎管内麻醉时易出现明显血压下降，全麻药易抑 制心血管功能而出现血压下降，但当全麻较浅时，较 强的刺激如气管插管时又易引起血压升高和心率加 快。心率对阿托品或-受体阻滞剂的反应不敏感。重 症病人可因手术麻醉、感染等应激而致猝死。 自主神经病变 糖尿病神经病变包括周围神经、中枢神经和自主神 经。神经病变是一慢性过程，由此引起很多并发症对 麻醉的风险影响并不大，但心血管和胃肠系统自主神 经病变引起的心血管和胃肠功能变化有可能成为手术 麻醉期间的高危因素。 心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感神 经相对兴奋，表现为心率加快，休息状态下心率 90/min。晚期表现为易发生体位性低血压、心率失 常、心率变异性减小。心血管自主神经病变的主要危 害是心血管的调节功能降低。 当刺激较强或麻醉深度相对不足，易发生高血压、心 机缺血甚至心机梗死；心脏对抑制药物较敏感，麻醉 较深，以及抑制药用量较大易发生心血管功能抑制而 出现低血压、心率减慢；以及血管功能对出血的赖受 性降低。 胃肠系统自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括 约肌张力减低，胃无张力及排空减慢，约1/5病人有胃 储留。对麻醉的风险在于呕吐或反流引起误吸。此外 ，自主神经病变的病人丧失了低血糖时早期的交感神 经反应，出现低血糖而无自觉症状，可以突然进入低 血糖昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 主要发生在胰岛素依赖性病人，因体内胰岛素绝对不 足，而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、蛋白质和 脂肪代谢紊乱。高血糖使血浆渗透压升高，引起细胞 脱水和渗透性利尿，使钾、钠和水丢失，但血钾、钠 离子浓度不一定降低。脂肪动员分解增加，血酮体（ 丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸）产生增多并在体内蓄积 ，引起酮症酸中毒。 常见诱因有，各种感染、手术、外伤等应激以及胰岛 素应用不当。未麻醉病人表现有恶心、呕吐，呼吸增 快、呼气中有苹果味、精神萎靡，甚至昏迷。血糖中 等度升高（1727mmol/L）；血和尿酮体阳性。动脉 血气呈代谢性酸中毒，阴离子间隙12. 高糖高渗非酮症昏迷 主要发生在非胰岛素依赖型病人，此时血浆胰岛素水 平足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生 ，血糖常33mmoL/L。高血糖使血浆渗透压升高， 致细胞脱水和渗透性利尿，从而引起低血溶量、电解 质紊乱、血液浓缩和尿素氮升高，以及中枢神经系统 功能异常甚至出现昏迷。 四、糖尿病病人的围手术期处理 (一)、术前处理 1、术前评价：全身情况评估，心血管系统评估， 呼吸系统情况，肝肾功能，糖尿病类型，有 无糖尿病合并症。 2、术前血糖控制标准：至今，围手术期血糖控制目标 尚未达成共识： FPG（空腹血糖）：7.011.1mmolL;尿糖（）- -（）； FPG：8.3mmolL左右。 5.558.33mmolL; 8.38.9mmolL; 13.3mmolL时，术后并发症和病死率明显升高； 6.710.0mmolL； FPG:6.67.8mmolL，餐后2小时10.0mmolL. 7.258.34mmolL；择期手术不应在11.1mmol L进行。 大多数学者认为：糖尿病病人围手术期血糖应稳定于 轻度高水平状态，在：6.710.0mmolL之间。 非精细手术，要求空腹血糖8mmolL，随机血糖 11mmolL。 精细手术，要求空腹血糖7mmolL，随机血糖 10mmolL。 血糖不要低于正常水平，低血糖比轻度高血糖危害更 大，因为低血糖会增加心、脑血管事件的发生率。 3、血糖控制方法： 对于择期手术、病情较重的老年糖尿病和需要胰岛素 治疗的病人，应在术前57d入院，进行相关术前准备 和控制血糖。 食物：术前一周，每天摄入碳水化合物250400g ，禁食者，每天提供100150g葡萄糖。以保证基本能 量需求，减少脂肪与蛋白的分解、预防酮症酸中毒的 发生。 药物： 、中小手术：既往未使用胰岛素，仅用少量降糖药 即可使血糖7mmolL时，可在严密观察下维持原 方案。但最好在术前35天停用长效磺脲类药物（如 ：优降糖、氯磺苯脲），改换为短效制剂（如：瑞格 列耐、格列奎酮等）；对于肾功能异常或者有乳酸中 毒危险者，术前48h停用双瓜类药物。短效磺脲类降 糖药和其他口服胰岛素促泌剂及二甲双瓜可在手术前 1d晚上或当天早上停用。 、较大或精细手术：原则上都要改用胰岛素治疗， 尤其是口服降糖药，血糖控制不佳者（11.1mmol L），可给予常规胰岛素3餐前皮下注射，睡前注射 中效或长效胰岛素；也可以给予中效或短效胰岛素， 或者预混胰岛素。当空腹血糖13.9mmolL时， 必须接受胰岛素治疗。以前使用胰岛素者，应继续使 用。由口服药改用胰岛素的时间最好在手术3天前。条 件允许时，可考虑使用胰岛素泵治疗，超短效胰岛素 是最适宜的泵用胰岛素制剂。 对已用胰岛素的病人，为了稳定血糖，应有规律地检 测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。理想情况应 该是监测每餐前、后和睡前血糖。 (二)、手术日处理 一般情况下，手术应安排在上午进行， 以避免延长空腹状态，并为稳定代谢状况提供足够时 间。所有病人最好在手术日早晨开始使用小剂量的胰 岛素持续滴注（1Uh），术中根据血糖水平调整胰 岛素用量。一般剂量是2-4uh,同时给予葡萄糖5-10g h. 1、大手术期间血糖控制 手术期间病人血糖控制的目标：一般为6-10mmol L，不易13.9mmolL和4.8mmolL,一般每小 时测定一次指尖血糖，对高血糖病人，应在30min后 再次监测血糖。如果非重大手术，且血糖一直较平稳 ，可2-4h测定一次。必要时监测血气。 糖尿病病人围手术期使用胰岛素的5种方案 1、持续静脉输注胰岛素； 2、持续静脉输注极化液； 3、间断静脉注射胰岛素； 4、皮下注射胰岛素； 5、胰岛素泵治疗。 目前认为持续静脉输注胰岛素是术中控制血糖的最佳 方案。静脉所用胰岛素是速效胰岛素。胰岛素静脉输 注比皮下注射的吸收更有预测性，更方便剂量调整， 安全可靠。 、胰岛素持续静脉输注：最经典的方法是采用双通道分 别输注胰岛素和葡萄糖溶液，在使用5%或10%葡萄糖持续 滴注时，可以按下表方案使用胰岛素。手术中一定要防止 发生低血糖和电解质紊乱。如果病人术前未使用过胰岛素 ，术中胰岛素的使用可以掌握在0.02U(kg.h)。胰岛素输 注速率为：50ml生理盐水中加入50U短效胰岛素（1U=1ml ），以1-2Uh的速度输注；另一路为5%的葡萄糖以100- 125mlh的速度输注 ，如需限制液体量可给10%葡萄糖50 -75mlh，每小时检测一次血糖（血糖稳定时间隔2h）。 可根据下表规律调整胰岛素输注速度。 注：胰岛素加入袋内输注会被塑料袋吸附而丢失约30%。 静脉胰岛素输注速率变化 血糖水平（mmolL）处处理 3.9停止胰岛素输注，重新检测血糖，如 果 血糖仍3.9，给予10gh葡萄糖，每 隔30min检测血糖，直到血糖达到6.0 以 上，然后从新开始输注胰岛素，并减 1Uh胰岛素 3.96.7减1Uh胰岛素输注 6.710.0持续维持原速率胰岛素输注。 10.013.9增加2Uh胰岛素输注 13.916.7增加3Uh胰岛素输注 16.719.5增加4Uh胰岛素输注 19.522.2增加5Uh胰岛素输注 22.2增加6Uh胰岛素输注 注 如果有持续低血糖倾向，葡萄糖输注速度也可加快 、持续静脉滴注极化液：大中型手术持续1-2h以上 ，往往影响糖脂代谢，这类病人可以使用极化液（葡 萄糖、短效胰岛素、氯化钾）静脉滴注。理由：术 中和术后的能量消耗，如果不提供葡萄糖，就会加快 体内脂肪和蛋白质的分解，而增酮症酸中毒和心率失 常的危险。补充钾会防止由于糖被机体利用时，细 胞外钾向细胞内移动时引起的低血钾。 一般情况下，静脉输入葡萄糖-胰岛素（短效）的配比 为3-5g糖配1U胰岛素，也可以按1g糖需要0.3U胰岛素 计算。所以，极化液的经典配方为10%葡萄糖溶液 500ml+10%氯化钾10ml+15U速效胰岛素。1h静脉滴入 10g葡萄糖需要2-4U胰岛素，由于病人对胰岛素的敏感 性不同，胰岛素的量也应个体化。肝功能不良、肥 胖、糖皮质激素治疗和感染严重者，应适当增加胰岛 素量，葡萄糖与胰岛素之比为2:13:1；肾功能不全者 适当减少，按每10g葡萄糖提供1-2U胰岛素即可。 2、急诊手术：控制血糖11.1mmolL即可（ 14mmolL）。但通常，急诊手术的病人处于代谢紊 乱较严重的状态，血等代谢指标没有得到良好控制， 甚至一些病人糖 尿病酮症酸中毒。因此，对于这些病 人要详细问诊和体格检查，以免误诊。首先要查血尿 常规、血糖、动脉血气分析、血清离子、血尿素氮和 （或）肌酐，判断有无脱水。应该迅速静脉输液，纠 正脱水和离子紊乱，持续静脉输注胰岛素。胰岛素治 疗的原则同大手术。如肾功能正常，血钾正常或低于 正常都应即刻补钾，每隔2-4h检测血钾。有严重酸中 毒时，输注碳酸氢鈉。如有可能应先纠正代谢紊乱， 病情稳定后再行手术治疗。 3、门诊手术：许多较小手术可以在门诊进行。通常采 用局部麻醉，糖尿病病人可静脉输注胰岛素，也可皮 下注射胰岛素，对于应用口服降糖药的老年糖尿病病 人的处理措施与择期手术病人的治疗原则相同。原来 就使用胰岛素的病人，围手术期需要采用胰岛素持续 静脉输注或者皮下注射的方法控制血糖。如果病人口 服降糖药，血糖控制良好，手术时间1h者，可维持 原方案。一旦病人手术后出现的恶心、呕吐，提示急 性代谢失衡和低血糖的可能，宜立即住院接受相应的 治疗。 ( 三)、术后处理 1、术后血糖控制： 血糖7-12mmolL;尿糖（）-（）； 血糖11.1mmolL； 血糖7.2-11.1mmolL为安全；7.8mmolL为好。 ICU期间，血糖3.9-6.1mmolL. 3、术后营养维持 由于多数糖尿病病人为老年病人，或者伴有重要脏 器功能不全，术后过多供给葡萄糖、氨基酸和脂肪， 不但不能为机体所利用，反而增加脏器的代谢负担。 为避免上述问题，术后营养支持可以采取低热卡营养 支持的 策略，即；总热卡供给在25kcal(kg.d)以下 ，适当提高氨基酸和脂肪在全营养液中所占比例，同 时密切检测血糖变化。一般情况下，禁食期间，每日 补充：糖250g300g;蛋白质0.8-1.2gkg,脂肪0.6-1.0g kg.总液体量2500-3000ml.可在其中加500ml右旋糖 酐也有助于防止蛋白质分解及酮中毒。 总之，围手术期不能确定老年糖尿病病人是否选 用胰岛素时，应首选应用胰岛素。适量输注葡萄糖联 合胰岛素，可以避免低血糖，同时需注意补充热量， 包括必须氨基酸、维生素，维持水电解质平衡，积极 防治感染，根据感染部位、细菌培养及药敏实验，选 择足量有效地抗生素治疗，防治切口愈合不良。老年 糖尿病围手术期治疗成功的关键是经常检测血糖、血 清离子和酸碱平衡，慎重调整胰岛素剂量和输液量。 老年糖尿病病人围手术期合并症是可以避免的。 五、糖尿病病人高危因素处理 （一）、高血糖：临床特征及处理要点：同上。 （二）、低血糖 1、临床特征：当血糖2.8mmol L时，一类表现为 肾上腺素样作用，如出汗、心慌、手颤、饥饿感、烦 躁等。另一类为中枢神经功能障碍，如头痛、视物模 糊、痴呆、精神病发作，甚至可引起意识丧失及脑功 能的不可逆损害。低血糖时可引起低血压、脉压窄、 出汗；也可刺激儿茶酚胺的释放而呈现高血压、心动 过速等症状。 有时血糖仍在正常范围，但由于用胰岛素后，在短 时间内血糖下降过快或下降速度过大，出现低血糖症 状，称为相对低血糖。术前口服降糖药、中长效胰岛 素或普通胰岛素用量过大是引起围手术期低血糖的主 要原因。此外，如合并有肝功能不全、垂体功能低下 和肾上腺功能不全等，易发生低血糖。 局部麻醉、神经阻滞麻醉或椎管内麻醉时，病人处于 清醒状态，根据低血糖症状并结合病史可作出判断， 但在全麻状态下易被认为“浅麻醉”而贻误诊治，故 对糖尿病病人手术期间及术后出现的难以理解的低血 压或清醒延迟者，应考虑发生低血糖的可能。当怀疑 有低血糖时应即时测定血糖，以尽快确诊。 2、处理要点：低血糖的处理是静脉补充葡萄糖，先静 注50%葡萄糖40-100ml，必要时从复，然后以5%-10% 葡萄糖300-400mlh，连续滴注，直至血糖稳定。 （三）、糖尿病性心脏病 1、临床特点：糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴发 的心脏病，包括大、中血管粥样硬化样病变引起冠心病、 糖尿病性心肌病、微血管病变和植物神经功能紊乱所致的 心律及心功能失常。糖尿病性心脏病常表现为心肌梗死， 其中约42%为无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭、 心律不齐或心源性休克。心脏自主神经功能紊乱使心血管 调节功能降低。糖尿病性心脏病病人手术麻醉期间易发生 循环功能波动。椎管内阻滞时易出现明显血压下降。对全 麻耐受性降低，全麻要易抑制心血管功能而出现血压下降 ，但当全麻较浅时，较强的刺激如气管插管时又易引起血 压升高和心率加快。心率对阿托品或-受体阻滞剂的反应 不敏感。重症病人可因手术麻醉、感染而致猝死。 2、处理要点 建立有效监测：糖尿病性心脏病人须常规监测心电 图（包括ST段分析），根据病情和手术大小监测直接 动脉血压、中心静脉压，必要时放置肺动脉漂浮导管 监测心血管功能。 选择合适的麻醉：在满足手术需要的前提下尽可能 选择对循环功能影响较小的麻醉方法和麻醉药物。对 循环功能抑制作用较强的麻醉药物如异丙酚、硫喷妥 钠等应分次小剂量应用。吸入麻醉药避免浓度过高， 并且根据手术刺激强度的变化维持相适应的麻醉深 度。 控制高血糖：高血糖和心血管病的危险性相关，心 肌梗死灶的大小和血糖浓度呈线性相关。实验和临床 均证实，连续输注胰岛素有效控制血糖可以降低围手 术期心脏病的危险性。 维持心肌氧供需平衡：除非有禁忌症，1-受体阻滞 剂减慢心率、降低心肌氧耗，可作为降低围手术期冠 心病病人病死率的一线药物，且对于糖病病人尤其适 用。应用硝酸甘油可扩张冠脉血管，增加心肌供血。 应用心血管活性药及抗心律失常药：应用降压药、 升压药、强心药或抗心律失常药，维持病人血压、心 率和心律的稳定。由于糖尿病病人的自主神经功能紊 乱，导致对心血管活性药及抗心律失常药的反应异常 ，如对扩血管药敏感而对其需要量下降，心率下降时 应用阿托品反应不敏感而须增加用量。因此，宜小量 分次或连续缓慢用药，以减少波动。 （四）、自主神经病变 1、临床特点：糖尿病神经病变包括周围神经、中枢神 经和自主神经。神经病变是一慢性过程，由此引起的 很多并发症对麻醉中得风险影响并不大，但心血管和 胃肠系统自主神经病变引起的心血管和胃肠功能变化 有可能成为手术麻醉期间的高危因素。 心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感 神经相对兴奋，表现为心率加快，休息状态下心率 90 min。晚期表现为易发生体位性低血压、心律失 常、心率变异性减小。心血管自主神经病变的主要危 害是心血管的调节功能降低。当刺激较强或麻醉深度 相对不足，易发生高血压、心肌缺血甚至心肌梗死； 心脏对抑制药物较敏感，麻醉较深、以及抑制药用量 较大易发生心血管功能抑制而出现低血压、心率减慢 ；以及心血管功能对出血的耐受性降低。 胃肠自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括约 肌张力减低，胃无张力及排空减慢，约1 5病人有胃 储留。对麻醉的风险在于呕吐或反流引起误吸。此外 ，自主神经病变的病人丧失了低血糖时早期的交感反 应，出现低血糖而自觉症状，可以突然进入低血糖昏 迷。 2、处理要点： 控制血糖是维持有效治疗的基本原则，短期高血糖 即可引起神经传导速度减慢，而高血糖纠正后，神经 传导速度又可恢复。 心血管自主神经病变是糖尿病性心脏病的病因之一 ，其手术麻醉期间的监测和处理与糖尿病性心脏病相 同。 胃肠自主神经病变的病人术前禁食、禁饮时间须延 长，并可用抗酸药降低胃酸ph。对于有胃储留的病人 ，麻醉应按饱胃处理。术后应待病人麻醉清醒、疼咽 反射恢复后，拔出气管导管，同时可以应用抗呕吐药 ，以减少或避免呕吐误吸的发生。 （五）、糖尿病酮症酸中毒 1、临床特点：主要发生在胰岛素依赖型病人，因体内胰岛 素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、蛋白 质和脂肪代谢紊乱。高血糖使血浆渗透压升高，引起细胞 脱水和渗透性利尿，史钾、钠和水均丢失，但钾钠离子浓 度不一定降低。脂肪动员分解增加，血酮体（丙酮、乙酰 乙酸、-羟丁酸）产生增多并在体内蓄积，引起酮症酸中 毒。常见原因有各种感染、手术。外伤等应激，以及胰岛 素应用不当。未麻醉病人表现有恶心、呕吐，呼吸增快、 呼气中有苹果味、精神萎靡，甚至昏迷。血糖中等度升高 （17-27mmolL）；血和尿酮体阳性。动脉血气呈代谢性 酸中毒，阴离子间隙12。 2、处理要点 治疗原则是大量补液，补充胰岛素，补钾，纠正酸 碱失衡。 补液首先选用生理盐水，当血糖13.0mmolL是 ，改用5%葡萄糖或糖盐水。补液总量按病人体重的 10%估算，补液速度须考虑病人的心、肾功能状态。 补液后有尿时开始补钾，补钾量不宜超过2ommolh （相当于1.5gKCL）。 胰岛素可静注10U，继之静脉连续输注，开始按0.1U （kg.h）给予，若血糖下降不足每小时2.8-5.6mmol L，胰岛素用量加倍。当血糖降至13.9mmolL， 按1:2-4比例给予胰岛素和葡萄糖。 酸中毒不重时，无须补碱，当ph7.2时，须补碳酸 氢钠。 处理过程严密监测血糖、酮体、血气和电解质，以 及心电图和血压。 糖尿病酮症酸中毒病人禁止行择期手术。对于急诊 手术，应权衡手术的紧迫性与酮症酸中毒的严重性。 如果病情允许，以5-7Uh速度静滴胰岛素，补液等 处理，可在8-12h后，血内消除酮体，纠正酸中毒后进 行手术。如果外科病情紧急，则应在血糖、酮体、电 解质和血气分析监测指导下，补充胰岛素、输液、纠 正酸中毒的同时进行麻醉手术。但术前即使时间再短 ，也应积极给予补液和胰岛素治疗，则可大大降低手 术麻醉的风险。 （六）、高糖高渗非酮症昏迷 1、临床特点：高糖高渗非酮症昏迷主要发生在非胰岛 素依赖型病人，此时血浆胰岛素水平虽可足以防止酮 体的生成，但却不能预防高血糖的产生，血糖常 33mmolL。高血糖使血浆渗透压升高，致细胞脱水 和渗透性利尿，从而引起低血容量、电解质紊乱、血 液浓缩和尿素氮升高，以及中枢神经功能异常甚至出 现昏迷。 2、处理要点 糖尿病非酮症性高渗昏迷临床较少见，且其发病原 因与糖尿病酸中毒相似，治疗原则也大同小异。 补充0.45%-0.9%的NaCl降低渗透压及补充血容量， 静脉输注胰岛素使血糖缓慢降至16.5mmolL。并纠 正电解质紊乱。 总之，随着麻醉学得发展，以及各种检查技术和新 药的应用，使得手术麻醉中调控血糖、维持心血管功 能、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱更为方便。现在 ，对于过去认为糖尿病病人手术麻醉的高危因素，其 风险也显著降低。但必须强调的是，手术麻醉期间的 高危因素的处理应持续到术后病人康复。 六、应激性高血糖 （一）、概念 由各种急症和创伤引起的胰岛素抵抗（IR）、葡萄糖 不耐受和高血糖称为“应激性高血糖症”。通常，将 应激性高血糖界定为空腹血糖7.0mmolL，或随机 血糖11.1mmolL，须重复测定2次或2次以上。 监测糖化血红蛋白，可以判断先前是否合并糖尿病。 （二）、应激性高血糖的发生机制 1942年David Cutherbertson使用退潮期（ebb phase）和涨潮期（flow phase）来描述创伤后的代谢 抑制和代谢亢进阶段，高血糖即为此代谢紊乱的一部 分。在退潮期，儿茶酚胺大量释放以及交感神经的直 接刺激促进了肝糖原的分解，导致高血糖症。进入涨 潮期，如果病人的应激持续发展或合并感染，也会出 现显著血糖增高。这是由于肝脏糖异生作用加强以及 外周组织胰岛素抵抗，促使葡萄糖大量生成，高血糖 和高胰岛素血症并存。 应激性高血糖的产生涉及神经、内分泌和体液（细胞 因子）3个系统，彼此间相互关联。应激状态下负性调 节激素如儿茶酚胺、皮质激素、高血糖素和生长激素 等分泌增多，协同作用促进糖原分解和肝糖异生、抑 制B细胞分泌胰岛素、发挥抗胰岛素效应。促炎细胞 因子（如IL-1、IL-6、TNF-a）可促进负性调节激素分 泌，间接影响糖代谢，也可改变胰岛素受体信号，导 致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗。 胰岛素受体信号异常可能与细胞因子信号-1抑制剂（ suppressor of cytoking signaling 1，SOCG-1）和 SOCG-3的产生有关。SOCG-3是胰岛素受体信号转导 的主要抑制物，在应激时由IL-6刺激生成，通过以下 机制抑制胰岛素受体（IR）信号转导： 降低胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1,IRS-1）酪氨酸磷酸化； SCOG-1和SCOG-3均可降解ISR-1和2； 抑制磷脂酰肌醇脱酰酶激酶-3的亚单位p85与IRS-1 的结合； SOCS-3的异位表达可直接与IR结合，抑制IR自动磷 酸化； SOCS-3低表达时，它与IRS-1竞争结合IR的Tyr-960 部位，使IRS磷酸化降低，从而抑制IR信号转导； SOCS-3高表达时，与IR其它部位结合，抑制IR的自 动磷酸化。 胰岛素信号异常，已由危重病动物模型证实，但任 然缺乏来源于人体研究的有力证据。 应激与糖代谢紊乱 当创伤、重症感染、大手术、重症胰腺炎等危重症危 害机体时，机体处于应激状态，随之出现一系列反应 ，其中高代谢表现，高血糖和蛋白质的分解代谢加 速。高血糖的产生与下列因素有关： 1，激发神经内分泌反应，包括儿茶酚胺、糖皮质激 素、生长激素、胰高血糖素及胰岛素分泌增加，但在 超常反应时，以拮抗激素占优势，引发高血糖； 2，胰岛素拮抗激素水平增高，靶细胞受体数目减少， 影响胰岛素生物效应； 3，蛋白质分解代谢加速，大量氨基酸从外周组织进入 肝脏，刺激糖异生。 4，应激时丙酮酸脱氢酶活力降低，使血中乳酸增加， 使糖异生增加。 （三）应激性高血糖的防治策略 研究显示高血糖症是导致急性危重病人死亡和发生 并发症的危险因素。应激性高血糖增加了病人感染并 发症的发生率病死率和创伤严重评分，并延长了总住 院时间和ICU住院时间。而严格控制血糖水平则可有 效改善应激病人预后。过去认为只有血糖水平超过11.1 -13.9mmolL才会采取治疗措施，这一观点已经改 变。当前治疗的重点在于控制血糖水平，愈接近正常 愈安全。 强化胰岛素治疗：方法如前所述。许多研究为危重病人 的胰岛素强化治疗提供了理论依据。 处理原发病，重视综合治疗：治疗原发病显然是控制应 激性高血糖的根本措施。如脏器穿孔的修补、骨折复位固 定、脓肿的引流等。随着原发病的治愈，应激源消失，血 糖水平也趋于正常。同时应强化对症治疗，如非甾体类药 物的使用可以减少炎症介质释放，止痛剂和镇静剂有助于 缓解疼痛引起的神经内分泌反应，从而减轻应激程度，降 低血糖水平。也应认识到在原发病治疗过程中得干预措施 ，如血管升压药物、类固醇激素和营养支持等可能会加重 高血糖，因此需要对这类病人进行严密的监测。 合理的静脉输液和营养支持：许多的葡萄糖输注是 经常被忽略的导致高血糖的原因之一。许多住院病人 由于各种原因存在着胰岛素缺乏，加上应激引起的胰 岛素抵抗，对葡萄糖的耐受能力大大下降。对外科病 人进行静脉补液和营养支持，必须严格控制糖的摄入 并监测血糖水平。即使从单纯的营养支持角度看，应 激状态下过的的能量和蛋白质摄入也是不适当的。“ 允许的摄入不足”已为外科营养学界广泛接受。 虽然如此，应激病人适宜的能量摄入标准仍无定论。 McCowen等发现给予能量104.65kJkg(25kcalkg)和 蛋白质1.5gkg的全肠外营养（TPN）与更低的摄入 量比较，虽然有较多的胰岛素需要趋势，但并未增加 高血糖和感染的危险，且氮平衡显著优于低摄入组。 无论肠内还是肠外营养，给予糖或碳水化合物时应维 持稳定缓慢的输入避免过量过快。 在肠内营养，可以使用改良的高脂低碳水化合物配方 ，以减少糖的摄入。加入膳食纤维可以延缓胃排空， 从而抑制糖生成。在肠外营养，为预防高血糖的发生 ，糖的输注速度不应超过4mg(kg.min)，脂肪乳剂 占到非蛋白能量的50%，也可起到限制血糖的作用。 在创伤等应激后初期，以补充单纯液体、电解质及 100-200g葡萄糖为佳，如需进行PN支持，非蛋白热量 摄入量83.6kj/（kg.d），其中50%的热量由脂肪乳提 供，然后逐渐增加至104.5kj/(kg.d)，同时应用胰岛素 并根据血糖监测相应调节胰岛素用量，使血糖维持在 正常或接近正常水平，这样有助于改善预后。 代谢因子控制血糖：目前，正在探索其他代谢因子 控制血糖。胰高血糖素样肽